發生嚴重不良反應，就代表疫苗不安全嗎？

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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「千萬不可小看肺炎鏈球菌！歷史及醫學文獻上告訴我們，即使青壯年感染流行性感冒，合併肺炎鏈球菌感染，可能病程進展快速，短短 48 小時就過世，相當可怕！」台大醫院內科部感染科教授兼科主任陳宜君醫師指出，「如果肺炎鏈球菌由上呼吸道黏膜進入血液，可能侵襲各個器官，演變為侵襲性肺炎鏈球菌感染症。患者的狀況可能兵敗如山倒，而住進加護病房；可能因而器官衰竭，如肝腎功能受損，嚴重甚至導致洗腎。這些情況都讓家屬很難過、無法接受。」

侵襲性肺炎鏈球菌感染症確診數，在 2023 年底有明顯上升的趨勢，且感染案例數創三年新高¹，民眾務必提高警覺。根據疾病管制署的統計，侵襲性肺炎鏈球菌感染症患者中，65 歲以上民眾佔了 44.5 %²。陳宜君醫師提醒，換言之有 55.5 % 是 65 歲以下民眾，比例超過一半。肺炎鏈球菌對各個年齡層都有影響，所以不是只有老年人，各年齡層都要注意。

不可輕忽！肺炎鏈球菌潛伏體內，流感合併肺鏈重症高四倍！

除了 5 歲以下嬰幼兒、65 歲以上老年人之外，還有許多族群屬於侵襲性肺炎鏈球菌感染症的高危險族群，包括慢性病患（如慢性腎病變、慢性心臟疾病、慢性肺臟病、糖尿病、慢性肝病、肝硬化患者）、酒癮者、菸癮者、脾臟功能缺損或脾臟切除、先天或後天免疫功能不全、人工耳植入者、腦脊髓液滲漏者、接受免疫抑制劑或放射治療的惡性腫瘤者或器官移植者³。

此外，原本健康民眾在感染流行性感冒、新冠肺炎等病毒後，呼吸道黏膜免疫會受到影響，續發性細菌感染的機會上升。陳宜君醫師說，台大醫院兒科團隊發表過一個很重要的研究，發現單純得到流感的患童約有 5 % 會住加護病房，而流感合併肺鏈的患童約有 20 % 會住加護病房⁴，顯示流感合併肺鏈比一般流感的重症風險高出四倍之多。

肺炎鏈球菌主要存在鼻腔黏膜，當免疫力正常時不會產生問題，但當黏膜免疫力下降時，便可能侵入組織，造成中耳炎、鼻竇炎、肺炎等感染；而免疫力低下患者，便可能發展成重症。陳宜君醫師說，患者會出現發燒、咳嗽、氣喘、噁心、胸痛、頭痛、呼吸急促等症狀，可能進展為肺炎、腦膜炎、關節炎、骨髓炎、心包膜炎、溶血性尿毒症、腹膜炎、敗血症等，危及性命⁵。

接種肺炎鏈球菌疫苗，預防勝於治療

面對肺炎鏈球菌感染，預防永遠勝於治療！陳宜君醫師說，肺炎鏈球菌經由飛沫散播，所以可以透過戴口罩、勤洗手、避開擁擠密閉的空間，更積極的做法就是接種肺炎鏈球菌疫苗。

肺炎鏈球菌可分為 92 種以上血清型，其中約有 30 種血清型會造成人類的感染，所以會針對較常見的血清型製作肺炎鏈球菌疫苗⁶。目前台灣有結合型疫苗（PCV）與多醣體疫苗（PPV）。

多醣體疫苗（PPV），通常不具備長期免疫記憶。陳宜君醫師解釋，結合型疫苗（PCV）可以誘發 T 細胞免疫，有助產生免疫記憶，提供較長時間的保護力⁷。

研究顯示，接種一劑結合型疫苗（PCV）後，再接種一劑多醣體疫苗（PPV），有助提升免疫記憶，提供較長時間的保護力，並使保護範圍更廣，能有效降低感染肺炎鏈球菌導致嚴重併發症或死亡的風險⁸。因此，疾病管制署針對 65 歲以上民眾提供公費疫苗政策：接種 1 劑 13 價結合型肺炎鏈球菌疫苗（PCV13）及 1 劑 23 價肺炎鏈球菌多醣體疫苗（PPV23），以保護年長者免於重症威脅⁹。

不過，一般年輕族群亦不可輕忽。陳宜君醫師提到，因為肺炎鏈球菌疫苗是準備讓健康民眾施打，所以在研發疫苗時，對安全的要求非常高。結合型疫苗（PCV）與多醣體疫苗（PPV）皆為不活化疫苗，免疫不全者皆可接種，且能夠與流感疫苗同時接種。國際建議在左手臂接種流感疫苗，在右手臂接種肺炎鏈球菌疫苗。

關於肺炎鏈球菌疫苗的接種方式，疾病管制署建議：

• 從未接種肺炎鏈球菌疫苗的民眾，可先接種 1 劑結合型疫苗（PCV），間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗（PPV）。若是高風險對象，可先接種 1 劑結合型疫苗（PCV）後，間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗（PPV）。

• 曾接種過 1 劑結合型疫苗（PCV）的民眾，可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑多醣體疫苗（PPV）。若是高風險對象，可於接種結合型疫苗（PCV）後，間隔至少 8 週後再接種多醣體疫苗（PPV）。

• 曾接種過多醣體疫苗（PPV）的民眾，可於間隔至少 1 年後再接種 1 劑結合型疫苗（PCV）¹⁰。

「肺炎鏈球菌感染不只造成肺炎！」陳宜君醫師叮嚀，「狀況許可時，建議及早接種疫苗，做好預防措施，才能保護自己、保護身邊的人。」

註解

1. 衛生福利部疾病管制署 65 歲以上公費肺炎鏈球菌疫苗三階段開打，呼籲長者接種(access date 2024/3/8)
   https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/hr4M-Qmi3Fu2KPC3En2a6Q?typeid=9 ↩︎
2. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine)(accessed date 2023/12/15)
   https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
3. Hsing, T. Y., Lu, C. Y., Chang, L. Y., Liu, Y. C., Lin, H. C., Chen, L. L., Liu, Y. C., Yen, T. Y., Chen, J. M., Lee, P. I., Huang, L. M., & Lai, F. P. (2022). Clinical characteristics of influenza with or without Streptococcus pneumoniae co-infection in children. Journal of the Formosan Medical Association = Taiwan yi zhi, 121(5), 950–957. https://doi.org/10.1016/j.jfma.2021.07.012 ↩︎
4. 衛生福利部疾病管制署 侵襲性肺炎鏈球菌感染症(accessed date 2024/03/08)
   https://www.cdc.gov.tw/Disease/SubIndex/oAznsrFTsYK-p12_juf0kw
   ↩︎
5. 衛生福利部疾病管制署  侵襲性肺炎鏈球菌感染症 疾病介紹(accessed date 2024/03/08)
   https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/MEYvHLbHiWOcLfQKKF6dpw
   ↩︎
6. Pollard, A. J., Perrett, K. P., & Beverley, P. C. (2009). Maintaining protection against invasive bacteria with protein-polysaccharide conjugate vaccines. Nature reviews. Immunology, 9(3), 213–220. https://doi.org/10.1038/nri2494 ↩︎
7. Intervals Between PCV13 and PPSV23 Vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) (cdc.gov) (accessed date 2023/12/15) https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6434a4.htm ↩︎
8. 衛生福利部疾病管制署 為提升民眾免疫保護力，10月2日起分三階段擴大65歲以上民眾公費接種肺炎鏈球菌疫苗(accessed date 2024/03/08) https://www.cdc.gov.tw/Bulletin/Detail/q9_r5mAOvcpIPSUvrjGFpw?typeid=9 ↩︎
9. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)
   https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎
10. 衛生福利部疾病管制署 肺炎鏈球菌疫苗 (Pneumococcal Vaccine) (accessed date 2023/12/15)https://www.cdc.gov.tw/Category/Page/ORBnRmMgImeUqPApKawmwA ↩︎

本衛教文章由台灣輝瑞協助刊登（PP-PRV-TWN-0166-202404）

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一、前言

選後的立法院三黨不過半，但民眾黨有八席不分區立委，足以與民進黨或國民黨結成多數聯盟，勢將在國會居於樞紐地位。無獨有偶的是：民眾黨主席柯文哲在總統大選得到 26.5% 的選票，屈居第三，但因其獲得部分藍、綠選民的支持，在選民偏好順序組態的基礎上，它卻也同樣地居於樞紐地位。這個地位，將足以讓柯文哲及民眾黨在選後的台灣政壇持續激盪。

二、柯文哲是「孔多塞贏家」？

這次總統大選，誰能脫穎而出並不是一個特別令人殷盼的問題，更值得關心的問題是藍白綠「三跤㧣」在選民偏好順序組態中的消長。台灣總統大選採多數決選制，多數決選制英文叫 first-past-the-post（FPTP），簡單來講就是票多的贏，票少的輸。在 10 月中藍白合破局之後，賴蕭配會贏已經沒有懸念，但這只是選制定規之下的結果，換了另一個選制，同樣的選情可能就會險象環生。

從另一個角度想：選制是人為的，而選情反映的是社會現實。政治學者都知道天下沒有十全十美的選制；既定的選制推出了一位總統，並不代表選情的張力就會成為過眼雲煙。當三股社會勢力在制度的帷幕後繼續激盪，台灣政治將無法因新總統的誕生而趨於穩定。

如果在「三跤㧣」選舉之下，選情的激盪從候選人的得票多少看不出來，那要從哪裡看？政治學提供的一個方法是把候選人配對 PK，看是否有一位候選人能在所有的 PK 中取勝。這樣的候選人並不一定存在，如果不存在，那代表有 A 與 B 配對 A 勝，B 與 C 配對 B 勝，C 與 A 配對 C 勝的 A＞B＞C＞A 的情形。這種情形，一般叫做「循環多數」（cyclical majorities），是 18 世紀法國學者孔多塞（Nicolas de Condorcet）首先提出。循環多數的存在意涵選舉結果隱藏了政治動盪。

另一方面，如果有一位候選人能在配對 PK 時擊敗所有的其他候選人，這樣的候選人稱作「孔多塞贏家」（Condorcet winner），而在配對 PK 時均被擊敗的候選人則稱作「孔多塞輸家」（Condorcet loser）。三角嘟的選舉若無循環多數，則一定會有孔多塞贏家和孔多塞輸家，然而孔多塞贏家不一定即是多數決選制中贏得選舉的候選人，而多數決選制中贏得選舉的候選人卻可能是孔多塞輸家。

如果多數決選制中贏得選舉的候選人不是孔多塞贏家，那與循環多數一樣，意涵選後政治將不會穩定。

那麼，台灣這次總統大選，有沒有孔多塞贏家？如果有，是多數決選制之下當選的賴清德嗎？我根據戴立安先生調查規劃的《美麗島電子報》追蹤民調第 109 波（1 月 11 日至 12 日），也是選前最後民調的估計，得到的結果令人驚訝：得票墊後的柯文哲很可能是孔多塞贏家，而得票最多的賴清德很可能是孔多塞輸家。果然如此，那白色力量將會持續地激盪台灣政治！

我之前根據美麗島封關前第 101 波估計，侯友宜可能是孔多塞贏家，而賴清德是孔多塞輸家。現在得到不同的結果，顯示了封關期間的三股政治力量的消長。本來藍營期望的棄保不但沒有發生，而且柯文哲選前之夜在凱道浩大的造勢活動，還震驚了藍綠陣營。民調樣本估計出的孔多塞贏家本來就不準確，但短期內的改變，很可能反映了選情的激盪，甚至可能反映了循環多數的存在。

三、如何從民調樣本估計孔多塞贏家

根據這波民調，總樣本 N=1001 位受訪者中，如果當時投票，會支持賴清德的受訪者共 355 人，佔 35.4%；支持侯友宜的受訪者共 247 人，佔 24.7%。支持柯文哲的受訪者共 200 人，佔 19.9%。

美麗島民調續問「最不希望誰當總統，也絕對不會投給他的候選人」，在會投票給三組候選人的 802 位支持者中，一共有 572 位對這個問題給予了明確的回答。《美麗島電子報》在其網站提供了交叉表如圖：

根據這個交叉表，我們可以估計每一位明確回答了續問的受訪者對三組候選人的偏好順序，然後再依這 572 人的偏好順序組態來判定在兩兩 PK 的情形下，候選人之間的輸贏如何。我得到的結果是：

• 柯文哲 PK 賴清德：311 > 261（54.4% v. 45.6%）
• 柯文哲 PK 侯友宜：287 > 285（50.2% v. 49.8%）
• 侯友宜 PK 賴清德：293 > 279（51.2% v. 48.8%）

所以柯文哲是孔多塞贏家，賴清德是孔多塞輸家。當然我們如果考慮抽樣誤差（4.1%），除了柯文哲勝出賴清德具有統計顯著性之外，其他兩組配對可說難分難解。但在這 N=572 的小樣本中，三位候選人的得票率分別是：賴清德 40%，侯友宜 33%，柯文哲 27%，與選舉實際結果幾乎一模一樣。至少在這個反映了選舉結果的樣本中，柯文哲是孔多塞贏家。依多數決選制，孔多塞輸家賴清德當選。

不過以上的分析有一個問題：各陣營的支持者中，有不少人無法明確回答「最不希望看到誰當總統，也絕對不會投給他做總統」的候選人。最嚴重的是賴清德的支持者，其「無反應率」（nonresponse rate）高達 34.5%。相對而言，侯友宜、柯文哲的支持者則分別只有 24.1%、23.8% 無法明確回答。為什麼賴的支持者有較多人無法指認最討厭的候選人？一個假設是因為藍、白性質相近，對許多綠營選民而言，其候選人的討厭程度可能難分軒輊。反過來說，藍、白陣營的選民大多數會最討厭綠營候選人，因此指認較無困難。無論如何，把無法明確回答偏好順序的受訪者歸為「遺失值」（missing value）而棄置不用總不是很恰當的做法，在這裡尤其可能會造成賴清德支持者數目的低估。

補救的辦法之一是在「無法明確回答等於無法區別」的假設下，把「遺失值」平分給投票對象之外的其他兩位候選人，也就是假設他們各有 1/2 的機會是無反應受訪者最討厭的候選人。這樣處理的結果，得到

• 柯文哲 PK 賴清德：389 > 413（48.5% v. 51.5%）
• 柯文哲 PK 侯友宜：396 > 406（49.4% v. 50.6%）
• 侯友宜 PK 賴清德：376 > 426（46.9% v. 53.1%）

此時賴清德是孔多塞贏家，而柯文哲是孔多塞輸家。在這 N=802 的樣本中，三位候選人的得票率分別是：賴清德 44%，侯友宜 31%，柯文哲 25%。雖然依多數決選制，孔多塞贏家賴清德當選，但賴的得票率超過實際選舉結果（40%）。用無實證的假設來填補遺失值，反而造成賴清德支持者數目的高估。

如果擔心「無法明確回答等於無法區別」的假設太勉強，補救的辦法之二是把「遺失值」依有反應受訪者選擇最討厭對象的同樣比例，分給投票對象之外的其他兩位候選人。這樣處理的結果，得到

• 柯文哲 PK 賴清德：409 > 393（51.0% v. 49.0%）
• 柯文哲 PK 侯友宜：407 > 395（50.8% v. 49.2%）
• 侯友宜 PK 賴清德：417 > 385（52.0% v. 48.0%）

此時柯文哲又是孔多塞贏家，而賴清德又是孔多塞輸家了。這個樣本也是 N=802，三位候選人的得票率分別是：賴清德 44%，侯友宜 31%，柯文哲 25%，與上面的結果一樣。

以上三種無反應處理方法都不盡完美。第一種把無反應直接當遺失值丟棄，看似最不可取。然而縮小的樣本裡，三位候選人的支持度與實際選舉結果幾乎完全一致。後兩種以不同的假設補足了遺失值，但卻過度膨脹了賴清德的支持度。如果以樣本中候選人支持度與實際結果的比較來判斷遺失值處理方法的效度，我們不能排斥第一種方法及其結果。

無論如何，在缺乏完全資訊的情況下，我們發現的確有可能多數決輸家柯文哲是孔多塞贏家，而多數決贏家賴清德是孔多塞輸家。因為配對 PK 結果缺乏統計顯著性，我們甚至不能排除循環多數的存在。此後四年，多數決選制產生的總統能否在三角嘟力量的激盪下有效維持政治穩定，值得我們持續觀察。

四、結語

柯文哲之所以可以是孔多塞贏家，是因為藍綠選民傾向於最不希望對方的候選人當總統。而白營的中間偏藍位置，讓柯文哲與賴清德 PK 時，能夠得到大多數藍營選民的奧援而勝出。同樣的，當他與侯友宜 PK 時，他也能夠得到一部份綠營選民的奧援。只要他的支持者足夠，他也能夠勝出。反過來看，當賴清德與侯友宜 PK 時，除非他的基本盤夠大，否則從白營得到的奧援不一定足夠讓他勝出。民調 N=572 的樣本中，賴清德得 40%，侯友宜得 33%，柯文哲得 27%。由於柯的支持者討厭賴清德（52.5%）遠遠超過討厭侯友宜（23.7%），賴雖然基本盤較大，能夠從白營得到的奧援卻不多。而侯雖基本盤較小，卻有足夠的奧援。柯文哲之所以成為孔多塞贏家，賴清德之所以成為孔多塞輸家，都是這些因素的數學結果。

資料來源

• 《美麗島電子報》追蹤民調第109波（1月11日至12日）