人類祖先在一千萬年前就開始飲酒了？！

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

本文由 財政部國庫署 委託，泛科學企劃執行。

你注意到了嗎？在品酒時，品酒師不會一口乾，而是充分觀察、品嚐後才會下肚。這些動作可不是單純裝模作樣，而是有科學根據的。品酒有五個基本動作：觀察、搖晃、聞、啜飲與漱口、吞嚥，究竟我們的感官跟大腦是怎麼接收酒的訊號呢？

從最簡單的「嗅覺」開始，酒杯湊近口鼻、進入口腔，我們可以聞到「外部」和「內部」的香氣。外部指的就是用鼻子聞到的香氣，是先穿越鼻孔到達嗅上皮組織，形成我們所熟悉的正鼻嗅覺。而內部呢？那些已經在我們嘴巴裡的酒液，會走鼻咽和後鼻孔這條路，最終到達嗅覺粘膜。即使這口酒已經被喝下去，只要輕輕呼口氣，也依然能「聞」到酒味。

另外，口鼻之間的通道，也就是鼻咽，在吞嚥的過程中會關閉，所以在吞嚥時會有一種「味道好像弱掉了」的錯覺，但其實只是你暫時無法靠鼻間的任何通道呼吸而已。這也是為什麼品酒師會要把酒液含在嘴巴裡漱口，甚至還會打開嘴巴吸一口氣。

緊接在嗅覺之後的「味覺」，則是重頭戲！食物進到嘴巴，溶解在唾液中，啟動了味覺受器。人類可以透過味蕾的受器感受到「鹹、酸、苦、甜、鮮」五種味道。不過，也有部分的人不喜歡酒的原因，正是因為味覺。美國賓州大學農學院過去研究發現，人體中的苦味受體來自基因 TAS2R13 和 TAS2R38，辣椒素受體則來自基因 TRPV1。因此不同的基因表現，影響著人們對這兩種味道的感受，也決定了他們的攝取喜好。

講完了嗅覺和味覺，別忘了品酒前的「觀察」。事實上，人們對風味的知覺基礎，來自多重感官的整合。當我們在觀看一杯酒的色澤和濁度時，大腦已經在默默「品嚐」它了。就像是望梅止渴、看到好吃的大餐肚子就先餓了起來。

除上述提到的「身體」感官，其實喝酒的時段、溫度、聲音、順序也會影響我們「心裡」的感受。但話說回來，在品酒前，最重要的應是選擇安全以及衛生的酒品來源，就是要慎選合法的販售業者，並挑選標示內容清晰、完整的酒品。

財政部自 2003 年起委託專業執行機構共同推動「優質酒類認證」制度，從原料、製程、品管、後續追蹤等層層把關，最後通過優質酒類認證技術委員會審查的酒品，才能被授予使用 Ｗ 字型認證標誌。因此，選購有 W 認證標誌的優質酒品，可以讓我們在品飲時更加安心！

 資料來源：財政部國庫署 廣告

廷貝亨是在某個意外情況下偶然發現「超常刺激」概念的。

當時，他在荷蘭實驗室研究有著亮紅色腹部的公刺魚：即使養在水族缸裡，公刺魚依然保有領域行為，會攻擊其他侵入領域的公刺魚。

顏色鮮豔的「超常刺激」實驗

為了研究這種行為，廷貝亨和他的學生利用鐵絲操作死魚，接近守護領域的公刺魚；為方便操作，他們改用木假魚，結果沒多久就發現原來是公魚腹部的紅顏色會誘發攻擊行為——就算假魚再怎麼逼真，只要它的腹部不是紅色的，公刺魚似乎便完全不在意，但牠們會攻擊所有底部為紅色的物體，即使長得再不像魚也照樣攻擊不誤；養在窗邊的公刺魚就連看見路上駛過的紅色廂型車也會起反應。最重要的是，廷貝亨注意到：如果假魚身上的紅色比真魚更耀眼，公刺魚會無視真魚、攻擊假魚。

顏色鮮豔的假魚即為「超常刺激」，也就是比所有自然刺激更能強烈激發動物反應的人為刺激。廷貝亨發現，要製造這類刺激其實不難：譬如，習慣撿「流浪蛋」回家的鵝媽媽會為了把體積碩大的排球滾回家，而對自己生的一窩蛋置之不理。

如果綁在木棍上的假鳥嘴有著比親鳥嘴喙更鮮明的記號，剛孵化的雛鳥也會無視自己的爸媽，轉而向假鳥嘴索討食物。廷貝亨發現，放諸整個動物界，任何一個為了增強吸引力而刻意設計的人為刺激，似乎都能改變並控制動物的本能行為——這也是加工食品製造商、香菸產業、違禁藥藥頭們、還有那些供應類鴉片藥物的大藥廠對「顧客」所做的勾當。

透過加工讓使用者更容易成癮

最易成癮的物質或行為活動都屬於超常刺激。正如同超常刺激對刺魚世界的影響，它們也會擾亂人類世界的自然平衡。比方說，最容易使人上癮的藥物其實都源自植物，只是它們被精煉成高濃度，意即透過加工製成更強效、使主成份能更快被吸收並進入血液循環的產品。^[1]

各位不妨再想想古柯葉（coca leaf）：若是放在口中嚼嚼或煮成茶汁，它只會產生輕微刺激，成癮性也不強；若是精煉成古柯鹼或「快克」，不只吸收速度變快，成癮性也會大幅提高。同樣的，如果罌粟花是人類取得類鴉片物質的唯一途徑，大概也就不會有嗎啡濫用的問題了。

香菸的情況也差不多。由於人類將採集來的菸草加工製成能以「菸氣」的形式抽吸，又加入數百種能增添香氣與風味、且令其能更快進入肺部的添加物，結果做出「香菸」這種明顯比未加工菸草葉更容易使人上癮的菸草產品。

酒也是加工品。如果我們在店裡買不到伏特加，只能靠馬鈴薯自然腐爛發酵的方式取得，或許也就不會有這麼多酒鬼了。

現今的肥胖問題也屬於超常刺激

現代社會的肥胖問題同樣源自超常刺激，食品科學界稱這類食品為「超可口食品」（hyperpalatable food）。為了避免營養不良，演化讓大腦偏好熱量密度高、像是漿果或肉類這種含糖量高或高油脂的食物；不過這種食物在自然界相對不易取得，故肥胖在古代並不常見。

工業時代以前，人類主要以榖類和富含蛋白質的未加工食物維生，再加上這類食物鹽分不高，因此肥胖問題依舊罕見。

然而，近數十年來，加工食品製造商學會利用類似藥頭製造成癮性藥物的手法，改變食物風味——他們一發現人類酬賞系統會對哪些物質起反應，就馬上把這些物質變成非自然、能更快進入血液循環的高濃度型態。於是，含有這類物質的食品就像違禁藥一樣，憑藉其高濃度和快速吸收的特性，增強酬賞系統反應。

今天，食品公司每年投入數百萬美元研究如何開發超可口食品——業界稱為「食品最適化研究」（food optimization）。

某位哈佛出身、從事食品研發的實驗心理學家表示：

「我做過披薩最適化，也改良過沙拉調料和椒鹽餅乾風味。我可以說是改變這個領域遊戲規則的人。」^[2]

這群食品改良員之所以能改變遊戲規則，理由是超可口食品會干擾人類的自然傾向，就像排球對母鵝母性直覺、或假鳥嘴對雛鳥餵食的超常影響。於是乎，人類對這類最適化食品的渴望程度會遠大於愉悅感激發的需要程度。

成為良好的消費者，做出對的選擇

光是在美國，每年大約有三十萬人死於肥胖問題。^[3]由於這種情況就像溫水煮青蛙一樣，並非突然發生，而是漸進使然，導致我們意識到問題時多半已經來不及了——容易取得並導致濫用的藥物和突飛猛進的商業食品加工技術，雙雙愚弄了人類的情緒酬賞系統。

儘管科學能闡釋食品使人上癮的機制，但留心警訊、避免被操縱導致肥胖，仍需仰賴消費者本身的自覺，方能達成。

喜歡和欲求系統的設計與機制、還有發現這些機制的故事，無一不教人驚歎。一旦明白酬賞系統在分子層次的運作方式，有些人便學會以之牟利，譬如利用生化機制操縱人類行為的菸草、食品及藥品製造商（違禁藥頭和某些大藥廠皆然）。

你我都是教育良好的消費者，既然已知他們的所作所為，我們更應該運用知識，做出更好、更健康的選擇，見招拆招。

1. Gearhardt et al., “Addiction Potential of Hyperpalatable Foods.”
2. Moss, “Extraordinary Science of Addictive Junk Food.”
3. K. M. Flegal et al., “Estimating Deaths Attributable to Obesity in the United States,” American Journal of Public Health 94 (2004): 1486–89.

——本文摘自《情緒的三把鑰匙：情緒的面貌、情緒的力量、情緒的管理－情緒如何影響思考決策？》，2022 年 8 月，網路與書出版，未經同意請勿轉載。