0

1
1

文字

分享

0
1
1

你相信電子鍋內鍋會煮出「毒飯」嗎?!

科學新聞解剖室_96
・2015/09/11 ・3882字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 549 ・八年級

科學新聞解剖室-案件編號14

TVBS

案情:電子鍋內鍋煮飯有毒?!

暑假尾聲,解剖員在Facebook上瞥見朋友分享「東森新聞雲」以電子鍋內鍋煮飯有毒?婆媽崩潰:已經服毒好多年了為題的新聞,這驚悚的標題馬上吸引了解剖員的目光(眼珠子差點掉出來),報導內容指出:

專家表示,(內鍋)也許一些小刮痕當下看不出來,但用個3、5個月後,原本晶亮的內鍋變得霧霧的,這就是出問題了!然而這也代表過去這些日子,自己和家人都默默吃下不少「毒飯」。

想想看,如果我們每天吃的飯竟然是「毒飯」,這還了得。解剖員第一時間搜查後發現,這不是第一次出現的議題,網路上也不乏對鐵氟龍塗層的澄清文,但這次的新聞可是出自一百多萬人按讚的網路媒體,傳播力不容小覷,加上這麼重要而且普及的家電,如果吃飯變成「服毒」(奇怪,怎麼腦中一直浮出吸食安非他命的畫面??)那麼,這件事就變得相當重要,就不能輕易放過。因此,解剖員認為有深入暸解之必要(緩緩拿起解剖刀)。

解剖

科學疑點一:電子鍋要加熱到幾度才能煮出「毒」?

新聞中提到,電子鍋的內鍋多是鋁製品,內鍋的表面會塗上鐵氟龍防止飯粒沾黏,而鐵氟龍在加熱後會釋放毒性,讓白飯變成毒飯。首先,我們來瞭解一下鐵氟龍是什麼,鐵氟龍(聚四氟乙烯,英文縮寫為PTFE,商標名稱是Teflon)是鍋具塗層中的主要物質,在常態下是無毒,但是在加熱過程中,260℃以上會開始變質,350℃以上就會開始分解。這下子問題來了,一般用電子鍋煮飯,溫度會高達260℃嗎?答案是「很難」,甚至可以說是「不可能」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

眾所周知,水的沸點是100℃,但沸點可依壓力增加而提昇,家用快鍋(壓力鍋)就是利用密閉原理提高壓力,在沸點提昇的環境下增快反應速率,所以也縮短了烹煮的時間。而一般壓力鍋的可承受的壓力有多大呢?以德國製的WMF壓力鍋為例,最高可達到150 kPa,大約是1.5 大氣壓,此時水的沸點大約是119℃;而260℃的水要維持不沸騰則是需要4692 kPa,大約接近47大氣壓,在這樣的壓力下,電子鍋早就爆炸了。電子鍋(密閉性尚不如壓力鍋)能煮出飯,表示溫度不會超過120℃,簡單的說,離鐵氟龍開始變質的溫度還差得很遠很遠,所以與其擔心鐵氟龍會不會變質,解剖員想,還是先擔心鍋子會不會爆炸還比較務實一些吧!

科學疑點二:要吃多少才會致癌?

再來,報導中也提到美國已在2006年證實,添加在鐵氟龍中的「全氟有機酸(PFOA)」對人類有潛在致癌作用。解剖員認為,這應該還是「量」的問題,應該問的應該是要吃多少才會致癌呢?製造鐵氟龍時固然會加入新聞中所說有潛在致癌作用的「全氟辛酸」(PFOA),但製成產品後還會殘留多少?對人體有害嗎?我們不妨從幾點去考慮:

第一、添加劑的量有多少?添加物的使用目的是利於製造,既是添加物必然不會喧賓奪主,何況藥品還要成本,製造商不太可能毫不節制地使用。解剖員曾任職化工廠製造工程師(生產壓克力和AS樹脂),聚合反應未完全的單體(可能溶出之物質)已經很少,在製粒程序中還要加熱熔解,再以真空幫浦抽出以去除殘留。儘管經過多重處理工序,還是會有極少許的殘留,因此,公眾難免對此有所顧忌,只是這個「配角」的量真的是少之又少。

第二、從總量來思考。即便製造過程中有殘留,但是殘留的量微乎其微,更可以確定的是被製成食物容器或鍋具後,殘留的量就是那麼多,絕對不會再增加(總量就那麼多嘛!)如果加熱過程會釋出,那必定愈來愈少。以電子鍋內鍋來說,就算塗層含PFOA,所含的量也必然不多,照理說,煮越多次不是越安全嗎?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

簡單的說,要嘛不會溶出,要嘛溶出有限,所以即便「服毒」多年,也離「致癌」有相當距離。倒是內鍋使用久了會出現刮痕,這會大幅降低「不沾黏」的效果,也許這才是考慮換不換鍋的時機。

接下來看看媒體上的問題:

媒體疑點一:新型態的「類內容農場」?!

當網路變成生活中不可或缺的一部分之後,新的媒體型態也跟著一一冒出來。2014年,所謂的「內容農場」在台灣網路世界殺出一片天,它是指以取得網路流量為主要目標,賺取網路廣告等商業利益的專業公司,利用各種方式生產大量品質不穩定的網路文章,並且針對熱門的關鍵字去製造內容,以提高點閱流量。而Facebook、LINE等社群媒體的風行也使得「內容農場」的發展更加猛烈,解剖員也常在LINE上收到來自親友轉發的新聞,屢屢被標題及內容嚇得(或笑得)合不攏嘴,只能說佩服、佩服。

而現在,有一些主流媒體網站的部份內容也開始有「內容農場」的味道,這些文章多半素質不佳、有廣告意味、喜歡用誇張的標題吸引讀者點閱、缺乏可信來源或直接援引內容農場文章,例如:老婆說開車被撞 要老公調行車記錄器看結果…醫護人員的50道陰影!丁小羽100秒快嘴崩潰演出嚇傻!女孩腹部劇痛 檢查竟發現肚中有3條蛇不可思議!女子醫院剖腹產 肚子裡卻沒孩子等等,不勝枚舉,標題吸睛指數超高,你說你說,這能不點開來瞧瞧嗎?

我們來看看這篇電子鍋新聞,當中有一個圖片的來源是「讀者姚先生」,這是哪位?真的是用內鍋洗米才造成嚴重刮傷的嗎?再來,有一張掉漆圖片更是匪夷所思,雖負責任地標注圖片是來自babyhome網站,但原網站討論的可是平底鍋啊,而非新聞所說的電子鍋內鍋,雖然都是掉漆,但可以這樣直接取用嗎?這太奇怪了吧!另外,這篇新聞中出現「專家表示……」、「根據調查……」等字眼,看起來好專業、好棒棒,但卻都沒有說清楚是哪位專家?什麼調查?此外,倒數第二段的內容也令解剖員大為吃驚:

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

科技已大幅進步,但仍不見電子鍋全面採用食用級304不鏽鋼內鍋,也許是因為廠商一方面要開發新產線,一方面要回收行銷全球的舊產品,將會產生無法想像的高額成本,就商業考量來說的確很難實現。

這……難不成是記者自己的推論?這樣的內容好歹也應該訪問一個廠商來確認真相,如此不經查證就寫成一篇報導,這實在太「內容農場」了吧!所以解剖員姑且把這種消息來源原不明、欠缺佐證資料、標題誇張不實,性質介在「傳統新聞媒體」跟「內容農場」之間的新興產物稱之為「類內容農場」,這東西在網路上有越來越多的趨勢,大家小心啊!,

媒體疑點二:「類內容農場」是門好生意?!

解剖員剛開始搜尋相關新聞時發現,在這篇新聞頁面的附近會不斷出現某個鍋具產品的廣告,一開始以為這篇新聞應該是業配文,但繼續搜尋資料時發現另一個報導此篇新聞的網站也有廣告,但是兩個網站的鍋具廠商不同,加上下次再點開新聞網址時,卻不一定會出現相同鍋具的廣告。所以這應該不是單純的業配文,那麼,為什麼網站會出現這些廣告呢?廠商與網站之間是如何配合、運作的呢?不過讓我立馬想去換鍋子,這倒是真的。

為了解答這個疑惑,解剖員請教了中二網路媒體人陸子鈞先生,才瞭解到前面提到的「內容農場」,和現在要談的廣告運作可大有關係。「內容農場」網站刊登大量又獵奇的文章,可不是要讓讀者「認識這個世界」,賺取網路流量才是主要的目的,所以,越是驚奇、曖昧不明的標題越是能挑起讀者好奇心,不論看完文章後覺得很感動或是很瞎,都是分享給親友的好話題,而點閱率就這樣不斷地攀升,此時「內容農場」就可以透過「聯播網廣告」來大獲利潤。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

所謂的「聯播網廣告」運作方式是先有個聯盟和大量網站簽署合作契約,之後透過相關參數的運算(所以鍋子文章,就容易跑出鍋子廣告),負責將廣告散佈到所配合的網站中,不僅可以使產品訊息大量曝光,也可以讓合作的網站賺取費用。所以流量越高,點擊廣告的次數就越高,獲利就越高,因此文章的真實性、來源都不重要,點閱率和流量才是王道。陸子鈞指出,目前最大的聯播網聯盟是Google Adsense,當我們使用Google時,系統就會自動檢索、媒合我們的使用習慣而播放相關的廣告,使讀者自然而然地去點閱廣告,也可能會覺得很方便(啊,系統真是太懂我了)。

例如解剖員最近想買鑄鐵鍋,逛了一些購物網站,之後開始在其他網頁搜尋或閱讀資料時會發現,鑄鐵鍋就像陰魂不散的好兄弟,隨時盤據在我網頁的四周,超神奇啊!當然,解剖員也會情不自禁地點進去瞧瞧,人之常情嘛。此外,解剖員還發現,這個「東森新聞雲」還有「按我得點」的活動,分享新聞就也能得到點數,點數可以兌換實體物品,一整個就是有得吃又有得拿的概念,欲罷不能。所以,暸解了這些,就能理解「類內容農場」真是一門好生意,只是在這套相當高明的運算(分紅)模式背後,犧牲的可能是你的智商喔!

解剖總結:

在這一則報導中,原本像是主流媒體,先以「類內容農場」之姿,使用聳動的標題吸引讀者注意(或是驚慌),內容中提到「專家」、「根據調查」則會讓讀者認為是有憑有據的報導,但卻沒清楚指出來源,也沒有仔細查證;此外,還附上網路搜尋到的圖片,牛頭不對馬嘴,在財源滾滾來的獲利模式背後,這樣不負責任的報導方式實在糟糕。綜合以上分析,本解剖室給這一則新聞報導評以如下評價(12顆骷髏頭):

綜合剖析評比科學偽新聞指數(滿分5顆)

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「官商互惠」指數:☠☠☠☠☠

「理論錯誤」指數:☠☠☠☠

「戲劇效果」指數:☠☠☠

(策劃/寫作:李暉、賴雁蓉、黃俊儒)

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
科學新聞解剖室_96
37 篇文章 ・ 12 位粉絲
「科學新聞解剖室」是由中正大學科學傳播教育研究室所成立的科學新聞監督平台,這個平台結合許多不同領域的科學解剖專家及義工,以台灣科學新聞最容易犯下的10種錯誤類型作為基礎,要讓「科學偽新聞」無所遁形。已出版《新時代判讀力:教你一眼看穿科學新聞的真偽》《新生活判讀力:別讓科學偽新聞誤導你的人生》(有關10種錯誤的內涵,請參見《別輕易相信!你必須知道的科學偽新聞》一書)。

0

0
0

文字

分享

0
0
0
為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

0
0

文字

分享

0
0
0
肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
247 篇文章 ・ 319 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

1

20
0

文字

分享

1
20
0
不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

留言告訴我們你的想法吧,如果你覺得這集的內容特別實用,記得分享給你的親朋好友!

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
所有討論 1