閱讀文學小說能讓你瞬間變得更懂人心，真的嗎？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

苦難與同理心：能激發出援助還是自我關注？

縱貫全文，我們持續主張，苦難演化得十分凸顯、讓我們不能不關注，而且它還得以在子代照護背景脈絡中激發行動。利他反應模型的這項原則，似乎與巴特森（Daniel Batson）和讓．德塞蒂（Jean Decety）以及其他人的普遍觀點互相衝突，後者主張苦難會阻礙援助。

根據同理心──利他行為假設，人們在感到溫暖、柔情、冷靜、關切和慈悲時，會專注關心他人的需求，並提供無私的援助；相反，當發愁、憂心、痛苦、不安和沮喪時，他們就會專注關切自己的需求，並只有在自己的苦難減輕時，才會提供幫助。舉個例子，當實驗室中的學生目睹某人受到痛苦的電擊時，表示感受同理心的觀察者，即便可以離開，也都會伸援，至於感到個人苦難的人，則較少提供幫助，除非他們被迫留下並繼續觀看痛苦的電擊。因此，人們有能力出於無私的原因提供幫助，但可以出於自私的動機行事，以緩解自己的苦難。

我們自己的研究有時確實會披露很棘手的苦難。例如，我們往往會複製出巴特森的發現，遭逢苦難的受害者有可能觸動觀察者的同理心以及負面反應。當人們觀看我們最悲苦醫院患者的錄影時，一部分參與者甚至還表示他們感到驚恐（亦即忐忑、憤怒、驚恐）。這種高度負面的反應還更加引人注目，因為參與者知道，這些是真正的重症病人或末期患者。

因此，當他人表達的苦難會引發多餘的、會感染的負面感受之時，嫌惡反應也就可能因此發生──特別當他們的問題看來很沒有道理或者難以解決。（舉例來說，一位護理師表示，「嗯，對這個問題她打算怎麼辦？」）不過還不算滿盤皆輸，因為比起對快樂的患者，一般人對苦難的患者會看出更多需求、感受更多同理心，並提供更多幫助。不過這種慷慨精神是有侷限的。

例如，倘若參與者必須坐下來陪伴患者，而不是只給他們幾塊錢並不做社交接觸，那麼他們就會提高協助快樂患者的相對偏好度。所以，即便苦難肯定帶來嫌惡的知覺和感受，它仍能成功傳達需求並激發反應，而這也正符合它的設計功能。

倘若我們思忖，在任意給定的情境中，利他反應模型的種種屬性如何權衡取捨，也就能預測這類複雜的關係。舉例來說，飛機上有小寶寶啼哭時，人們就會抱怨。這似乎自相矛盾，因為，我們理當演化來幫助那些身處苦難的寶寶。

啼哭的力量：無助者需求與觀察者情緒的博弈

然而，這種惱怒和模型相符，因為那些寶寶並不是其他乘客熟悉的或有感情紐帶的對象，他們多數人都相隔太遠，不會陶醉於寶寶的可愛模樣，也不知道是哪裡出了問題，所以幫不上忙。因此「飛機上有小寶寶啼哭」經典案例自然會惹人苦惱──這就證明了聲音很凸顯，激使我們去讓它平息──然而我們沒辦法產生同理心，也幫不上忙，因為欠缺界定親代照護的感情紐帶、熟悉度、專門知識和掌控權，況且社會規範告訴我們，不要去碰陌生人的寶寶，進一步約束自身的舉止。

碰到兒童虐待一類狀況時，這種衝突就變得更嚴重了，這時照護者會抽身或甚至攻擊、傷害他們應該保護的兒童。根據研究，由於苦難是如此明顯、有激勵性，而且不容忽視，於是當苦難或啼哭接連持續了好幾個小時或好幾天時，人們也就會變得非常煩躁，特別當沒有明確的解決方案之時（好比，由於寶寶罹患腹絞痛）。

人們必須接受培訓，並在這種情況下獲得支持而非遭受懲罰；他們應該能夠讓自己置身激烈情境之外，好讓自己冷靜下來，而且我們需要提供幫助，好讓照護者能夠休息片刻。釀成這種情況的起因，是由於人類演化出的本性是在相互支持的社會性團體生活中養育兒童，然而如今我們多數人所體驗的西方式工業化獨自育兒方式，卻已經與此脫節所致。

與苦難不能激發援助的情況相反，只要觀察者理解狀況，能介入並對他們的反應抱持信心，那麼即便強烈的和嫌惡的苦難，也依然能夠促成援助。哺乳類動物的神經激素壓力反應之所以演化出現，並不是為了讓我們在工作壓力下能吃餅乾，這種反應的演化，是藉由調動交感和新陳代謝歷程，犧牲了消化和成長等較慢、長期的生理歷程所促成的即時行動。

我們的壓力系統經過演化，能在脅迫下最有效地快速反應，好比當觀察者受了壓力驅使，必須迅速採取行動來幫助某人──假定他們知道該怎麼做，也知道分寸。所以，即便苦難線索啟動你的壓力和自主神經系統，當我們無法行動時──強烈激情和不安找不到明確的出口之時──它們就會產生冷漠、紛擾或攻擊行為，因為這些狀態本身就是演化來激發行動。

人們面臨苦難時，若認為自己有可能遭人操控，也會感到矛盾。由於苦難會激發援助行為，人們有時會偽裝陷入苦難來誘發支持，這有可能讓開始懷疑受害者的觀察者感到困窘、惱怒、生氣或反感。舉例來說，赫迪便曾描述，像狨猿和檉柳猴這類合作養育後代的新世界猴，通常會與無助的寶寶分享食物，特別是當牠們乞求食物之時。

然而，當年輕個體年齡增長獨立生活，成年個體就比較不會與牠們分享食物，而這就會導致年輕個體以愈強烈並引人嫌惡的方式懇求乞討食物，有時訴諸偷竊。這種現象已經在著名的吸血蝠動物模型的利他行為研究中重複驗證，研究發現，成年蝙蝠較少與已經發育超越青少年階段，理當自給自足的蝙蝠分享血餐。

小寶寶確實很無助，起碼在嬰兒早期階段是如此，實在不能認為他們是藉由啼哭來「操控」照護者，起碼不像是幼童、較大兒童和成人那般以刻意的、邪惡的手法來操控。嬰兒有可能「使用」哭聲來激使照護者為他們提供食物、溫暖、撫慰或移除有害刺激物。這是他們溝通需求的僅有方式之一。這些需求有的並不是真的很緊急，不過即便是需求被動照護，好比身體撫慰，也可能影響嬰兒的長期健康和幸福。

例如，寶寶獨自被留在嬰兒床或汽車座椅時，通常就會放聲啼哭，因為他們喜歡照護者充滿愛心的溫暖擁抱。不過這些並不是必須立刻解決的急迫需求（而且就汽車座椅的情況，這說不定正是拯救他們的要素）。

即便寶寶使用哭泣來激使我們幫助他們，我想我們都同意，他們並不是刻意密謀對付任何人，而且他們的要求也相當合理──特別是在面對相當惱人的現代裝置之時。因此，寶寶哭聲的真情實意、毫不誇張，未加操控的性質，提供了一種促成行動的誘發刺激，而且就算出自成年人，我們也依然遵從。

苦難的演化功能：從激發行動到引發嫌惡

人們對於苦難哭聲的音質非常敏感，能區分反映出不同需求的哭聲，好比需要接觸、肚子餓了和疼痛。因此在醫院接受腿部注射的新生兒，所引發的同情比較多，超過在圖書館因無法帶回家的玩具，半哀鳴半啼哭的十八個月大的兒童。後面這樣的哀鳴和啼哭，會讓觀察者感到非常煩躁，他們甚至還可能覺得小孩是在操控而惱火，特別當目標是要取得玩具火車或更多金魚餅乾等獎賞時。然而，聽到新生兒為真正的需求而啼哭時，人們確實會心生同情，這樣的哭聲比較溫和、有規律，並暗示了脆弱的、幼態的、受苦受難和有援助需求的理想組合。

苦難不是單一事物。苦難有多樣化形式和背景脈絡，其中有些有激勵作用，另有些沒有。不過倘若我們從照護無助新生兒的背景脈絡來理解苦難，模式便自然浮現。真正的苦難，肇因於嚴重的急迫狀況，而需要觀察者提供力所能及之幫助的困境是有激勵作用的，而當觀察者不熟悉或沒有形成感情紐帶、不知道該怎麼辦、力有未逮，幫不上忙，或者感覺受了操控，這時苦難就可能引人嫌惡，也不太可能激發援助。

科學文獻有必要更明確地釐清，苦難何時會促使人們走向困難處境，何時則會讓他們遠離，並拿包含利他反應模型屬性的情境（好比受害者與觀察者存有感情紐帶、呈幼態模樣、明顯受苦受難，並需要觀察者力所能及的即時幫助）來與不包含這些屬性的情境進行比對。這些研究將能讓我們就現實世界對苦難之反應範圍方面達成更完整的認識，這類反應並不總是充滿同情，但確實會產生比自我關注更多的可能結果。

——本文摘自《利他衝動：驅策我們幫助他人的力量》，2024 年 11 月，知田出版，未經同意請勿轉載。

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