魚群「Cool」斃了

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

台灣最近（1月23~26日）的超級寒流不僅造成災害，農漁業損失慘重，還讓低海拔地區甚至平地雪霰紛飛，台北、新竹、嘉義氣象站更是設站以來首度下霰。大家可曾知道，在清朝的太平盛世時代，台灣平地是經常下雪的！

小冰河期

清康熙35年（1696年）出版的《台灣府志》中，雞籠積雪為台灣八景之一。雞籠在當時大部分為尚未開發的蠻荒之地，位於當時的諸羅縣，除了現今的基隆之外，也泛指台灣北部台北、淡水等地區。

根據《台陽見聞錄》：

「雞籠山在基隆廳治。台地氣候，南北迥殊。北境冬寒，與內地無大異。茲山為北境盡處，山大而高，下逼巨海，名為大雞籠。至冬常有積雪，台人取以列郡治八景焉。」

因此雞籠積雪的確切地點，可能是現在的基隆山（海拔588m），或者海拔超過一千公尺的七星山、大屯山一帶，至今無確切說法。同治年間《淡水廳志》的「淡北八景」也提到「屯山積雪」，可以推知陽明山以及台北其他沿海山區，在清治時代是經常下雪、積雪的！

原來，約在16世紀至19世紀，也就是明清時代，全球氣溫明顯下降的現象，稱為小冰期或小冰河期。氣溫最低時正巧是清朝地康熙、雍正、乾隆盛世。不僅雞籠山白雪皚皚，許多史書也都記載台灣西部平地下雪。

康熙22年（1683年）十一月，《台陽聞見錄》提到「是冬，北路降大雪，寒甚」、《諸羅縣志》記載「雨雪，冰堅厚寸餘」。乾隆53年（1788年）二月，《淡水廳志》表示「大雨雪，饑，斗米千錢」，顯見寒害對農作物收成的負面影響。咸豐7年（1857年）一月，《淡水廳志》和《苗栗縣志》都有大雪的記錄。1892至1893年的冬天台灣更是嚴寒，地方史料記載不僅澎湖「奇寒」，雲林崙背「大雪，五穀、豬羊多凍死」、嘉義新港「雪下數寸，六畜凍死」，北部的新竹竹東更是「大雪連下三日，平地高丈餘」。

馬偕博士（George Leslie Mackay）在1872至1901年旅台期間，也留下許多台北地區的天氣記錄。馬偕於日記裡也記載1893年1/17-18日，大廳裡只有華氏42度（攝氏6度），連觀音山（海拔616m）都下雪，他甚至還上觀音山裝滿兩大桶的雪，帶回平地給孩子看。1892-93年的冬天，可能是台灣有史以來最冷的一個冬天！由此可見，雖然雞籠山、大屯山積雪景色優美，但小冰河期的低溫造成糧食作物生長季縮短、產量降低，農牧業損失慘重，造成全球各地饑荒連年，死亡率上升，造成的災害不可小覷。

台灣近代降雪記錄

全球氣溫在進入20世紀後逐漸恢復正常，日治時期以及民國時期平地幾無降雪記錄，但當時的台灣氣溫依然比現代低，台北大屯山（海拔1093m）降雪依然是稀鬆平常的事情。日治時期比較可觀的記錄，包括《臺北縣志大事紀》中記載1917/1/8 「大屯山降雪為歷年來罕見，淡水線火車開賞雪加班車」、1919/3/2大屯山春雪、及1934/1/29 「天氣驟寒，七星郡大屯山降雪盈尺」。1896年2月，日本在台灣設立台北、台中、台南、恆春、澎湖五個氣象測站，台灣氣候才開始有正式的科學記錄。

台北測站在1900/2/13測得零下0.2 °C，戰後的1963/1/28測得零下0.1 °C、前一天台中最低溫更達零下0.7 °C，各地普遍結霜，但以上幾次都沒有降雪記錄。1962-63年台灣冬天在近代大概是數一數二的嚴寒，其中1963年一月的台北市，有28天達到寒流標準（最低氣溫10度以下）！但當時天氣多為乾冷，也沒有下雪。倒是1958/2/13台北氣溫低達2.6 °C，空軍氣象官李富城先生（現為氣象主播）回憶：

我跟一個老長官，我們倆一起出空軍總部大門，我們倆一出，下雪了，台北市天空有飄了幾片雪，我說：「啊，下雪了。」

那天陽明山大雪紛飛，景象跟前幾天的寒流相當雷同，但當天氣象局在台北市並沒有正式降雪記錄。

現代受全球暖化以及都市熱島效應的影響，台灣氣溫節節上升，但全球暖化的後果，不僅僅是氣溫上升而已，更可能造成極端氣候頻率增加。這場讓台灣遍地下雪的超級寒流，是否表示著未來包括寒流在內的極端氣候會更加頻繁呢？是值得大家省思的一個問題。

• 民視節目《台灣演義》，2013年8月25日。
• 許玉青，《清代臺灣古典詩之地理書寫研究》，國立中央大學碩士論文，2005年6月17日。
• 《臺陽見聞錄》，維基文庫。
• 維基百科小冰期。
• 李禎祥，1893年雲林嘉義大雪：台灣史上最冷的冬天。
• 那年淡水有多冷，淡水導覽旅遊暨文化活動手記。
• 台北氣象站，中央氣象局網站。
• Mata Taiwan，永和汐止都下雪下霰了！那台南到底會不會下雪？

這個週末，相信大家都有一個很難忘的回憶，台灣各地的氣象測站，都測到破紀錄的低溫。很多海拔高度較低的地方，也下起了雪來。一時間，整個台灣的新聞台焦點已經從蔡英文要不要提前組閣，整個轉移到白雪紛飛的歡樂世界。一位在新聞台任職的新聞主管還打趣的說：「今天最大的新聞，應該是台北哪裡沒下雪？」

媒體的報導多著重現象，缺乏事件背後的剖析。

台灣的媒體競爭很激烈，為了收視率只能用力拼下去。然而各家電視台的人力畢竟有限，別家電視台有下雪的畫面，自家怎麼可以沒有。別人出了SNG車，輸人也不能輸陣。資源投注在最血淋淋新聞戰，自然就無法空出人力開闢戰場，只能跟隨別家的議題。在我看來，除了「何處下雪？雪積多深？賞雪人潮？車陣多長？」之外，寒流背後的成因更值得探討。少數有新聞媒體深入解釋了「北極震盪」讓大家知道為什麼會有這一波寒流。但是，很抱歉，如果以科學家的標準，我還會在多問一句，「北極震盪」年年發生，怎麼今年會有如此嚴重的寒流。如果我的資訊沒錯，台灣自1897年有氣象記錄已來，還沒有平地下雪的紀錄發生。很可惜，真正深入的資訊，大多來自外電報導，實在是一大遺憾。

不該發生的事情，卻有不一樣的處理標準

台灣地處副熱帶和熱帶，依照常理來判斷，低海拔地區下雪，其實是「反常」的事件。這就跟十幾年來不該淹水的地方淹水，一月不該有颱風侵襲台灣，小林村不該滅村一樣，都是反常的天氣（或災害）事件。然而，台灣的民眾似乎對下雪有追求的熱情。於是輿論風向變得相當歡樂，開始討論起日本、台灣哪個氣象預報比較準，氣象主播之間的舌戰。這些資訊無疑增添了八卦的氣氛。但是，容我多嘴，當我們覺得日本的播報很準確的時候，是不是想過日本投注多少的人力物力在基礎科學的研究上面。氣象是一門科學，而科學的進步沒有捷徑，就是找到一群稱職的科學家，給他們需要的資源。

下雪是天氣現象，平地下雪是天氣災害現象

相對於其他高緯度地區，台灣對於寒害幾乎是沒有準備的。舉例來說，一般辦公大樓不一定有暖氣設備，有些建築為了通風，連冬天也只能開啟冷氣。一般超過20年以上的住宅大樓，更不會裝設暖氣，只能靠住戶自己購置，如此低溫對壯年人來說已經接近體力負荷的邊緣，更何況是老年人與小孩。如此寒害，對心血管疾病的病人都是嚴峻的考驗。可以想見，凍死的案例一定會上升，而接下來，台灣的民眾就要面對過年前的農產品漲價。說實話，這波寒流帶來的雪，不是瑞雪，是災害啊！瑞凡！

回歸科學面來說，根據科學家的研究證實，在可以預見的未來，人類必定要面對這一類型的「極端氣候」。尤其是位於海島的台灣，暴雨、暖冬、寒流、強颱，以後都會成為我們生活的一部分。媒體的力量，就跟水一樣，水能載舟，也能煮粥（咳～～），對不起，是亦能覆舟。當輿論能夠喚起大家對這類極端氣候的重視，就會發現這些現象多少肇因於全球暖化。簡單來說，地球已經存在超過45億年，什麼樣的大風大浪沒見過。相對的，人類只有短短一百萬年左右的歷史。地球系統的失衡，不會讓地球消失，反而會是人類這個族群存亡的關鍵。

自3月14日這個星期以來，開始有人注意到東北角潮間帶出現許多死亡的珊瑚礁魚類之後，隔天就有新聞報導基隆沙灘出現大量大型海藻，之後不久，3月19日有新聞報導苗栗縣後龍溪口又出現大量魚群死亡的現象，引起縣政府高度的注意，懷疑是否又有不肖工廠偷倒污染物，導致大量魚群中毒身亡，然而環保單位現場的調查卻一無所獲，不知原因為何？然而有些新聞針對相同事件亦指出有大量藻類伴隨著死亡魚群同時出現，這又眾人懷疑藻類是否是引起大量魚群死亡的元兇的疑慮？

3月15日網友在臉書指出東北角的海岸的海洋垃圾中有包含來自韓國與中國大陸的寶特瓶。3月20日有民眾發現淡水河漲潮時，有大量的海藻排山倒海湧入河口；3月21-22日新台北政府調查發現萬里往南，金山、石門、三芝、淡水、八里、林口共70公里海岸線，以及淡水河口往上流7公里至關渡橋附近都早以布滿海藻，換句話說，淡水河口可說是幾乎蓋滿了整個河面，漁民為避免螺旋槳捲入海，造成機械故障，不敢出航作業；而新北市縣政府連日派人清理出的海藻的量已經高達110頓之多。

3月22日有媒體報導桃園沿海也發現大量海藻亦影響漁船作業；3月24日媒體再度報導大量的海藻堵塞協和發電廠冷水入口，影響冷卻作業，而廠方先前已經清除20頓以上的海藻。這一連串的事件其實背後的推手就是伴隨東北風而來的大陸沿岸流。

根據臺灣海洋大學學者指出沿岸發現的大量海藻為銅藻Sargassum horneri，為馬尾藻的一種，這種大形褐藻藻株高大,枝葉繁茂，是中國暖溫帶海域淺海區 棲息在在潮流通暢、風浪平靜海灣低潮線以下至水深約4米淺海岩礁上，若漂浮在海面可形成海藻場;銅藻的生長和繁殖適溫為11～20℃之間。換句話說，銅藻生長季節始於入秋之際，在冬季時為其繁盛期，喜好短光照低溫的環境，然而這個冬末春初時節，正好也是進入生長季節的末期，簡單來說，就是如同花盛開之後開始凋零一般，海藻也進入生命的末期，有些原本固著於岩石上的桐藻，逐漸會脫離基質而隨海流四處漂流，這些藻類並不具毒性，反而因生長茂密成林，而是許多海洋生物的庇護所與攝食場，是海洋中不可或缺的生態系，分布於大西洋中的海藻海（Sargasso Sea）就是以馬尾藻所形成的龐大生態系，這也證明銅藻並非引起珊瑚礁魚類大量死亡的兇手，牠們只是隨著大陸沿岸流漂洋過海而來，這正是淡水出海口與北海岸大量出現的馬尾藻。

• 由中央氣象局網站上所顯示的這個星期海平面水溫圖可看出，中北部的海溫明顯比西南部的水溫低許多，而隨著東北季風的強弱消長，低溫海水的範圍也隨之向北縮減（季風減弱）或往南擴充（季風增強）；當東北季風持續增強時，整個冷水海面幾乎涵括整個澎湖群島，直逼雲嘉交界的海面，這些低溫的海水其實混合了源自於長江口出海的低溫淡水與來自大陸北方海域的海水所形成的季節性冷水團。根據台灣大學詹森博士的研究指出這股冷冷的海水會在台灣海峽與來自黑潮分支水與南中國海的暖水團在台灣海峽中部互相對峙，有趣的是冷水團由大陸沿岸擴散至台灣海峽中部之後，反而隨著平均流向往北的洋流向北擴散，入侵台灣中北部沿岸。換句話說，就是來個180度大轉彎由原本往南擴散變成往北流，因而造成台灣海峽南北海岸水溫與氣溫在冬季時有明顯地差異。

回顧歷史就可發現其實這股冷水團也是造成2008年澎湖寒害的殺手，當時造成澎湖魚屍遍野，慘不忍賭，幾乎每一種珊瑚礁魚類都受到極大的傷害，嚴重衝擊海洋生態，當地的觀光旅遊產業亦受到衝擊。 每年中秋之後，台灣隨即進入東北風的季節，直到清明節之際，氣候才逐漸由乾冷的旱季轉為以西南季風的熱濕雨季，這兩股力量左右進入台灣海峽水團的力量，正也是造成冬季台灣西岸水溫與氣溫南北差異大，而夏季卻無明顯差異的現象。然而今年的冬天似乎特別冷，海藻大爆發可能與此相關，值得注意的是早些新聞亦有報導今年冬季烏魚特別豐收，面對這些海洋帶給自然生態與生活環境的訊息，是否提醒人們：海洋與我們的生活與海洋息息相關，對於海洋的變化應有所戒慎吧。

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