要隔離多久，才能形成新人類物種？－－《未來人類》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

在過去，許多電影創作者曾經嘗試在電影裡加入氣味，隨著劇情走向讓觀眾聞到不同角色、場景的味道，更能夠融入電影的情境中。而現在，則有科學家想藉由偵測電影院裡的空氣，反過來得知觀眾在看電影時的情緒反應、甚至推測電影當時播放的情節。

我們時常會形容一部電影是歡樂的、或者驚悚懸疑的，光是坐在電影院裡頭就能感受到影片的氣氛。但最近有科學家發現，對於某些電影來說「氣氛」並不是只有字面上的抽象意義。在德國的麥因茲（Mainz），馬克思．普朗克化學研究所（Max Planck Institute for Chemistry）和約翰．古騰堡大學（Johannes Gutenberg University）的科學家分析了電影院裡的空氣，發現不同的電影在放映時分別會在空氣中留有一些獨特的特徵。

藉由化學分析來分辨電影場景究竟是緊張、有趣、或者是無聊的，如今已經是一項有可能實現的技術。麥因茲的研究人員分析每位觀眾在觀看不同類型的電影時，空氣中的化學成分組成有何改變，來區分觀眾對每部電影的感受，利用分析的結果還可以反過來推斷電影播放到哪一幕。根據研究結果顯示，當電影播放到緊張或者有趣的片段時，空氣中的化學特徵是最容易辨認的。

馬克思．普朗克化學研究所的研究團隊負責人強納森．威廉斯（Jonathan Williams）表示：「電影『飢餓遊戲』的化學訊號非常明顯，即使我們對不同的觀眾重複進行實驗依然得到同樣的結果。例如播到主角在為了她的生命奮戰時，電影院裡的二氧化碳和異戊二烯濃度會明顯地提高。」過去威廉斯和他的團隊經常到亞馬遜雨林進行氣體偵測，異戊二烯是人類呼吸時除了二氧化碳之外最常排出的微量化合物，不過目前還不知道是什麼樣的過程導致異戊二烯的分子生成。

研究團隊發現，二氧化碳和異戊二烯濃度提高的原因是因為觀眾在看到刺激的電影片段時因為緊張、焦慮而使得呼吸速度加快。至於喜劇片則會產生不同的分子跡象，而且研究團隊可以清楚的分辨出兩者的不同之處。

人類呼吸對於全球微量氣體濃度變化的影響

「我們一直很好奇是否能夠用化學方法來分辨不同電影情節所引發的情緒」，威廉斯一直致力於研究一大群人在特定時間內呼出來的氣體，還曾經用裝置測量麥因茲的一座足球場在比賽時的空氣組成。當時他想要知道人類的呼吸是否會對微量氣體(例如溫室氣體：二氧化碳與異戊二烯）的濃度造成顯著影響，不過他在足球場所做的實驗結果並不如預期，原本想要觀測足球迷在進球後極度興奮地歡呼、吶喊對空氣造成的化學反應也沒有成功，因為該場比賽最後是0：0打成平手（呃）。後來威廉斯和他的同事才決定改在電影院這個較穩定的環境裡分析人們的情緒體驗。

氣體偵測技術未來的發展可能

威廉斯說到：「目前看來，我們可以測量空氣中是不是有緊張的氣氛存在」，他相信這些微量氣體的測量結果有十足的潛力可以應用在和人類呼吸相關的研究，還有更多的數據可以拿來分析調查人體的新陳代謝系統。

測量一個大型群體的呼出氣體，或者所謂的「群聚呼吸」，提供給許多個案研究一個新的研究方向，特別是近來許多研究都面臨了艱困的挑戰和道德框架的束縛。此外，這類研究也可以實際應用在產業方面，例如廣告商可以迅速而且具體的測量一大群人對於情緒刺激的反應，不再需要進行費時的調查。

研究團隊的測試內容總共包含16部電影，向不同體型的觀眾放映了許多遍，例如光是「哈比人」就播了15次。研究人員會替每部電影裡的各個場景剪成約30秒的片段，然後替這些片段想出具體的形容標籤。接著交由十位志願者分別判定這些片段是屬於「幽默」、「對話」、或者「打鬥」的場景，一個場景的標籤必須要數個研究人員都做出相符的判斷才會被採用。

確定測試片段的類型之後，研究人員在電影院的技術室內安裝測量裝置，記錄觀眾在空氣中呼出的二氧化碳其他數以百計的化學元素。他們在通風系統中放置了質譜測定儀的偵測器，每隔30秒會進行一次偵測。這個裝置會將化學分子離子化之後，讓它們在一個電子場域內加速，以判定各個元素所佔的比例。

得到這些資料之後，威廉斯也約翰古騰堡大學電腦科學研究室的克萊瑪(Stefan Kramer）教授請求幫助，這個研究室是世界上數一數二的系統化資料搜集與分析（數據挖掘）機構。而發展出這套評估機制另一位研究人員威克爾（Jörg Wicker）說出他的結論：「從統計學的角度來看，我們從喜劇片和驚悚片蒐集到非常明確的化學信號，我們甚至可以不用看電影就分辨出來。」

而威克爾和克萊瑪的下一項研究也準備好了：觀察觀眾在觀看熱門電影「星際大戰」時的釋放出的微量化學物質，不曉得星戰迷在看電影的時候是不是會釋放出特殊的化學元素，或者會偵測到原力的存在呢！？

資料來源：

• Suspense in the movie theater air