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洪蘭的自由意志

朱家安
・2012/04/02 ・1940字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 525 ・七年級

洪蘭去年在天下雜誌發表了一篇文章,「自由意志是個假象」,我相信這篇文章混淆了不同概念之下的自由意志,在引用時也犯下不經考察的疏失。(感謝Yen提供文章訊息)

洪蘭舉出兩個論點支持「自由意志是假象」的說法。第一個論點是,我們的認知、思考和決策常常被我們自己製造出來協助我們進行認知、思考和決策的工具所影響,而對於這些影響,除了聰明絕頂又關懷社會的腦科學家之外,其他人很少察覺。例如說,「語言學中有個有名的「語言相對論」(Linguistic Relativity):愛斯基摩人對雪的名稱有很多種,乾雪、濕雪、刮風時下的雪……,所以他們對雪的辨識比別人敏銳。他們創造了雪的名詞,這些名詞回過頭來改變他們對雪的認知。」;「緬甸文字在發展初期因沒有紙筆,只好把字用針寫在曬乾的棕櫚葉上,因為直線及轉角容易破裂,就以曲線代替,後來演化成一個又一個圓圈,是世界上唯一的泡沫文字。很有趣的是緬甸的民族舞蹈也變成手、腳、身軀都在畫圓圈」。

洪蘭關於愛斯基摩語的說法在二十年前被踢爆是誤傳,愛斯基摩人用來談雪的字,比起其它民族,並沒有多出多少。有趣的是,我會知道這則流言終結,是因為大二時語言學導論的課本有談到,而那本課本的譯者剛好就是洪蘭。

又,就算愛斯基摩人真的有兩百個描述雪的字眼,而且他們對雪的觀察比我們敏銳,憑甚麼前者就是後者的原因?如果你不是先發現一群蝴蝶其實是混雜了兩個品種,你會急著給他們取兩個名字嗎?如果愛斯基摩人沒有敏銳的觀察能力使得他們能區分兩百種雪,他們要兩百個描述雪的詞彙幹嘛啊?

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再退一步來講:就算洪蘭提到的那些例子和因果關係都是事實,我也不覺得這類「影響」會在任何意義下危及我的「自由意志」。為什麼人有自由意志就代表人不能被語言影響?為什麼當一個民族因為習慣寫和畫圓圈因而也喜歡跳圓圈舞,他們就少了一點自由意志?洪蘭在這裡竄改了自由意志的定義,她討論的是一個就算失去了也沒什麼人會在意的東西。

洪蘭舉出的另一個支持自由意志是假象的論點,是我們的行為被我們的大腦決定(suprise!),例如,不同種族的幼兒學習語言的階段和步驟大同小異,就是因為他們的大腦結構都差不多。洪蘭提到的另外一個例子,應該是 Benjamin Libet 的實驗。這個實驗簡單說就是讓受試者坐著,盯著螢幕上繞著固定圓圈跑的紅點,並告訴他,當他決定要動手指的時候就動手指,但是他必須把自己「決定」要動手指的那一刻的紅點位置記下來(這樣 Libet 就知道受試者在意識裡做決定的時間)。結果,最後 Libet 發現受試者在做決定之前幾百毫秒,大腦中總是會先出現某種固定的神經脈衝。有人認為這個結果表示人沒有自由意志:你的決定不是你做的,是你的大腦做好了之後,再用某種方法騙你以為那是你自己做的。

Libet 的實驗和後面延伸出來的這種主張在學界引起爭議,在實驗細節和推論上都受到批評,例如用受試者依據視覺記憶報告的紅點位置來計算時間有沒有問題、Libet 給受試者的任務(動手指)太單純,可能使得其結果無法括及其它複雜決策、就算人的意識決定總是在腦決定之後,這到底會不會威脅自由意志…等等。甚至有哲學家主張,除非你是二元論者,或者除非你抱有跟現代科學不一樣的生理觀,否則你早就接受你的行為是出自你的大腦,而就算 Libet 的實驗成功,他也只是印證了你原來的想法,這對你來說有什麼好大驚小怪?

在這裡,洪蘭一樣有竄改「自由意志」定義的嫌疑,就算 Libet 的實驗完全成功(我沒有在跟這條研究,所以我對學界目前的共識不清楚),被證明不存在的那個「自由意志」到底是不是我們平常在乎的,甚至視為人際關係、倫理道德基礎的那個自由意志,還尚待釐清。事實上,我想,就連洪蘭自己也相信她這篇文章討論的自由意志根本不是我們在乎自己是否擁有的那種,要不然她在了解了那些研究結果之後,應該會心神不寧地睡不著(我竟然沒有自由意志!!),而不是安祥地寫幫天下雜誌寫文章。我之前曾經提到過,這個社會需要分析哲學的理由之一,就是在科學家因為概念混淆而弄錯,或者為了聳動而誇大,科學發現的理論結果的時候出來解解毒,我想這篇文章就是一個例子。(上面連結裡用的例子剛好也是自由意志,若是有興趣你可以點進去看看,我在裡面更具體地說明了哲學家可以如何在自由意志的概念釐清上提供幫助)

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當然,洪蘭有可能根本不是想告訴大家「我們沒有自由意志!真是有夠糟!」她想說的就只是「我們的行為會受到我們使用的工具影響,並且,我們的行為是大腦決定的」。但是,為什麼在這裡她還要用「自由意志」這個誇大的詞彙?科學家不是應該實事求是嗎?

修改自哲學哲學雞蛋糕

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朱家安
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哲學研究生,努力用簡單有趣的方式推銷理性思考和分析哲學。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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【Gene思書齋】咔嚓!切開左右腦
Gene Ng_96
・2017/07/15 ・2200字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 519 ・六年級

你應該看過一些圖,例如「旋轉的舞者」或「前進的騎士」,聽說這些圖可以判斷你是左腦人還是右腦人

然而這些傳聞可能純屬謠言,或說是偽科學。因為一來,僅要你判斷舞者或騎士方向,無法確認你擅長用左腦還是右腦;二來不管你進行的是理性的思考,還是感性的創意,兩側的大腦都要同時使用。不管科不科學,所謂的左腦右腦開發,恐怕是史上最廣為流傳的心理學迷思吧!

正常人左右腦之間,會透過胼胝體(corpus callosum)來溝通訊息。可是,在醫療倫理未像今天這樣良好建立的時代,神經外科醫師會為癲癇病患進行一種手術,把胼胝體咔嚓切掉,讓大腦不正常的同步放電侷限在一個腦半球,減輕癲癇發作時的症狀。

胼胝體被咔嚓掉的病患,日常生活裡的人格、認知和心理,似乎沒啥重大改變,直到加州理工學院的羅傑.斯佩里(Roger W. Sperry,1913-1994)和他的學生找來裂腦人進行一系列設計巧妙的實驗,發現阻斷左右腦之間的互通有無、讓左右腦不知道另一個腦半球在想啥,會產生不少有趣的實驗結果,也揭露出腦功能側化(Lateralization of brain function)的發現。

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當左右腦不能溝通,會發生什麼事?

羅傑.斯佩里因裂腦人的研究榮獲 1981 年諾貝爾生理醫學獎,當時功勞最大的學生是葛詹尼加(Michael S. Gazzaniga),他們共同在加州理工設計一系列實驗,探討裂腦人在語言、視覺和運動上的變化,透過那些實驗,他們發現一些神經認知過程,有左右腦功能側化的現象,也就是主要會由一個腦半球掌管。

此外,他們也發現左腦主要負責說話和語言能力,右腦主要掌管空間和面部辨識。在裂腦人左右腦無法溝通的情況下,研究人員分別讓左右眼觀看不同圖像,實驗者居然可以掰出自以為合理的解釋,例如給右腦看一個雪鏟,左腦看雞爪,實驗者分別用左手指著雪鏟、右手指著雞爪,說鏟子是用來清雞糞的。

裂腦研究的啟示是,大腦並不像學界曾經認定的同質化處理信息,相反的,腦組織會特化成不同模組和迴路來進行特化功能。

這個啟示是個典範轉移,因為當時美國心理學界主導的是行為主義,主張心理學應該研究「可以被觀察和直接測量的行為」,反對研究「沒有科學根據的意識」。

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可是葛詹尼加創意的認知神經科學,卻開啟了對意識的科學研究,也因為認識到腦是由不同模組和迴路組成的,葛詹尼加在《我們真的有自由意志嗎?》(Who’s in Charge?: Free Will and the Science of the Brain)一書中主張:腦中沒有一個主導的命令中心,「自我」和「自由意志」都是幻覺,意識是腦整體平行而分散地運作下由「解譯器」產生的(詳情請參見《我們真的有自由意志嗎?》)。

一窺腦科學家的科學與人性面

《切開左右腦:葛詹尼加的腦科學人生》Tales from Both Sides of the Brain: A Life in Neuroscience)是羅傑.斯佩里高徒葛詹尼加的自傳。葛詹尼加除了是位優異的學者,也相信科學家必須和社會大眾溝通,所以也寫了《大腦、演化、人》(Human: The Science behind What Makes Us Unique)、《社交大腦》(The Social Brain)、《心智問題》(Mind Matters)、《自然界的心智》(Nature’s Mind)、《倫理的腦》(The Ethical Brain)、《我們真的有自由意志嗎?》等科普書。

葛詹尼加的教職經歷很豐富,曾兩度在他的母校達特茅斯學院(Dartmouth College)任教,也兩度待過加州大學聖塔巴巴拉分校,還有在筆者我的母校加州大學戴維斯分校創立的神經科學研究中心,中間還待過紐約大學、紐約州立大學石溪分校、康乃爾大學醫學院等。此外,他創辦了《認知神經科學期刊》,還創建了認知神經科學學會。

《切開左右腦》中,葛詹尼加描述他們研究的進行過程以及科學上的意義。他一開始主要的研究是透過裂腦人進行,隨著技術的進步,他們可以利用更先進的儀器探討大腦功能,如 CT、fMRI、PET、SPECT、MEG 等等,非專家的讀者不見得需要知道這些縮寫的詳細內容,但這般在技術上與時俱進,對科學研究而言是非常重要的。

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他也談到生活中相關的決定,如搬家、婚姻、旅行等等,在《切開左右腦》中讓人見識到頂尖科學家的人性層面;另外還有在團隊、期刊、學會、研討會和研究單位創建等過程中,他如何和許多學者、甚至是媒體人及政治家建立了深厚友誼,以及受到許多貴人的相助,可以看出科學研究不是單打獨鬥,人緣好也是很重要的

整本書,完全沒有談到 KPI、SCI 和期刊論文點數,只有對研究旺盛強烈的好奇心,不像今天亞洲多國學者在政府搞不清楚狀況下,被套牢在拚論文篇數和點數的困境裡;何況從書中葛詹尼加多次在不同大學院校擔任主管、和上層應對打交道的經驗來看,愈有效率的方式往往是愈有彈性的,被一大堆規定綁死、疲於和官僚打交道,只會扼殺一流的創意、製造二流的成果。

如果你對腦科學和神經科學感興趣,《切開左右腦》是本必讀讀物。而如果是想要獻身科學研究或者只想要瞭解相關工作,《切開左右腦》同樣是本很好的參考讀物!

本文原刊登於閱讀最前線【GENE 思書軒】,並同步刊登於 The Sky of Gene

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋