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人類祖先在一千萬年前就開始飲酒了?!

吳易軒
・2014/12/16 ・1216字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 514 ・六年級
相關標籤: 酒 (16)

credit:commons.wikimedia.org
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在現代人的生活中,不管是應酬、開趴、療傷似乎都離不開酒精,而人類又是從何時開始喝酒呢?根據一篇發表在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America,PNAS)的研究論文,我們的祖先大概在一千萬年前就開始飲酒了,這比人類懂得釀酒的時間還要早得多!

關於人類祖先什麼時候開始接觸乙醇,有兩種說法,一種說法是,大概在九千年前,當人類發展出農業,並且有其他足夠的食物來釀酒時,酒類才出現在人類日常飲食中;另一種說法是,早在八千萬年前,靈長類就因為吃了腐爛水果而接觸到其自然發酵的酒精。目前新的研究結果較偏向後者。

為了瞭解人類身體何時演化出分解酒精的能力,研究人員選定了ADH4(alcohol dehydrogenase 4)基因作為研究對象,ADH4是一種酶(又稱酵素),它能代謝乙醇等多種醇類,主要分布在靈長類的胃、喉嚨及舌頭,是酒一入口後首先遇到的酶之一。

他們針對28種不同的哺乳動物(包括17種靈長類)的ADH4,分析這28種哺乳類的祖譜,研究他們的祖先是否為近親而又是在什麼時候分道揚鑣,他們總共研究了約7000萬年的靈長類進化史,並以此推估ADH4如何演化,而過去這些祖先的ADH4基因又是什麼樣態。

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此研究的主要作者卡里根(Carrigan)是聖達菲學院(Santa Fe College)的古遺傳學家,他和他的同事從這28種哺乳類中取出ADH4,連著他們模擬的祖先基因放入細菌中以轉譯基因並製造ADH4,然後測試這些細菌分解乙醇及其他醇類的效果,卡里根:「我們無法從化石觀察此基因變化的過程,便以細菌去模擬,是一種全新的方法。」。

而結果發現在一千萬年前這個酶發生了基因突變,使人類祖先分解酒精的能力大增,「那時發現這個基因的差異帶來如此巨大改變讓真的讓我很驚訝。」卡里根表示。研究人員也指出這個突變發生的時間點正好與人類祖先從樹上轉移到地面生活的時間一樣,讓人類祖先得以在食物匱乏時消化掉到地面的腐爛水果維生。

「我想酒精是次要選擇」卡里根表示「若有正常水果跟腐爛水果讓他們選擇,他們還是會選擇正常新鮮的那一個,縱使當時的人類祖先能夠吸收腐爛水果,不代表他們能代謝良好,吸收少量酒精或許有某些益處,但過量的話就另當別論了。」

對現代人來說,適量的飲酒對身體有益,但過量勢必造成身體的負擔,科學家們認為,飲酒對人類帶來的問題(如心臟疾病、肝臟疾病及心理疾病等)是因為人類基因還沒演化到能充分代謝酒精,同樣的,人類基因也還未能負擔大量的糖、鹽及脂肪,因此帶來糖尿病、高血壓等健康問題。

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關於人類接觸酒精的歷史,此研究只是第一步,在未來卡里根及他的同事希望研究過去地上腐爛水果中的酒精含量可能是多少,而大猩猩是否會因為水果中酒精含量不同而有所偏好。「同時,我們也想研究其他參與酒精代謝的酶是否也與ADH4在同一時間演化」卡里根表示。

 

參考資料:

  • Origins of Human Alcohol Consumption Revealed. Livescience[12.01.14]
  • Matthew A. Carrigan;Oleg Uryasev;Carole B. Frye;Blair L. Eckman;Candace R. Myers;Thomas D. Hurley;Steven A. Benner. (2014) Hominids adapted to metabolize ethanol long before human-directed fermentation.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.

 

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吳易軒
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Pansci實習編輯,喜歡接觸各種新鮮有趣的人事物,相信這世界沒有什麼不可能,最喜歡的一句話是「每個時間都要很穩定、很清楚的知道自己在做什麼」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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找出品酒的「底層邏輯」——我們的身體如何品出酒品的獨特感受?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/10/27 ・1234字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 財政部國庫署 委託,泛科學企劃執行。

你注意到了嗎?在品酒時,品酒師不會一口乾,而是充分觀察、品嚐後才會下肚。這些動作可不是單純裝模作樣,而是有科學根據的。品酒有五個基本動作:觀察、搖晃、聞、啜飲與漱口、吞嚥,究竟我們的感官跟大腦是怎麼接收酒的訊號呢?

從最簡單的「嗅覺」開始,酒杯湊近口鼻、進入口腔,我們可以聞到「外部」和「內部」的香氣。外部指的就是用鼻子聞到的香氣,是先穿越鼻孔到達嗅上皮組織,形成我們所熟悉的正鼻嗅覺。而內部呢?那些已經在我們嘴巴裡的酒液,會走鼻咽和後鼻孔這條路,最終到達嗅覺粘膜。即使這口酒已經被喝下去,只要輕輕呼口氣,也依然能「聞」到酒味。

圖/giphy

另外,口鼻之間的通道,也就是鼻咽,在吞嚥的過程中會關閉,所以在吞嚥時會有一種「味道好像弱掉了」的錯覺,但其實只是你暫時無法靠鼻間的任何通道呼吸而已。這也是為什麼品酒師會要把酒液含在嘴巴裡漱口,甚至還會打開嘴巴吸一口氣。

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緊接在嗅覺之後的「味覺」,則是重頭戲!食物進到嘴巴,溶解在唾液中,啟動了味覺受器。人類可以透過味蕾的受器感受到「鹹、酸、苦、甜、鮮」五種味道。不過,也有部分的人不喜歡酒的原因,正是因為味覺。美國賓州大學農學院過去研究發現,人體中的苦味受體來自基因 TAS2R13 和 TAS2R38,辣椒素受體則來自基因 TRPV1。因此不同的基因表現,影響著人們對這兩種味道的感受,也決定了他們的攝取喜好。

圖/giphy

講完了嗅覺和味覺,別忘了品酒前的「觀察」。事實上,人們對風味的知覺基礎,來自多重感官的整合。當我們在觀看一杯酒的色澤和濁度時,大腦已經在默默「品嚐」它了。就像是望梅止渴、看到好吃的大餐肚子就先餓了起來。

除上述提到的「身體」感官,其實喝酒的時段、溫度、聲音、順序也會影響我們「心裡」的感受。但話說回來,在品酒前,最重要的應是選擇安全以及衛生的酒品來源,就是要慎選合法的販售業者,並挑選標示內容清晰、完整的酒品。

財政部自 2003 年起委託專業執行機構共同推動「優質酒類認證」制度,從原料、製程、品管、後續追蹤等層層把關,最後通過優質酒類認證技術委員會審查的酒品,才能被授予使用 W 字型認證標誌。因此,選購有 W 認證標誌的優質酒品,可以讓我們在品飲時更加安心!

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 資料來源:財政部國庫署 廣告

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