手機會增加罹癌的風險？小心！你可能已經掉入邏輯的陷阱！——《反智》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

低軌衛星引爆全球商機，全球太空經濟在 2040 年預計突破 1 兆美元，許多國家跟科技大廠都加速投入太空市場，台灣也成立太空國家隊。但面對火箭與太空環境嚴苛的考驗，如何在地面模擬測試，使產品能在軌道順利運行？

本文轉載自宜特小學堂〈從地面到太空　商用衛星電子零組件必經的測試〉，如果您對半導體產業新知有興趣，歡迎按下右邊的追蹤，就不會錯過宜特科技的最新文章！

點擊圖片收看影片版

自從 1957 年第一顆人造衛星發射後，現今已有近萬顆衛星在太空飛行，並且數量持續增加中。衛星已經跟我們的日常生活密不可分，例如地圖導航、實況轉播等，另外．俄烏戰爭中使用「星鏈」衛星通訊連網，台灣也在今年四月的花蓮地震首次使用低軌衛星技術，協助災區通訊。因此，發展衛星科技除了民生用途，也深具國家安全考量。

台灣從 2019 年到 2029 年，於第 3 期「國家太空科技發展長程計畫」投入超過新台幣 400 億元，進行低軌通訊衛星的研製、規劃國家發射場與人才培育。工研院估算，至 2030 年全球每年將發射 1,700 顆衛星升空，屆時將創造至少 4,000 億美元的產值。根據美國衛星產業協（Satellite Industry Association）預計，全球太空經濟在 2040 年更有望突破 1 兆美元，其中衛星產業占比上看 88％，達 9,252 億美元。

衛星按軌道高度可分成低軌（LEO<2,000 Km）、中軌（MEO<10,000 Km）以及地球同步軌道衛星（GEO~35,800 Km），重量從幾公斤到數百公斤不等，其中 SpaceX Starlink 低軌通訊衛星近年轉商業化，開啟了新太空經濟模式。另外立方衛星（CubeSat）造價門檻相對低，成為切入衛星技術研究的熱門標的。衛星產業鏈日趨成熟，以及衛星發射和製造成本的降低，帶來龐大的太空商機，相應的電子零組件需求亦隨之增加，讓不少廠商對邁向太空市場摩拳擦掌。

衛星是由幾個次系統整合而成，包含姿態控制、電力、熱控、通訊、推進和酬載（Payload）…等。例如遙測衛星（Remote Sensing Satellite），它的功能是繞地球軌道拍攝照片，其中姿態控制次系統使鏡頭能維持對著地球方向；影像感測器則是攝取影像的酬載，電力次系統負責電力儲存與電源管理，最後將照片透過通訊次系統傳回地面。

衛星內部有我們熟知的各種電子零組件，正統太空規的電子零組件要價不斐，且某些零件因各國管制政策不易取得，而商用現貨（Commercial Off-the-Shelf，簡稱 COTS），例如電腦、手機和汽車採用的電子零組件，價格親民、性能良好，供貨也較充沛，近年採用 COTS 執行太空任務是相當熱門的趨勢。

那麼，COTS 電子零組件要上太空，必須經過哪些驗證測試？本文將從火箭發射環境、太空環境，逐一說明 COTS 欲跨入太空應用將面臨的挑戰和驗證測試方式。

3.2.1 發射！火箭發射對電子零組件的影響

1. 振動測試

衛星在地面製造組裝，需考量溫度、濕度、粉塵汙染等影響；組裝好的衛星搭乘火箭從地面發射，首先會承受火箭的劇烈振動，振動測試機可以在地面模擬火箭發射，以垂直與水平方向進行振動測試。不同的火箭有不同的振動大小，例如美國 SpaceX 獵鷹重型火箭的振動測試參數，以每秒鐘 10~2,000 次的振動頻率，重力加速度到幾十倍，振動測試可用來確認衛星或電子零組件在經歷發射過程仍能正常運作。

2. 音震測試

火箭發射過程會產生音震（Acoustic Noise），尤其是面積大且薄的零件，特別容易受音震影響，例如太陽能電池板，天線面板等。音震可能會使這些零件破裂、機構損壞、功能異常。音震艙就是用來模擬火箭所產生的音震，測試時將液態氮汽化，此時液態氮體積會瞬間膨脹數百倍產生巨大壓力，再經由喇叭將氣流動能轉為聲波導入音震艙，測試音震艙內的衛星或零件。

音震艙測試。圖／European Space Agency

3. 衝擊測試

當火箭離開地面抵達一定的高度時，各節火箭引擎開始陸續分離，接著整流罩展開釋放衛星入軌，這些過程都會產生衝擊（Shock），對衛星內部零件的焊接點、晶片，或其他脆性材料都是嚴苛的考驗。因此需要在地面先進行衝擊測試，了解衛星與其電子零組件對巨大衝擊的耐受程度。

4. 電磁相容性測試

此外，因為各種電子零組件集中在火箭狹小空間內，衛星跟火箭之間的電磁干擾可能會影響任務，因此衛星在發射前也需經過電磁相容性測試（EMC），確保衛星所使用的電子零組件不會與火箭之間互相干擾。

1. 熱真空循環測試

低軌衛星以每秒七公里的時速飛行，大約九十分鐘繞行地球一圈，衛星繞軌飛行處於真空環境，同時也會面臨溫差挑戰，當衛星被太陽正面照射時，其溫度高達攝氏 120 度，遠離太陽時，溫度可能低到零下 120 度。另外，真空環境可能使電子零組件因散熱不良燒毀，真空低壓也會造成零組件材料分解、腔體洩漏（Leak），或是零組件釋氣（Outgassing）產生汙染。

熱真空循環測試（Thermal Vacuum Cycling Test）可模擬太空環境真空狀態與溫度變化，測試時會將衛星或電子零組件架設於極低壓力的真空艙內，再經設備以輻射、傳導方式對衛星或電子零組件升降溫以模擬太陽照射，此時衛星或電子零組件處於通電運作狀態，須即時監控觀察其功能是否正常。熱真空循環通常測試為期一週甚至更長，也是衛星或電子零組件常見的失效項目。

熱真空艙測試。圖／TriasRnD

2. 輻射測試

少了大氣層的保護，電子零組件在太空環境會直接面對輻射的衝擊。以地球軌道而言，輻射環境包含輻射帶（Van Allen Belts）、銀河宇宙射線（Galactic Cosmic Rays，簡稱GCR）以及太陽高能粒子（Solar Energetic Particles，簡稱SEP），這些輻射環境充斥大量的電子、質子，以及少數的重離子(Heavy Ion)等，若擊中衛星的電子零組件可能造成資料錯亂（Upset）、當機，甚至永久性故障。衛星在軌道運行壽命短則幾個月，長則數十年，衛星在軌道運行時間越長，受輻射衝擊影響就越大。

地球軌道輻射環境。圖／宜特科技

輻射對電子零組件的影響有以下三大類：

太空輻射對電子零組件的三大效應。圖／ESA

1. 總電離劑量效應（Total Ionizing Dose Effect，簡稱TID）

電子零組件在太空環境長期累積大量質子與電子輻射是 TID 效應的主因， TID 會造成 MOS 電晶體 Threshold Voltage 緩慢飄移，零件漏電因此逐漸增加，漏電嚴重時則會導致零件燒毀。衛星可視為大型的無線行動裝置，依賴太陽能蓄電，電力相當珍貴，若衛星內諸多的電子零件都在漏電，將造成衛星電力不足而失聯或失控。

2. 位移損傷效應（Displacement Damage，簡稱DD）

質子對電子零組件會產生另一種非輻射效應，稱為位移損傷效應（DD），屬長期累積大量質子的物理性損傷，質子會將半導體零件內的矽原子打出晶格外，形成半導體的缺陷，零件漏電也會逐漸增加，其中光電零件對 DD 效應較敏感，例如影像感測元件，DD 會造成影像品質降低，另外也會使衛星使用的太陽能電池（Solar Cell）轉換效率下降。

3. 單一事件效應（Single Event Effect，簡稱SEE） 

TID 與 DD 可以看成慢性病，是電子零組件長期在軌累積大量質子與電子作用所造成的漏電效應，SEE 就是屬於急性症狀，隨機發生又難以預測。質子與重離子都會造成電子零組件的 SEE 效應，而重離子比質子更容易引發 SEE，太空環境的重離子數量雖然相對少，但殺傷力強，一顆重離子就可能使電子零組件當機或損壞。

SEE 造成的故障可分成 Soft ERROR 與 Hard Error 兩大類。 Soft Error 的徵狀為資料錯亂、當機、功能異常等，重啟電路可恢復其運作，但若電子零組件對輻射很敏感，當機頻率過高則會影響任務執行，因此需以輻射測試評估其事件率（Event Rate）。Hard Error 則是永久性故障，例如重離子容易引發半導體零件栓鎖（Latch-Up）現象，若沒有對應機制，零件可能因大電流燒毀，因此 SEL （Single Event Latch-Up）是太空電子零件輻射耐受度最重要的指標之一。

單一事件效應的各種現象。圖／宜特科技

太空環境有各種能量的粒子，包含：質子、電子、重離子…，能量越高的粒子可穿透越厚的物質或外殼。低能量的粒子可被衛星外殼（鋁）阻擋，但衛星發射成本主要以重量計價，外殼厚度相當有限（通常為幾毫米厚的鋁材）；而高能量的粒子則會穿透衛星外殼，影響電子零組件運作，因故使用於太空環境的電子零組件必定會被輻射影響，在上太空前必須經過輻射測試評估其特性。COTS 電子零組件，都有一定的抗輻射能力，但是必須經測試了解輻射耐受度是否適用於太空任務需求。

COTS 電子零組件上太空前必須經過「發射環境測試」，包括模擬火箭發射時所產生的振動、音震、衝擊、電磁相容性測試，以及太空環境熱真空循環和輻射測試等，更多的測試項目就不一一細數，通過這些測試後，更重要的是取得「飛行履歷」（Flight Heritage），將產品發射上太空，若能成功執行各種任務，取得越多飛行履歷，產品的身價就越高，太空產業非常重視飛行履歷，飛行履歷也是產品的最佳保證書！

宜特是亞洲最完整的太空環境測試第三方實驗室， 2019 年與國研院太空中心合作推動台灣太空產業發展。自 2021 年加入台灣太空輻射環境驗測聯盟以來，我們已完成多種電子零組件的輻射測試，涵蓋了類比、數位、記憶體、射頻等。我們將持續建構更完整的太空環境驗證測試能量，提供一站式服務。協助廠商可專注於產品的設計與製造。

本文出自 www.istgroup.com。

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

留言告訴我們你的想法吧，如果你覺得這集的內容特別實用，記得分享給你的親朋好友！

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識！