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【Gene思書齋】壽命與老化的生物學之謎

Gene Ng_96
・2016/04/30 ・2743字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 525 ・七年級

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生、老、病、死是人生四大苦,可是卻是人生必經過程。但誰不想健康強壯、長命百歲呢?除了少數真的活得很痛苦的人例外吧?

古代的帝王,可能真的過得比平民百姓爽太多了,所以他們無法想要長生不老,尤其是首任皇帝秦始皇,只是他萬沒想到,死後屍體還被放到腐爛發臭,功業沒幾年就全灰飛煙滅,幾乎完全絕後。

不要說什麼科技造成了環境污染,讓人活得又不健康又短命,一百年前我們的曾祖父母輩,出生時平均只能活到三四十歲,其中好些人一出生沒多久就回去見閻王了,即使能長到斷奶,也還有一堆傳染病等著。可是在過去兩百年裡,人類的壽命增加速度逐漸接近每小時 15 分鐘!我們人類除了壽命大幅躍升,我們養的寵物也是,流浪貓狗可能只有平均三、四年的壽命,可是在家裡當小霸王的,活上十幾歲一般都不是問題。

我們現代人動不動就活到七八十歲 ,老到有很多機會得癌症和心血管疾病,還有失智了,都還能苟延殘喘好一陣子。我們不僅能愈活愈老,而且也和天擇相違背,愈生愈少。高齡化和少子化已經不是未來的問題,是現在就已經要面對的問題,而台灣還是全球最嚴重的國家,可是從來沒有任何政客想要好好面對過,頂多應付一下推出用屁股想都知道不會成功的政策來敷衍了事。

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英國米爾頓‧凱因斯市公開大學的生態學教授強納森‧席佛頓(Jonathan Silvertown),繼好書《種子哪裡來?》(An Orchard Invisible)後(〈 隱形果園中的種子哪裡來?〉),推出了另一本好書《為什麼人類比老鼠長壽,卻比弓頭鯨短命?:解開壽命與老化之謎》The Long and the Short of It: the Science of Life Span and Aging),從死亡、壽命、老化、遺傳、天擇、機制等數個面向切入,縮濃了千年來,有識之士對壽命這玩意兒,還有最近在老化的科學研究進展。原文書名《The long and the short of it》,原本是個英文成語,意思是精簡扼要。

讀完了《為什麼人類比老鼠長壽,卻比弓頭鯨短命?》,你不會長生不老。但你會發生,原來生物的壽命也千變萬化,從朝生暮死的蜉蝣,到幾千年的杉樹都有。為什麼,同樣是生物,壽命卻天差地遠?為何沒有動物演化出長生不死?

不過,如果是由生物學家,而非一般人來思考這問題,其實生物學家會想要瞭解的是,活到超過生育年齡的意義是啥?席佛頓在了《為什麼人類比老鼠長壽,卻比弓頭鯨短命?》指出,對於體積愈龐大的動物來說,愈需要控制細胞的分裂,也愈能夠修復 DNA 的損傷以免產生癌症,因為大型動物有多小型動物多太多的細胞,出錯的機會也成千上萬倍。

體型愈大的動物活得也愈久,有可能是因為修復能力較佳,也有可能是因為新陳代謝較慢,自由基產生得較少。可是生物學,最討厭之處在於,凡事都有例外,我們上課時一再要強調有些法則是「一般上來說」的,例如有記錄以來最長壽的動物並非弓頭鯨,也非烏龜,而是一隻活了超過五百年的蛤!活得久到可以成修練成精了!而且,體型小的裸鼠,就比牠們體型較大的囓齒動物親戚多活了十幾年吧!

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鳥類一般來說,也比同體型的哺乳動物長壽。據說邱吉爾(Winston Churchill,1874-1965)的寶貝寵物金剛鸚鵡查理(Charlie),在邱吉爾過世後還活了 50 年到今天呢!1899 年出生的查理,今年已 116 歲了! 牠不僅健康地活著,還以罵髒話為樂,常常罵「X 希特勒!X 納粹黨!」(F*ck Hitler! F*ck Nazi!)。

身為研究植物生態和演化的生物學家,席佛頓的眼光並沒有只侷限於動物,也放眼到植物。我們動物想當然爾,在探討老化和壽命時,不會先想到植物。可是就植物而言,壽命的長短也天差地遠,有一年生開完花就枯萎的植物,也有長達幾百年老神在在的針葉樹。

可是長壽的松樹,大部分結構卻是已經死亡的細胞,南非甚至還有上萬年老的樹,地下根仍不時長出新的樹苗,讓我們不能不意識到,什麼是年輕的或老去的,沒我們想像中一清二楚。

我們的染色體末端,有個稱作端粒(telomere)的東西,每當染色體複製一回,就要縮短一些,經過好幾十次的複製,就 GG 了。可是,有種稱為端粒酶(telomerase)的酵素,能夠修補變短的端粒,讓染色體能夠複製而不傷及重要的基因。可是,端粒酶的活躍,保證了細胞能夠繼續分裂而不死,那就是癌症能輕易把人撂倒的原因之一。一株完全不成的細胞株,就是著名的海拉細胞,它的主人過世已久,長時間以來沒有人知道她的真名,直到近年有人為她立了傳──《海拉細胞的不死傳奇》(The Immortal Life of Henrietta Lacks)(請參見〈可歌可泣的海拉細胞的不死傳奇〉)。

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我們最想瞭解的,當然還是我們人類自己,有位大文豪說過,要活得長壽很簡單,只要不去做讓你想活得長壽的事就行了。意即,我們想要活得長壽,是因為人生想要更多享受,可是只要不貪圖享受,才能活得長壽,這就是人生最大的矛盾啊!

要延年益壽,方法可能很簡單,對線蟲、果蠅、老鼠、猴子來說對的,對人類而言也是,因為幾乎所有實驗動物都有個現象,只要攝取的熱量變低,就能夠有效延長壽命。過去我們的祖先,營養不如今天,在富裕的社會,22K 的薪水也能天天吃雞腿,只是無法存錢。但我們的祖父母,可能只有過年過節看過雞腿,而且要長輩先享用。過去人們壽命不長,往往是因為傳染病,但現在只要過得像我們祖父母輩那麼儉樸,有現代醫學發達的情況下,搞不好年歲過百也不難。只是,我們祖父母很難得吃上大魚大肉,我們現在很難不吃大魚大肉……

如果不死的細胞將讓我們死亡一樣,過不想長壽的生活卻讓人長壽也一樣,生物的選擇,或者精確地來說,天擇採取的策略,是有一好沒有二好的,任何優勢總會有其代價。大自然,很少有兩全其美,魚與熊掌可兼得的策略。讓個體能夠對抗疾病的強力免疫力,晚年卻會對抗我們自己身體而成了自體免疫疾病,如風濕性關節炎等等。尤其是當天擇在晚年時退役了,因為天擇只關心子孫滿堂的個體能夠把基因傳下去,對之後該活多久興趣缺缺,所以我們沒演化出在生育年齡後有效修復壞損的身體的方法。

如果我們全都能輕易活過百歲,整個社會制度該如何變革?假設把退休年紀提高到 75 歲,那麼退了休也還有近卅年要活,年輕人該如何在老年人卡了位的職場升遷?少子化後又需要提高多少生產力來養活一大群老人?這些不是生物學問題,但恐怕比生物學問題更具有挑戰性吧!?

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本文原刊登於閱讀‧最前線【GENE思書軒】,並同步刊登於The Sky of Gene

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Gene Ng_96
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來自馬來西亞,畢業於台灣國立清華大學生命科學系學士暨碩士班,以及美國加州大學戴維斯分校(University of California at Davis)遺傳學博士班,從事果蠅演化遺傳學研究。曾於台灣中央研究院生物多樣性研究中心擔任博士後研究員,現任教於國立清華大學分子與細胞生物學研究所,從事鳥類的演化遺傳學、基因體學及演化發育生物學研究。過去曾長期擔任中文科學新聞網站「科景」(Sciscape.org)總編輯,現任台大科教中心CASE特約寫手Readmoo部落格【GENE思書軒】關鍵評論網專欄作家;個人部落格:The Sky of Gene;臉書粉絲頁:GENE思書齋

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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爸媽縮水不是老態!當心沉默殺手「骨質疏鬆」,熟記駝、矮、痛3招防骨折
careonline_96
・2026/07/09 ・2972字 ・閱讀時間約 6 分鐘

骨頭一斷,生活全亂,骨鬆恐致失能又致命!端午節觀察「駝、矮、痛」骨骼優化健康管理,守護全家幸福(圖文懶人包)

爸媽縮水、駝背並非自然老化,當心是骨質疏鬆惹禍!骨鬆易致骨折失能,甚至威脅生命。快用「駝、矮、痛」三招幫長輩檢測,及早安排骨密度檢查與治療,遠離骨折風險。

端午節習俗掛艾草、飲雄黃以驅除「五毒」,祈求家人平安。很多子女趁端午返鄉,卻發現爸媽似乎「縮水」了?甚至走路開始駝背。這不是自然的「老態」,而是脊椎已發生壓迫的求救訊號。童綜合醫院骨質疏鬆照護中心梁哲翰主任提醒,返鄉探親更需提防威脅長輩健康的「隱形沉默殺手」—骨質疏鬆症。一旦發生骨折,就像崩塌的骨牌,瞬間失去行動力、擊碎晚年生活的尊嚴。趁著端午團圓時,除了送禮,更要為父母進行「骨鬆防災」,觀察是否有「駝、矮、 痛」三大警訊,為爸媽預約 DXA 骨密度檢測。如有骨鬆徵兆,可配合調整生活習慣及運動進行健康管理,且目前有多種治療方式可由諮詢醫師專業評估。

舉例而言,「一位 70 多歲的女士長期受廣泛性下背痛所苦,甚至漸漸影響行動能力,走路越來越走不遠。」梁哲翰主任表示,「在排除神經壓迫並考量患者的年齡後,安排了骨密度檢測,發現骨密度 T 值竟然低達-5.0,遠低於骨質疏鬆症-2.5 的診斷標準,屬於臨床上相當嚴重的『極高骨折風險族群』!」

在醫療團隊的建議下,患者接受採用「長骨頭計畫」,先使用促骨生長藥物,提升骨密度,再接續使用抗骨流失藥物維持骨密度,這也是目前骨鬆治療指引對於極高骨折風險患者的建議。梁哲翰主任說,在這件個案中,患者使用促骨生長的藥物治療到第三、四個月,患者的背部無力與疼痛感便顯著改善。隨著每個月定期回診追蹤,她的體態與行走能力逐漸恢復,甚至順利脫離拐杖,能夠自在地行動。

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「骨頭一斷,生活全亂」 初次骨折引發家庭崩塌骨牌效應

世界衛生組織(WHO)已將骨質疏鬆症列為全球僅次於心臟病的第二大健康問題。根據 2025 年《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》,台灣 50 歲以上的國人中,女性每 3 人就有 1 人、男性每 5 人就有 1 人,在一生中會發生一次骨鬆性骨折,且台灣的髖部骨折發生率高居亞洲第一。梁哲翰主任指出,因為骨質是經年累月默默地流失,使原本緻密的骨骼結構被掏空,內部充滿孔洞。多數患者平時沒有明顯症狀,往往是在跌倒、骨折被送進急診時,才驚覺自己早已罹患重度骨鬆。

研究顯示1,骨鬆患者一旦發生初次骨折,如果沒有及早介入治療,再次骨折發生率高達 50%。梁哲翰主任指出,尤其是影響最劇烈的髖部骨折,一年內的死亡率近 20%,且 3 成患者將面臨永久性失能、8 成日常生活嚴重受限(如採買日用品)2,必須仰賴專人長期照護。後續產生的手術醫材、住院、看護費用,更是相當可觀,初次骨折就像倒下的第一塊骨牌,常導致家庭瞬間失衡。

不要以為跌倒才會骨折

打噴嚏、彎腰搬重物都是隱形地雷!「駝、矮、痛」三招自我檢測

許多民眾誤以為只有劇烈撞擊或發生車禍才會導致骨折,但對重度骨鬆患者來說,一般的「低能量受傷機轉」就具備致命的破壞力。梁哲翰主任說明,很多長輩只是在臥室、浴室滑倒,就發生嚴重的遠端橈骨骨折、近端肱骨骨折或髖部骨折。甚至劇烈打噴嚏、咳嗽、彎腰搬重物、從沙發與床上起身,就可能造成脊椎壓迫性骨折。

由於脊椎壓迫性骨折有時是慢慢累積塌陷、不一定有急性劇痛,長輩常誤以為只是單純的「腰酸背痛」而錯失黃金治療期。梁哲翰主任呼籲,民眾在日常生活中可以透過「駝、矮、痛」三大常見症狀來進行警訊自我檢測 :

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1、駝:外觀有明顯駝背病變,或是後腦勺無法自然緊貼牆壁。

2、矮:定期測量身高,發現現在的身高比成年時期的最高身高減少超過 4 公分以上。

3、痛:出現無任何原因、長時間且廣泛性的下背疼痛,使用貼布或口服藥物都無法有效緩解。

若符合上述狀況,建議進一步接受雙能量 X 光吸收儀(DXA)骨密度檢測。檢測時受檢者只需「躺著測」約 5 分鐘即可完成。若是 T 值介於-1 至-2.5 之間代表骨密度降低,屬於骨質疏少症;若 T 值≤ -2.5,則確診為骨質疏鬆症。

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及高骨折風險族群把握骨鬆治療黃金順序

把握骨鬆治療黃金順序:先「開源」長骨頭、後「節流」守成果

一旦經醫師評估為「極高骨折風險族群」—例如最近一年內曾發生骨鬆性骨折、多發性脊椎壓迫性骨折、骨密度 T 值小於等於-3.0、治療期間仍發生新脆弱性骨折,或是透過FRAX(骨折風險評估工具)計算出未來 10 年內骨折風險超高的患者(如:主要骨質疏鬆性骨折> 30%,髖關節骨折> 4.5%),醫師可依個案狀況評估是否採取「長骨頭計畫」或其他介入方式。

骨鬆治療藥物主要分為兩大類:一類是促骨生長藥物(或稱促骨質生成劑),如同「開源」,能促進骨質生成、大幅提升骨密度;另一類則是抗骨流失藥物(或稱抗骨質再吸收劑),如同「節流」,主要用來延緩骨質流失的速度。梁哲翰主任解釋,針對極高風險患者,國際治療準則建議評估優先以促骨生長藥物促進骨質形成、提升骨密度、降低骨折風險,療程結束後,再接續使用抗骨流失藥物來鞏固成果。

梁哲翰主任特別強調,個案的狀況都不同,若是極高風險患者,治療的順序非常重要,把握「先開源、後節流」的黃金順序,才能為脆弱的骨骼爭取到較佳的保護效果。

醫病共享決策守護幸福

梁哲翰主任解釋,在「初級預防(未骨折)」方面,目前健保將骨密度檢測 T 值小於等於-2.5 且合併有糖尿病(使用胰島素者)、類風濕性關節炎或長期使用類固醇超過 3 個月的高風險群已納入給付;在「次級預防(已骨折)」方面,除了脊椎和髖部,也將給付部位放寬至遠端橈骨骨折(手腕)與近端肱骨骨折(上臂),造福了廣大患者。

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然而,臨床上仍有部分極高風險群尚未符合健保給付規定。梁哲翰主任建議,這類患者可透過「醫病共享決策」,綜合評估骨密度、共病狀況,決定是否遵照醫囑主動採取藥物治療。除了藥物介入,醫療團隊也會啟動生活型態管理、補充足夠鈣質與維生素 D 以及由個管師進行居家防跌衛教指導。

趁著端午連假返鄉團聚,不妨細心觀察家中長輩是否出現身高變矮、駝背等「駝、矮、痛」現象、或走路變慢需要攙扶等情況。也可利用假期關心長輩骨骼健康,安排一次 DXA 骨密度檢測,及早發現骨質流失風險,多一分預防,讓長輩都能自在行動、安心享受生活。

  • 12025 年最新版《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》
  • 2International Osteoporosis Foundation Website:https://www.osteoporosis.foundation/patients/about-osteoporosis
  • (TWN-785-0626-80075) 衛教資訊由台灣安進協助提供
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