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那些年,在臺灣進行的預防接種

Aaron H._96
・2019/01/31 ・2928字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 591 ・九年級

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還記得小學的時候,那個讓人手心發汗、超想要賴在家裡不想上學的早晨嗎?

那個和其他同學一起排隊讓醫生打上一針、明明眼角泛淚卻還得故作堅強的時刻,看似混亂,其實是醫學與公衛歷史上重要的一環。

疫苗是如何誕生的?

根據中國歷史紀錄,宋朝的御醫就已經知道使用乾燥的人痘痂皮,吹進鼻腔即可產生抵禦天花的能力——這是歷史上目前所知,人類運用免疫力抵抗疾病最早的紀錄。

但其實,當時對於免疫的原理,並非相當了解。

愛德華·金納醫師(左)、路易·巴斯德(右)。圖/取自維基百科

使用人痘痂皮預防天花,由於其中的天花病毒毒性並未減弱,這個方法的風險極高,接種後死亡率將近 1%。這個接種人痘的方法,雖然由中國傳播到世界各地,卻一直到 1796 年,才出現安全性較高的天花防治方法。來自英國牧師家庭的愛德華·金納(Edward Jenner)醫師,觀察到養牛的農婦們,真如民間傳說較不容易感染天花,進而逐步研究與推廣牛痘疫苗。由此才確立了較為安全的人類疫苗開發之路,啟發了無數的後進者對於人類免疫的研究。

後續巴斯德(Louis Pasteur)對減毒炭疽疫苗的研究;科赫(Robert Koch)等人,更進一步確立了微生物與疾病的關聯性,陸續針對各種疾病尋求治療和免疫的技術。直到現在,人們已經掌握數以萬種疾病的疫苗製劑。

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有了疫苗,這些傳染性疾病都沒在怕啦

過去以疫苗的成份來分類,大致上可將所有的疫苗分為兩大類:

  1. 活性的減毒疫苗
  2. 非活性疫苗(死疫苗)

活性的減毒疫苗是將導致疾病的病原體,在特殊的培養環境中,經過多次的培養,在保留生長能力的前提下,逐步降低毒性所得到的疫苗。與完全使感染源失去活性的非活性疫苗相比,減毒疫苗的效果雖然較強、能夠延長免疫系統辨識的時間,但也比較不那麼安全、穩定性也較低。對於免疫力較差的人,甚至可能會因為接種這類的疫苗得到該疾病。

誘發免疫力最重要的因素就是疫苗中的抗原。一支疫苗是否能有效誘發免疫能力的因素相當複雜,必須考量到抗原所激發的免疫反應是屬於哪種類型、抗原的劑量、激發的強度與持續時間長短等因素;其中該種疾病抗原是否夠穩定,則與疫苗是否能維持長期效用最為相關。

人類現有的傳染性疾病疫苗。資料整理/黃馨弘,泛科學製表

為什麼有些疫苗並非一勞永逸?

舉例來說,流感的病原是病毒,而病毒的表面具有許多能誘發免疫反應、讓免疫系統啟動防禦機制的抗原。但流感的抗原變化很不穩定,每一年流行的病毒都具有不太一樣的抗原,因此讓疫苗開發變得相當困難。這也是為什麼科學家一直無發開發出單一有效的流感疫苗。

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目前科學家是基於流行病學,事先預測明年可能流行的病毒株開發流感疫苗,希望能有效降低感染機率。

除了流感疫苗需每年注射外,有許多疫苗也不具終身的保護效力,如果需要持續維持免疫力,得需要多次接種。各種疫苗的效期並不相同,如下圖:

各種疫苗的效期並不相同。(點圖放大)資料整理/黃馨弘,泛科學製圖。

那些年,臺灣進行的預防接種

臺灣一直到 20 世紀中葉,開始大規模採用預防接種。

1944 年臺灣開始引進牛痘的使用、1948 年開始使用白喉類毒素、1951 年開始推行卡介苗預防接種。由於疫苗政策搭配衛生所與各級學校,接種的比率相當高。使得白喉自 1989 年之後,就幾乎從臺灣絕跡;破傷風每年的回報案例也降至十位數,疫情獲得極為有效的控制。

1947 年,由於臺灣結核病感染者的死亡率相當高,每十萬人中就有將近 295 人死於結核病。自 1951 年開始推行卡介苗預防接種、1965 年全面推動新生嬰幼兒接種卡介苗(BCG),在每個孩子的手臂上,留下一個小小的疤痕,至 2000 年結核病之死亡率已降至每十萬人口 6.91 人,而 20 歲以上人口罹患結核病的比率亦從 1957 年的 5.15%,降至 1993 年的 0.65%。

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1958 年,為了抑制小兒麻痺疫情,臺灣引進注射式沙克疫苗 (IPV),1963 年引進口服沙賓疫苗(OPV),小兒麻痺症病例由 1958 年之流行高峰760例,急速下降。不過由於當時的宣傳管道有限,許多民眾對於公共衛生福利制度並不了解,知識取得不易,很多小孩並未按時完成接種,甚至根本從未接種疫苗。1982 年又發生一次大規模的小兒麻痺疫情 (1,042 例報告病例,98例死亡),付出嚴重代價。小兒麻痺與拐杖,也因此成為許多臺灣人的共同記憶。

隔年 1983 年,衛生署為了增加疫苗紀錄的確實度,全面推行新生幼兒使用預防接種紀錄卡的政策,列出每一項疫苗的接種時間,提醒新生兒父母親,按時讓家中的小孩確實接種疫苗。也因此從 1984 年起,臺灣就不再出現受到野生株小兒麻痺病毒感染的患者,並在 2000 年根除小兒麻痺。

幾乎每個臺灣人都曾擁有的預防接種卡。圖/疾管署簡報截圖

1967 年開始,臺灣血清疫苗研究製造所自行生產日本腦炎減毒疫苗,1968 年開始全面接種日本腦炎疫苗(需接種四劑),一直到2017 年 5 月 22 日起,改採用細胞培養之日本腦炎活性減毒疫苗,只需接種兩劑。近十年來,臺灣每年確定病數已控制在 10~40 例之間。

1968 年,臺灣開始自費接種麻疹疫苗。1978 年,為了能夠讓麻疹疫情有效獲得控制,針對出生滿 9 個月、15 個月幼兒,臺灣全面推行各接種一劑麻疹疫苗。1992 年,臺灣開始推動「根除三麻一風計畫」,所有滿 15 個月的幼兒,才改成接種一劑麻疹腮腺炎德國麻疹混合疫苗(MMR)。在那之後數年,臺灣就很少出現麻疹、腮腺炎、德國麻疹之流行,回報的病例數也大幅下降,僅有極少數零星病例發生。一直到 2018 年,由於臺灣與其他國家的交流越來越頻繁,出現境外移入的案例,才又讓大家開始注意到麻疹疫苗。

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現有公費疫苗(資料來源:衛生福利部疾病管制署)

1968 年以前出生的臺灣人幾乎全數得過麻疹,所以都具有免疫力;1968~1981 年這段期間出生的民眾,因為還沒全面實施疫苗接種,並非人人都得過麻疹並產生抗體,所以如果有必要出入麻疹高風險區域的民眾,現在可以考慮施打疫苗。

之後,在 1984 年,臺灣開始推行全球首創的 B型肝炎疫苗接種計畫,成功地將六歲幼兒的B型肝炎帶原率由原來的 10.5% 降低至1.7%;1998 年針對 65 歲以上的高危險群,免費接種流感疫苗。

如今,臺灣的公衛系統已成功利用疫苗政策,控制許多曾造成大規模流行的傳染性疾病,大幅降低處理疫情的所可能耗費的社會資源。

現行兒童預防接種時程(點圖放大)。資料來源:衛生福利部疾病管制署

參考文獻

  1. 我國預防接種政策推行歷程,衛生福利部疾病管制署
  2. Efficacy and effectiveness,Immunisation Advisory Centre

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Aaron H._96
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非典型醫學人,既寫作也翻譯,長期沉迷醫療與科技領域。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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