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你認為閱讀只需要用眼嗎?先聽懂,才能讀懂!

雅文兒童聽語文教基金會_96
・2022/08/27 ・3967字 ・閱讀時間約 8 分鐘

  • 文/雅文基金會聽語科學研究中心研究員 詹益智
人類大腦最初演化的目的是為了聆聽口說語言。圖/EXECUTIVEMIND

人類習得語言的順序:先學會聽才能學會讀

於 2016 年上映的電影「寒戰 II」中,由梁家輝飾演的李文彬有一句經典的台詞

「沒有學會走,先學跑,從來不是問題,但先問一問自己是不是天才。如果不是,就要一步步來[1]。」

這就好似使用口語溝通者語言發展的歷程,除非你是天選之人,有過人的天份,否則通常會依聽、說、讀、寫的順序習得語言[2],這樣的順序透露了一個重要的訊息,即閱讀的學習應奠基於聽理解力。為何語言習得的順序是先聽再讀呢?從人類大腦的演化的足跡便可略知一二。除非特別說明,以下皆以使用口語者為主要談論對象。

人類大腦最初演化的目的是為了習得口說語言(後簡稱口語)[3],而是習得口語的最佳媒介。在幾十萬年前口語就已出現[4],而書面語則約在五千年前才誕生[5],因此人類祖先在開始透過文字溝通之前,早已有了數萬年的口語交流經驗。我們可以發現,使用口語溝通的兒童一出生便自然地開始聆聽口語,接著才是學會閱讀,這並非是巧合,而可能是大腦演化之下的產物。

閱讀不只是認字這麼簡單,還需要良好的聽理解力

談到閱讀,許多人的第一印象就只是閱讀文字,但僅只如此嗎?閱讀文字其實只是閱讀過程中最基本、最初階的的技能。兒童在學習閱讀的過程中,無不從識字開始,透過記憶字形、拼讀注音、部首或聲旁線索認讀文字,但即便能將文本所有的文字唸出,也不代表能理解文本背後的涵意,癥結在於是否能將唸出的文本賦予應有的意義,才可達到閱讀理解的目的[6]

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兒童在早期學讀的過程中,所接觸文本的難度大多低於其口語理解的水準,因此其閱讀理解主要受到識字能力的限制[7],到了晚期透過閱讀來學習的階段,兒童的識字能力會因多次的練習而趨近自動化,也就是一眼便能提取文字的語音;此時,他們所接觸文本在內容與結構上也會變得更加困難與複雜,單憑識字能力,並不足以讓他們理解全文,而聽理解力,才是決定其閱讀成效的因素之一 [7]。

早期「學習閱讀階段」的文本內容相對容易,閱讀理解主要受識字能力的影響,晚期「透過閱讀學習階段」的文本內容相對困難,閱讀理解主要受聽理解力的影響。圖/筆者製圖 & TheSchoolRun

一般而言,聆聽口語可幫助一個人建構閱讀時所需的語言基礎,例如詞彙與句法[8],換言之,聽理解力可能會影響語言知識的習得,進而左右閱讀的表現。研究指出聽理解力對於閱讀理解的影響會隨著兒童年紀漸長而有所增加[9]。最終,聽理解力甚至可以完全預測其閱讀理解[10]

語言知識是閱讀發展的關鍵

你可能會質疑聾人朋友沒有聽力也可閱讀,原因在於他們仍可透過手語或讀唇的方式獲取語言知識。沒錯,語言知識便是其中的關鍵!有許多具有殘存聽力的兒童,因聽經驗較為缺乏而需要花更多時間奠定語言根基,相對於典型聽力的兒童,也較易有閱讀發展遲緩的現象[11]。有些研究甚至發現,聽損兒童的閱讀能力到了國小四年級時就停滯不前[12],顯見聽力對使用口語為主要溝通者閱讀發展的重要性。

聽理解力可用以區分不同類型的閱讀障礙

在臨床上,閱讀理解困難可分為三大類:失讀症(dyslexia),即有識字困難但保有完好的聽理解力;理解困難(poor comprehender),即有足夠的識字能力,但聽理解力有缺陷;廣泛性閱讀障礙(garden variety poor reader),即識字與聽理解力皆低落[7]。由此可見,聽理解力在閱讀理解上扮演著決定性的角色。

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聆聽和閱讀都會在內心產生感官意象

聽理解力不單只是透過聽去理解口語中的詞彙與句法,良好的聽理解力還牽涉到是否能將這些語言及背景知識整合成一個心理模型(Mental Model)[13],也就是能在內心中,將人、事、時、地、物具像化,以幫助理解。舉例來說,你將和朋友去參加一場美食盛宴,你可能會在腦海中勾勒出當天會場的樣貌、會出席的要角、即將發生的事、食物的滋味、美妙的音樂等。

在聆聽言談與閱讀文本時,皆會觸發這種感官意象的形成[7]。因此聽理解力與閱讀理解其實同出一轍。換句話說,聽理解力和閱讀理解其實共用了相同的心理處理機制,只不過聽理解力並未涉及文字解碼的歷程。

閱讀時,內心也會聽到「聲音」

聽理解力對閱讀的影響也可從「默讀」(subvocalization or silent reading)的觀點來談。所謂「默讀」指的是在閱讀時,心中將文字唸出聲音,這是典型聽力者閱讀時的自然過程,它有助於大腦理解與記憶所讀過的內容,從而能夠減少認知負荷,並將剩餘的認知資源用在高層次的語言理解[14]

既是唸出「聲音」,自然就會牽涉到聽理解力,若是聽經驗不足,即便將文字唸出,對讀者而言只不過是一連串無意義的語音符號,因而也就無法達到閱讀理解的目的。

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聆聽與閱讀同篇文章時,相同的大腦區塊都被激活了

這些透過顏色編碼的 3D 大腦地圖顯示了大腦在聽聆聽(頂部)和閱讀(底部)同一篇故事時,語意處理的過程基本相同。圖/Fatma Deniz University of California, Berkeley

一群加州大學柏克萊分校的腦神經學家 Deniz 等人[15],在《神經科學雜誌》(Journal of Neuroscience)上,發表了一篇有關大腦處理聽力與閱讀的論文,他們利用功能性磁振造影(Functional Magnetic Resonance Imaging, fMRI)技術,記錄一群成人受試者在閱讀和聆聽同一篇故事時,大腦活動的狀況,並根據結果繪製3D大腦互動式地圖(interactive map ,這個網頁可以讓你體驗 3D 大腦互動式地圖)。

這個地圖以不同的顏色標示大腦活動的區塊。研究人員不但發現聆聽和閱讀同一時詞彙時,相同的大腦區塊會被激活外,更發現不同類別的詞彙所激活的大腦區塊也有所不同。例如,與數字相關的單詞會激活一個區塊,而與時間​​相關的單詞則會激活另一個區塊。

也就是說,無論透過聆聽或是閱讀相同的文本,這兩種處理語意訊息的方式都是類似的,這也證實了聆聽與閱讀間緊密不可分割的關係。研究人員也提到了未來對於閱讀理解有障礙的兒童或許可以透過聆聽有聲書的方式來改善他們的閱讀理解力。

如何透過「聽」來提升閱讀理解?

TEDxTaipei 是個可用來訓練聽理解力的平台。圖/TEDxTaipei

既然聽與閱讀間的關係來自於語言理解,訓練聽力來提升語言理解進而促進閱讀能力應是可行的方法,那麼應該要怎麼透過聽來提升閱讀理解力呢?平時我們可以利用手機或電腦的 TEDxTaipei 平台聆聽不同主題的演說,並利用四種實證策略來聆聽[16]

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1.預測(prediction)

在聆聽演講時,可試著預測講者後續要說的內容,因為對內容的理解有很大程度取決於我們所聽到的是否與預期的一樣,如與期待不符,則可能會產生誤解。相反地,如果我們能準確地預測接下來的內容,聆聽便會變得更有效率。

2.釐清(clarification)

除了預測外,釐清自己是否能理解所聽到的內容,也是聆聽中重要的一環。有時我們可能會發現講者使用了一些艱澀難懂的專有名詞或概念,此時不妨按下暫停鍵,稍微 Google 一下,找出相關的解釋,如此不但可豐富自己的背景知識,更有助內容的理解。若我們對不懂之處置之不理,就無法順利地理解演說的內容。

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3.提問(questioning)

有目的的去聽一場演講比漫無目的聆更可使聽者對演說的內容產生共鳴,而自我提問便可以達到這樣的目的。自我提問的策略可在演講的任何時刻皆可使用,例如在演講前使用,便能將背景知識帶入自己的意識中,而有助內容的理解。在演講中使用,可以促使自己更專注的聆聽,因為在某種程度上,也是與內容作交流。若在演講後使用,則可訓練自己的批判性思維。

4.摘要(summary)

聽完一場演講後,試著用自己的話重述一遍講者的內容,但需將焦點放在講者主要闡述的想法是甚麼?有哪些細節可以支持這些想法?哪些訊息是不相關或非必要的?對演講的內容做摘要不但可幫助自己更積極且專注地聆聽,也可訓練自己整合訊息的能力,並對內容也會留下更深刻的印象。

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閱讀若想要達到「讀你千遍也不厭倦」的境界,或許可從訓練自己的聽理解力開始,當建立起閱讀所需的語言與背景知識的基礎後,就不會產生「讀你一遍都感厭倦」的無奈感囉!

  1. 寒戰II
  2. Pawarbrother21. (2022, February 11). Language skills- Listening, Speaking, Reading, Writing. 
  3. Victor. (2021, March 15). Three reasons listening is the most important skill to tackle first. 
  4. Scerri, E. M., Thomas, M. G., Manica, A., Gunz, P., Stock, J. T., Stringer, C., … & Chikhi, L. (2018). Did our species evolve in subdivided populations across Africa, and why does it matter?. Trends in Ecology & Evolution33(8), 582-594.
  5. Gelb, I. J. (n.d.). Sumerian language
  6. Hoover, W. A., & Gough, P. B. (1990). The simple view of reading. Reading and Writing2(2), 127-160.
  7. Hogan, T. P., Adlof, S. M., & Alonzo, C. N. (2014). On the importance of listening comprehension. International Journal of Speech-Language Pathology16(3), 199-207.
  8. Hogan, T. P., Bridges, M. S., Justice, L., M., & Cain, K. (2011). Increasing higher level language skills to improve reading comprehension. Focus on Exceptional Children, 44(3), 1-19.
  9. Catts, H. W., Hogan, T. P., & Adlof, S. M. (2005). Developmental changes in reading and reading disabilities. In The connections between language and reading disabilities (pp. 38-51). Psychology Press.
  10. Adlof, S. M., Catts, H. W., & Little, T. D. (2006). Should the simple view of reading include a fluency component?. Reading and Writing19(9), 933-958.
  11. Harris, M., Terlektsi, E., & Kyle, F. E. (2017). Literacy outcomes for deaf and hard of hearing primary school children: A cohort comparison study. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 60, 701–711
  12. Traxler, C. B. (2000). The Stanford Achievement Test, 9th edition: National norming and performance standards for deaf and hard-of-hearing students. Journal of Deaf Studies and Deaf Education, 5, 337–348.
  13. Kintsch, W., & Kintsch, E. (2005). Comprehension. In S. G. Paris & S. A. Stahl (Eds.), Current issues in reading comprehension and assessment (pp. 71-92). Mahwah, NJ: Erlbaum.
  14. Erickson, K. (2003). Reading comprehension in AAC. The ASHA Leader, 8(12), 6-9.
  15. Deniz, F., Nunez-Elizalde, A. O., Huth, A. G., & Gallant, J. L. (2019). The representation of semantic information across human cerebral cortex during listening versus reading is invariant to stimulus modality. Journal of Neuroscience39(39), 7722-7736.
  16. Aarnoutse, C., Brand-Gruwel, S., & Oduber, R. (1997). Improving reading comprehension strategies through listening. Educational Studies23(2), 209-227.
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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一次搞懂主動式 vs 被動式降噪,讓你耳朵甲百二的法寶
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/08/27 ・2155字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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  • /王子宜|雅文基金會 聽力師

世界衛生組織 ( WHO ) 統計,目前全球約有 5% 人口正接受聽力復健措施,如:助聽輔具協助,並預估到 2050 年前,將有 2.5 億人口存在一定程度的聽力損失,並有近 700 萬人,聽力度數已影響日常聆聽需介入,也就是說每十人就有一人需要助聽輔具協助,顯示聽力問題持續存在,影響人數逐年提升,且為全球重視議題。除了受損後的介入處遇外,預防更勝於治療,WHO 也發現全球約 11 億人面臨噪音性聽損風險,且相關防護裝置的使用仍不普及,可見噪音暴露是為有損聽力健康之高風險因素之一。

有什麼方式可以幫助我們遠離噪音傷害呢?因應而生的就是「聽覺防護工具」,可以是使用被動式降噪的耳塞,或是現在風行的耳機搭配主動式降噪設計,那到底主動和被動,哪一個降噪效果比較好呢?用這些防護工具有沒有需要注意的地方?以下就讓我們來探探究竟。

被動式降噪

被動式降噪的操作方式是將聲音傳入耳朵的通道堵住,盡可能降低進到耳朵裡面的音量,但我們如何知道各款耳塞的降噪能力呢?可透過產品提供的 NRR 值估算,NRR ( Noise Reduction rating ) 值指的是噪音衰減率,若要評估環境中使用耳塞後耳內仍有的噪音量,可利用原廠提供的 NRR 值做簡單計算如下

耳內噪音量 ( ENL ) [ dBA ] = 環境噪音 ( dBC ) – NRR = 環境噪音 ( dBA ) – ( NRR – 7 )* 計算時仍需考量耳塞密合度的影響,普遍來說若耳塞無氣孔,且佩戴大致貼合,則降噪效果約為原廠提供 NRR 值的 50%~70%。

依照耳道共振的特性,當我們將耳道口以各式耳塞塞住,雖塞入深度及耳塞材質仍有影響,但研究顯示可產生的降噪音量為高頻多於低頻 ( 如下圖 ),尤其在 3000-6000Hz 處可達最佳降噪效益,此段頻率也恰為噪音型聽力損失前期,耳蝸毛細胞先受到損傷的區段吻合,由此可見雖然各家抗噪耳塞的設計及佩戴方式不進相同,但只要在可能有噪音暴露風險的聆聽環境中使用抗噪耳塞,就能夠減低使耳蝸毛細胞受損,進一步產生不可逆聽力損失的風險。

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參考資料 3 表 1.

剛剛提到耳塞的材質、密合度及使用方式也會相應的有不同降噪表現,以下舉兩種常見耳塞供讀者參考。

3M 耳塞

3M 廠牌推出各種造型及佩戴方式的防護工具,主要可分為耳罩式和塞入式兩種,右圖為市面常見的橘色塞入式耳塞,原廠提供的 NRR 值為 29 分貝,平均來說,各塞入式耳塞的 NRR 值約落在 25-33 分貝間,詳細降噪效果請見參考資料 4。

非塞入式矽膠耳塞

此種耳塞的使用方式為利用將矽膠的延展性,密封住耳道口,即不用將耳塞塞入耳道內,提升佩戴舒適性,部分耳塞可透過清洗方式清潔並重複利用,各家廠商的抗噪能力不盡相同,網路搜尋商品資訊,平均降噪能力 ( NRR值 ) 落在 20-40 分貝間。

矽膠耳塞佩戴方式 ↑ ( 參考自耳酷點子官網 )

主動式降噪

How Does Noise Cancelling Work? | Built In

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主動式降噪的操作原理簡單來說就是透過降噪系統產生與外界噪音相等的反向聲波,以破壞性干擾原理消除噪音,因此需先由耳機麥克風收集並分析外部聲源後,才能複製並產生反向聲波來進行降噪,對於持續出現的噪音,如:風切聲、交通工具運轉聲效果較佳,但若是突然出現的噪音,如:他人聊天對話,則會因來不及進行運算分析,降噪效益較有限。

參考自 Noise-cancelling headphones: originally appeared in How It Works (issue 80)

研究統計,主動式降噪音量平均為 30 分貝,針對重複性的低頻噪音有機會達 60 分貝的降噪量,但因麥克風濾波設計,主動式降噪技術對於高於 1000Hz 的音頻處理較弱,也就是說他主要能夠降低的外部干擾多為低頻噪音。目前幾家耳機大廠皆有針對主動式降噪搭配藍芽串流的耳機設計,若佩戴方式為耳道 ( 塞入 ) 式,因不像耳罩式耳機多了被動式透過耳罩多一層降噪的設計,所以在高頻方面的效益會稍弱一些,建議讀者可依據聆聽情境、使用需求及佩戴舒適性做綜合考量。

隨著聽力保健意識抬頭,科技的快速發展也幫助我們有更多的防護工具選擇,然這些抗噪工具並非萬能,在使用上也會有其不便利之處,如:雖目前研究皆顯示主動式降噪為安全有效的技術,但有部分個案對低頻反向波刺激大腦時會相應有頭暈的症狀、若在馬路行走時使用,當外部噪音都被消除時,會有交通安全上的疑慮。

想達到聽能保健之成效,除了有效利用工具之外,在日常生活的一些細節調整,如把握 66 原則:「在聆聽個人音訊裝置時,音量須小於 60% 且每天不超過 60 分鐘」,也能幫助自己在享受聲音的同時,有效避免面臨噪音性聽力損失的風險。

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  1. https://www.ctwant.com/article/257729
  2. NRR Rating – Custom Protect EarCustom Protect Ear
  3. Niloofar Ziayi Ghahnavieh, Siamak Pourabdian, and Farhad Forouharmajd, 2018. Protective earphones and human hearing system response to the received sound frequency signals.
  4. https://multimedia.3m.com/mws/media/1064417O/3m-hearing-line-card.pdf
  5. 聽不聽,由你決定:降噪技術背後的奧秘 – Samsung Newsroom 台灣
  6. How Does Noise Cancelling Work? | Built In
  7. How do noise-cancelling headphones work? – How It Works (howitworksdaily.com)
  8. 聽覺照顧雲 (psa.org.tw)
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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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從昏迷到死亡錯覺:摩托車事故後的科塔爾症候群——《大腦獵奇偵探社》
行路出版_96
・2024/08/24 ・3933字 ・閱讀時間約 8 分鐘

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摩托車事故後的幻覺

一九八九年十月,二十八歲的股票經紀人,姑且稱之為威爾(Will),發生了嚴重的摩托車意外。他腦部受到重創,陷入昏迷,雖然幾天後恢復意識,但他在醫院裡住了好幾個月,治療腦傷以及其他損傷引起的感染。

到了隔年一月,威爾的復原情況非常良好,已經可準備出院。他的身上有些問題永遠好不了,例如右腿行動困難以及喪失部分視覺。但是最困擾他的問題發生在他的腦袋裡:他相當確定自己已經死了。威爾的母親為了幫助兒子早日康復,帶他去南非度假。但南非的炎熱讓威爾相信這個地方就是(真正的)地獄,因此更加確定自己必定是個死人。母親難以置信地問他是怎麼死的,他說了幾個可能的死因。有可能是血液感染(這是治療初期的風險),也有可能是他之前打黃熱病疫苗之後的併發症。此外他也提出自己可能死於愛滋病,雖然他沒有感染 HIV 病毒或愛滋病的任何跡象。

威爾康復出院,但堅信自己已經死亡。連他母親帶他去南非度假,都被他認為自己身在地獄。 圖/envato

有一種強烈的感覺纏上威爾,揮之不去─他覺得身旁所有東西都……這麼說好了……不是真的。車禍前熟悉的人和地方,他現在都不太認得,所以他愈發覺得自己住在一個奇怪又陌生的世界。連母親都不像真的母親。其實在南非度假的時候,威爾就曾這麼說過。他認為真正的母親在家裡睡覺,是她的靈魂陪伴他遊歷陰間。

喪失現實感:大腦如何捏造非理性的死亡解釋

四十六歲的茱莉亞(Julia)有嚴重的雙相情緒障礙症(bipolar disorder),入院時她相信自己的大腦和內臟都已消失。她覺得她早已不存在,只剩下一副空殼般的軀體。她的「自我」消失了,所以她(無論從哪個意義上看來都)是個死人。她不敢泡澡也不敢淋浴,因為怕自己空空如也的身體會滑進排水孔流走。

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三十五歲的凱文(Kevin)憂鬱的情況愈來愈嚴重,幾個月之後,腦海中的念頭漸漸演變成妄想。一開始,他懷疑家人正在密謀要對付他。接著,他認為自己已經死了,也已經下地獄,只是身體仍在人間。現在這副身體是空殼,裡面一滴血液也沒有。為了證明自己的想法沒錯,他從岳母家的廚房裡拿了一把刀,反覆戳刺手臂。他的家人明智地叫了救護車,將他送進醫院。

科塔爾症候群患者的大腦顯然有問題。發病之前,通常發生過嚴重的神經系統事故(中風、腫瘤、腦傷等等),或出現精神疾病(憂鬱症、雙相情緒障礙症、思覺失調症等等)。不過這些情況導致科塔爾症候群仍屬少見,神經科學家尚未找到明確原因,可以解釋科塔爾症候群患者的大腦為何如此與眾不同。再加上每個患者的症狀都不太一樣,判斷起來更加困難。話雖如此,有些共同症狀或許能提供蛛絲馬跡,幫助我們了解這種症候群。

科塔爾症候群的患者經常說,他們身處的世界莫名其妙變得很陌生。多數人看到自己曾邂逅多次的人事物時,大腦都能點燃辨認的火花,但這件事不會發生在科塔爾症候群的患者身上。舉例來說,患者可能認得母親的臉,但就是莫名的感到陌生。她似乎缺乏某種無形──但重要的─個人特質,所以患者即使看到這個生命中最重要的人,卻無法產生預期中的的情感反應。

患者也可能會有疏離感,彷彿自己是這世界的旁觀者,而不是參與者。術語叫做人格解離(depersonalization)。此外,周遭的一切都散發超現實的氣氛,讓患者相信自己生活在擬真的夢境裡─這是一種叫做喪失現實感(derealization,亦稱失實症)的症狀。科塔爾症候群患者體驗到的陌生感、人格解離、喪失現實感,都會嚴重扭曲他們眼中的現實世界。不難想像這會讓大腦難以負荷。

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大腦碰到如此矛盾的情況會拚命尋找原因。對大腦來說,能夠合理解釋各種生活事件是非常重要的。若找不到合理的解釋,世界很快就會變成無法預測、無法理解,最終變得無法忍受。因此為了清楚解釋所經歷的事情,大腦會無所不用其極。如果在經驗裡出現大腦難以合理解釋的元素,它會退而求其次:自己捏造合理的答案。

每個人的大腦都會這麼做,而且隨時隨地都在做,只是我們察覺不到。例如有研究發現,我們每天做的決定不計其數─從什麼時間吃點心,到要跟誰出去約會──但我們做這些決定時總是不假思索。我們好像大部分的時間都處於自動駕駛模式。可是每當有人問我們為什麼做這樣的決定時,大腦幾乎總能想出好答案來合理化我們的選擇。但有時候,它想出來的答案完全不合理。

有一項研究讓男女受試者看兩名女性的照片,請他們選出比較好看的那位。受試者做出決定之後,研究人員隨即將照片放在他們面前,要他們解釋為什麼選這個人。但受試者不知道的是,研究人員會偷偷調換照片(占比約二十%),要受試者解釋自己為什麼挑中這個(他們明明沒挑中的)人。大多數受試者都沒有識破研究人員的詭計。他們通常不會質疑照片上的人不是自己選的那個,而是當場想出合理的答案,說明為什麼覺得眼前照片上的人比較好看,例如「她看起來很辣」,或是「我覺得她比較有個性」(兩張照片差異甚大,所以受試者不是單純的認錯人)。

這種非刻意的捏造叫做虛談(confabulation),大腦做這件事的頻率比你以為的更高。虛談的原因可能有百百種,但這似乎是大腦遇到自己無法明確解釋的事件時,會使用的策略。神經科學家相信,科塔爾症候群患者的大腦也做了類似的事情。從這個角度來說,科塔爾症候群的起點,是前面提過的幾種狀況(例如創傷、腫瘤等等)導致大腦功能異常。

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大腦合理性檢查機制失靈

大腦功能異常導致現實感喪失與人格解離,進而使患者覺得周遭的一切很陌生,欠缺他們預期中的「真實感」。於是患者的大腦努力理解這樣的經驗,瘋狂尋找合理的解釋。基於不明原因,科塔爾症候群患者容易把注意力轉向內在,認為如果外在經驗不對勁,毛病可能出在自己身上。

結果基於某些更加不明的原因,大腦找到的解釋是他們已經死了、正在腐爛、被邪靈附體,或其他稀奇古怪的、與存在有關的原因。這一連串環環相扣的假設聽起來有點誇張。畢竟,喪失現實感這樣的症狀沒那麼少見;很多人(某些估計高達七十五%)會有類似的─但非常短暫的─喪失現實感的經驗。但有這種經驗的人,幾乎都不會認為自己已經死了。

顯然,科塔爾症候群患者的大腦裡還發生了別的事情。神經科學家相信,或許是重要的合理性檢查機制(plausibility-checking mechanism)沒有發揮作用。大腦偶爾會錯誤解讀生活裡發生的事,但我們通常不會想出一個明顯不合理的解釋。

或許是因為大腦錯誤解讀現實,讓科塔爾症患者對現實理解出現錯覺。 圖/envato

大腦似乎有一套用來評估邏輯的機制,確保我們的邏輯可以通過合理性的檢驗。在多數有過喪失現實感或人格解離等症狀的人身上,這套合理性檢查機制能使他們立刻否決「我感覺到自己脫離現實,是因為我已經死了」的想法;大腦認為這個提議很荒唐,很可能再也不會想起它。但是在科塔爾症候群的患者身上,這套合理性檢查機制顯然壞掉了。大腦將脫離現實的感覺歸因於他們已經死了,這個想法不知為何保留了下來,而大腦也認為這個解釋站得住腳。於是在其他人眼中絕對是妄想的念頭,成了他們深信不移的答案。

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醫生在為科塔爾症候群患者(以及後面會介紹的另外幾種行為古怪的精神障礙患者)尋找腦部損傷時,經常發現腦傷位於右腦。神經科學家因此假設合理性檢查機制位於右腦。大腦分為兩半,叫做大腦半球(cerebral hemispheres)。左腦半球和右腦半球的劃分簡單有力,因為有一道裂縫將大腦一分為二。乍看之下,左右兩邊一模一樣,但受過訓練的神經科學家用肉眼就能看出兩者並非完全對稱。透過顯微鏡觀察,差異更加顯著。因此左腦與右腦的功能有差異或許不足為奇。

長期以來,一直有人拿這些差異做文章,用錯誤的方式來解讀左腦和右腦的不同,以偏概全又過於誇大。例如斬釘截鐵地說,有些人較常使用右腦,也就是「右腦人」,所以擅長創意思考,「左腦人」則比較有邏輯。這是大家耳熟能詳的觀念,但神經科學家認為這只是迷思。實際上,我們使用大腦時不會特別偏左或偏右,而是完整使用兩個半腦。不過有些功能(例如語言的某些能力)會比較依賴某一個大腦半球。所以科塔爾症候群與右腦損傷有關的假設,並非全然不可能。

但科塔爾症候群(可能也包括合理性檢查機制)與右腦的關聯性依然只是假設,只不過許多(但不是所有)神經科學家深入研究過的科塔爾症候群案例,都支持這項觀察結果。無論合理性檢查機制確切位於何處,但在推演患者如何發展出科塔爾症候群的通用模型中,這個假設的機制扮演著重要角色。首先,大腦功能異常造成疏離症狀,例如喪失現實感與人格解離。大腦出於習慣,會先試著為眼前的情況找答案。問題是,仔細檢查並淘汰不合理答案的能力也受損了,於是大腦只好捏造稀奇古怪的答案,告訴自己身體已經死了(或是邪靈附體、正在腐爛等等),而且不會因為這個答案不合理而淘汰它。

有人認為,這種階段性的妄想形成過程也適用於另一些妄想症。這些妄想症的症狀也很古怪,不亞於科塔爾症候群。

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——本文摘自《大腦獵奇偵探社:狼人、截肢癖、多重人格到集體中邪,100個讓你洞察人性的不思議腦科學案例》,2024 年 7 月,行路出版,未經同意請勿轉載。

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行路為「讀書共和國」出版集團旗下新創的出版社,出版知識類且富科普或哲普內涵的書籍,科學類中尤其將長期耕耘「心理學+腦科學」領域重要、具時代意義,足以當教材的出版品。 行路臉書專頁:https://www.facebook.com/WalkPublishing