醫師說是纖維腺瘤，真的不用開刀嗎？乳房腫塊處理關鍵一次看

台灣有超過 525 萬人飽受便秘之苦，一年吞掉大約 4.6 億顆便秘相關藥物。但你是否遇過一個弔詭的狀況：瀉藥越吃越多，腸子卻越來越不聽話，最後連原本有效的劑量都失去作用？這就像是一台發動機，一開始敲一下還能轉動，久而久之，你得拿大鐵鎚猛砸，它卻依然不動如山。

為什麼你的腸道會陷入這種「依賴陷阱」？問題的癥結點在於，我們往往把便秘當成單一的疾病來吃藥，卻忽略了便秘其實是腸道發生了不同的「物理故障」。如果用錯了工具，不僅修不好發動機，還可能把它徹底敲壞。

不過，隨著醫療科技的進展，現在出現了不用化學藥物刺激的全新解法。美國食品藥物管理局（FDA）近年以 De Novo（全新醫材）途徑核准了一款「震動膠囊」。這顆不是藥的膠囊，吞下去後會抵達大腸，並且定時震動，用物理動力把罷工的腸子「叫醒」。你到底是哪一型便秘？瀉藥為什麼會越吃越重？這顆震動膠囊真的有效嗎、又適合誰用？讓我們先從腸道裡的物理學開始說起。

世界觀裂縫：便秘其實是「三種物理故障」

當你坐在馬桶上懷疑人生，總覺得是自己水喝不夠、菜吃太少，甚至是意志力不足。但從科學的角度來看，為什麼你拉不出來？這不是玄學，而是物理學。臨床上，我們可以把便秘粗略拆解為三種物理問題：硬、澀、不動。

故障一：大便太硬（麵包缺水問題）

糞便在腸道成形的過程中，大腸會不斷回收水分。如果糞便停留的時間太長，或者本身含水量就不夠，水分被過度抽乾後，就會變成一顆顆乾硬的羊糞狀顆粒。在醫學上，我們常用「布里斯托糞便分類法」（Bristol Stool Form Scale, BSFS）來評估，這種乾硬狀態通常屬於第一型或第二型。

你可以把正常的糞便想像成一塊「鬆軟的麵包」，它保有一定比例的水分，所以能輕易地被捏塑與擠壓；但當水分喪失，麵包就會變成硬邦邦的「餅乾屑」。面對太硬的問題，如果只是一味地吃藥催促腸道蠕動，其實無濟於事，甚至會因為硬塊強行通過腸道而引發劇痛。

故障二：腸道太澀（摩擦力太大問題）

有時候糞便並不硬，腸道也有在動，但你就是覺得卡在半路，或者上完廁所總有強烈的殘便感。這通常是因為糞便與腸壁之間的「滑順度」不足。腸道黏液分泌減少，導致運送過程缺乏潤滑。

這就像是拿著一塊乾掉的橡皮擦在粗糙的桌面上推：不是你的手沒力（推不動），而是兩者之間的摩擦力太大了。面對澀的問題，我們要處理的重點是「通道的潤滑」，而不是拼命踩油門。

故障三：腸子不動（輸送帶馬達當機）

根據羅馬準則第四版（Rome IV），慢性便秘被分為好幾類，包括功能性便秘、便秘型腸躁症（IBS-C）、藥物引起的便秘等。其中很大一部分人的核心問題是「腸道神經節律變慢」或「排便肌肉協調出錯」。

想像腸道是一條工廠裡的輸送帶，如果馬達轉速太慢，或者履帶卡住，那麼就算你在輸送帶上灑再多水（解決硬）、塗再多油（解決澀），貨物一樣推不走，只會變成一灘泡水的爛泥。面對不動的便秘，重點在於如何「叫腸子動起來」，而不是盲目添加猛藥。了解這三種物理故障後，你就可以先做個自我檢測：你是硬、澀、還是不動？釐清這點，才能看懂為什麼你抽屜裡的那些瀉藥，有時候吃起來簡直像是在踩雷。

臨床困境：治療階梯與「越吃越重」的雷區

既然便秘有不同的物理成因，醫療上的治療自然也有一套對應的階梯地圖。但為什麼很多人覺得瀉藥越吃越沒感覺？因為你可能一直用錯誤的方法，敲打同一顆壞掉的引擎。

治療階梯地圖：每類藥都在解不同的題

臨床醫師在開立便秘藥物時，其實是在針對不同的物理狀態對症下藥。例如，軟便劑或滲透性瀉藥（如氧化鎂），它的作用原理是把水分拉進腸道，讓大便變軟，這是在解「硬」的題目。潤滑類瀉藥（如礦物油），則是為了包覆糞便、降低腸壁摩擦力，這是在解「澀」的題目。

而大家最熟悉的刺激性瀉藥（如番瀉葉 Senna 類），則是直接刺激腸道神經與平滑肌，強迫腸子收縮蠕動，這是在解「不動」的題目。問題在於，一般人往往把刺激性瀉藥當成萬用仙丹。想像一下：如果你是「硬」的患者，糞便像石頭一樣卡在腸道，你卻吃了強烈刺激蠕動的藥，腸子用力擠壓石頭，結果就是痛到冷汗直流；如果你是「澀」的患者，猛吃滲透性瀉藥加水，只會讓肚子變得極度脹氣，卻依然滑不出來。

「發動機被敲壞」：刺激性瀉藥的現實

在所有瀉藥中，刺激性瀉藥最容易讓人產生依賴感。一開始，吃半顆就能順暢排便，就像輕輕敲一下發動機就能運轉；但長期強烈刺激腸道神經，神經的敏感度會逐漸下降，久而久之就需要吃兩顆、三顆，甚至更高劑量才能有反應。

醫學界對於這類藥物是否會造成永久性的神經結構傷害，其實仍有分歧。不過，長期使用含有蒽醌類（anthraquinone）成分的刺激性瀉藥，在臨床內視鏡下常會看到一個經典現象：大腸黑褐病（melanosis coli），也就是大腸黏膜出現色素沉著，看起來像豹紋一樣。雖然這通常是良性且停藥後多數可逆的，但它是一個明確的強烈訊號——警告你「這種藥用太久了」。把刺激性瀉藥當作偶爾救急的工具沒問題，但把它當作日常保養，絕對是個危險的決定。

真正危險的便秘：別把警訊當成「再加藥」

當便秘遲遲未解，千萬別只想著換更強的瀉藥，因為有些便秘其實是身體發出的紅旗警訊。在進行鑑別診斷時，醫師會注意幾個特殊狀況。

首先是便秘型腸躁症（IBS-C），這類患者除了便秘，還會合併明顯的腹痛，且排便後疼痛會緩解。另外，有些人其實是乳糖不耐症或腸道菌相失衡，導致腹脹、放屁，甚至呈現「腹瀉與便秘交替出現」的錯覺。這種情況下，亂吃瀉藥只會讓腸道環境更加混亂。

此外，藥物副作用也是一大地雷。例如使用阿片類止痛藥（Opioid）的患者，腸道的神經傳導與分泌會被強力抑制，形成「阿片類藥物引起的便秘（OIC）」。這種便秘連腸子都不想動，你吃再多高纖維蔬菜也於事無補，必須使用特定的受體拮抗劑來解套。另一個極端的例子是先天性巨結腸症（Hirschsprung disease），這類患者因為部分腸道缺乏神經節細胞，導致腸道完全無法放鬆蠕動，糞便嚴重堆積，這是必須透過手術介入的結構性問題，絕不是吃藥能解決的。

科技突破：震動膠囊到底強在哪？證據到哪？

如果便秘的本質常常是「節奏失靈」（不動），而化學刺激性瀉藥又會帶來神經疲乏與依賴的風險，那有沒有可能用「純物理」的方式，把腸道的節奏喚醒？這正是腸胃科近年來最引人注目的科技突破。

機制拆解：吞下去的「腸道鬧鐘」

美國 FDA 核准了一款名為 Vibrant System 的處方級醫療器材。它的適應症是針對患有「成人慢性特發性便秘（CIC）」，並且使用傳統瀉劑至少一個月仍然沒有明顯緩解的患者。有趣的是，它完全不是藥。

這是一顆內建微型馬達的膠囊。患者吞下膠囊後，它會順著消化道一路前進。重點來了，這顆膠囊在吞服前會先透過專屬的底座進行「程式設定」。當它抵達大腸時（通常是吞服後幾個小時），膠囊會啟動預設的震動模式：震動三秒、停止三秒，持續兩個小時，然後休息六小時，再震動兩個小時。最後，這顆膠囊會隨著糞便一起被排出體外。

它不是用化學物質「鞭打」腸道，也不是用高滲透壓「灌水」，而是每天在固定的時間，用物理震波刺激腸壁的機械受體，幫腸子做「晨操」。它的核心價值不在於藥效多猛，而在於建立一個可預期、不產生化學依賴的腸道節律。

證據力：真實世界數據怎麼看？

聽起來很科幻，但實際效果如何？我們不能只看原廠宣傳，必須檢視臨床數據。在 2025 年發表的一項針對社區的真實世界研究中，研究人員追蹤了 1722 位被處方使用震動膠囊的患者。分析那些有完整回填日記的患者數據（涵蓋 3 個月與 6 個月的觀察期）後發現：患者的每週完全自發性排便次數（CSBM）顯著增加，糞便型態（BSFS）開始往正常的鬆軟度移動，且坐在馬桶上耗費的時間也下降了。

當然，任何醫療介入都不是完美的。這份數據也顯示，雖然「嚴重腹瀉」的狀況很少見，但它並非「零副作用」。少數患者會感覺到肚子裡有輕微的震動感，或者出現輕度腹痛與腹脹。但這段研究給出了一個重要的金句：震動膠囊的優勢不在於完全沒有副作用，而是它的「系統性副作用極少」。因為它不進入血液循環，不干擾肝腎代謝，也不影響體內的荷爾蒙途徑。

臨床定位與腸胃道科技的未來

如果我們把震動膠囊放回本文第一段的「三種物理故障」來看，它的臨床定位非常明確：它是針對「不動型」便秘（節律與推進障礙）的專門解方，而不是用來解決糞便極度乾硬或腸道極度乾澀的萬靈丹。這也是為什麼它被定義為傳統瀉藥無效後的進階選項。

或許有人會問，那吃益生菌或發酵食物不行嗎？部分益生菌確實能透過產生短鏈脂肪酸（SCFA）等代謝產物，來改變腸道酸鹼值並促進蠕動。但科學界目前的共識是：菌株的個體差異極大，且證據力不一，它更像是長期的環境調理，而不能當作所有人立刻有效的保證。

從傳統的化學藥力，逐漸走向物理介入與裝置節律，這是當前腸胃科的一條全新路線。當我們的腸道失去動力，或許它需要的不是更多的藥物刺激，而是一個物理性的提醒，讓它重新回想起原本該有的節奏。

看完這篇文章，你對自己的腸道狀況有更清楚的認識了嗎？留言告訴我們：你是硬、澀、還是不動？你平時最崩潰的，是蹲太久出不來、肚子脹到不行、還是便秘與腹瀉輪流來報到？如果未來有越來越多這種「吞下去的微型裝置」能幫你治病，你會覺得這是醫學的希望，還是覺得肚子裡有機器在震動心裡有點毛毛的呢？

參考文獻

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11. ScienceDirect, “Role of Short-Chain Fatty Acids and Probiotics in Gut Motility”, sciencedirect.com, 2020

本文由 AI 協助生成

2024年8月，全球長壽紀錄的榜單上，一個傳奇的名字劃下了句點。Maria Branyas Morera，這位生於1907年的西班牙女性，在睡夢中平靜離世，享壽117歲又168 天。她是當時世界上最長壽的人類，也是有紀錄以來史上第七長壽者。 但讓醫學界震驚的，並不僅僅是這串代表歲月的數字。Maria 的一生經歷了兩次世界大戰、西班牙流感，甚至在 113 歲高齡時確診 COVID-19 卻奇蹟般地迅速康復。當科學家試圖探詢她的長壽祕訣時，這位經歷過世紀風霜的老奶奶給了一個極其平淡的答案：「我每天吃優格。」 等等，先別急著衝去超市掃貨。這不是一篇關於優格的推銷文，事情遠比這複雜，也精彩得多。為了破解人類「壽命極限」與「健康餘命」之間的密碼，頂尖科學團隊在 Maria 生前取得了她的同意，採集了她的血液、唾液、尿液與糞便樣本，進行了一項史無前例的「多組學（Multi-omics）」深度分析。 這項研究揭示了一個顛覆認知的發現：Maria Branyas 讓「衰老」與「疾病」這兩件事徹底脫鉤了。她的案例挑戰了我們對老化的既定想像——人類真的能活到 117 歲，卻幾乎沒有慢性病嗎？這究竟是基因樂透的獨得者，還是一種我們可以複製的生理節奏？

免疫的奇蹟：當113歲的身體遇上新冠病毒

在深入基因之前，我們必須先談談 Maria 最令人咋舌的醫學紀錄。2020年，當時已經 113 歲的 Maria 確診了 COVID-19。根據當時的統計數據，對於 90 歲以上的超高齡族群，新冠肺炎的重症率超過 20%，死亡率更是逼近 10%，這主要是因為「免疫衰老（Immunosenescence）」——隨著年齡增長，免疫系統通常會變得反應遲鈍，或者因為無法控制發炎反應而引發致命的細胞激素風暴。 然而，Maria 打破了這個規律。她不僅沒有重症，甚至在幾週內就完全康復，且沒有留下任何後遺症。

研究團隊透過血液檢測揭開了謎底。一般高齡者的體內通常充斥著高濃度的促發炎因子，這被稱為「慢性低度發炎（Inflammaging）」，是導致心血管疾病與癌症的溫床。但在 Maria 的血液中，關鍵的促發炎細胞因子 **IL-6**（白細胞介素-6）與 **TNF-α**（腫瘤壞死因子-α）的數值極低，僅約為一般高齡者的三分之一。 這代表她的免疫系統擁有一種極其罕見的「免疫韌性（Immune Resilience）」。她的免疫細胞就像是一群身經百戰卻依然紀律嚴明的老兵，既能精準殲滅入侵的病毒，又懂得在戰鬥結束後迅速收手，避免誤傷健康組織。這種「煞車機制」的完善，或許正是她能跨越世紀瘟疫的關鍵。

第一條線索：三份優格與「年輕腸道」的祕密

Maria 提到的「優格」，在科學分析下被證實並非玩笑。 我們常說「人如其食」，但更精確地說，是「人如其腸道菌」。腸道是人體最大的免疫器官，約有七成的免疫細胞駐紮於此。研究團隊分析了 Maria 的糞便樣本，結果令人驚訝：這位百歲人瑞的腸道菌相多樣性極高，其結構竟然更接近年輕人，而非一般的百歲老人。 在她的腸道微生物地圖中，有幾位「英雄菌種」的豐度特別顯著： 1. 雙歧桿菌（Bifidobacterium，俗稱B菌）：這是優格與母乳中常見的益生菌。它能分解膳食纖維，產生乳酸與醋酸等短鏈脂肪酸（SCFAs）。這些酸性物質不僅能抑制壞菌，更能調節 T 細胞的反應，直接降低全身性的發炎水平。 2. 艾克曼嗜黏蛋白菌（Akkermansia）：又被稱為「瘦子菌」，它負責修補腸道黏膜屏障，防止細菌毒素滲漏到血液中。 3. 普拉梭菌（Faecalibacterium）：腸道內的滅火隊長，具有強大的抗發炎能力。 科學家推測，Maria 長期攝取發酵乳製品（如優格）並配合地中海飲食的高纖維特性，為這些好菌提供了源源不絕的「燃料」。這種腸道生態的平衡，不僅幫助她維持代謝穩定，更直接延緩了免疫系統的衰老。這再次印證了「腸道-免疫軸」的重要性：想要免疫年輕，先得讓腸道年輕。

身體在慢速播放：DNA時鐘比實際年輕23歲

Maria 的健康狀態不僅僅是「感覺良好」，在分子層面上，她的身體確實在「慢速播放」。 為了量化她的老化程度，Manel Esteller 博士領導的團隊對她進行了全方位的「多組學」掃描，這就像是把人體拆解成上千張地圖，從基因（Genome）、表觀基因（Epigenome）到代謝產物（Metabolome），觀察時間如何在她體內流動。 最震撼的數據來自「DNA 甲基化時鐘（DNA Methylation Clock）」。如果說 DNA 是硬體，那麼表觀基因就是控制基因開關的軟體。隨著老化，這套軟體通常會出現錯誤，該關的發炎基因沒關，該開的修復基因沒開。但在 Maria 身上，這套軟體依然運行流暢。

檢測結果顯示，Maria 的生物年齡比她的實際年齡年輕了整整 **23 歲**。更驚人的是，她的老化速率計算值呈現負向（-17.3），這在科學上極為罕見，暗示她的身體在分子層面上，正在積極對抗甚至逆轉部分衰老進程。她的細胞修復機制始終處於「開機」狀態，持續修補累積的 DNA 損傷，這解釋了為何她能維持如 70 歲般的臟器功能。

她沒有「長壽基因」：打破基因樂透的迷思

讀到這裡，你可能會想：「這一定是她基因好，中了基因樂透。」但研究結果卻狠狠打臉了這個宿命論。 在過去的研究中，許多百歲人瑞被發現攜帶一種名為 **FOXO3A** 的長壽基因變異，這被視為對抗老化的「王牌」。然而，Maria 的基因檢測顯示，她**並不具備**這種變異。她沒有這張王牌。 那麼，她靠什麼活到 117 歲？答案是「團隊合作」。雖然沒有單一強大的長壽基因，但她擁有一手完美的「好牌組合」： * APOE2 基因：這是心血管的守門員，保護她免於動脈硬化與阿茲海默症的侵襲（她也沒有高風險的 APOE4 基因）。 * MFN2 與 OPA1 基因：這些基因負責維護線粒體（細胞發電廠）的功能，確保細胞能量供應穩定。 * IL10 與 TNFAIP3 基因：這是一組強大的免疫煞車手，幫助她維持低發炎狀態。 Maria 的案例告訴我們，長壽並非單靠一個「超級基因」的庇蔭，而是體內成千上萬個基因在表觀遺傳的調控下，達成了一種完美的動態平衡。

端粒反轉：最短的生命計時器，卻換來最長的壽命

整項研究中最令人費解，也最具啟發性的發現，在於她的「端粒（Telomeres）」。 端粒是 DNA 末端的保護帽，就像鞋帶末端的塑膠套。傳統醫學理論認為：細胞每分裂一次，端粒就會磨損變短；端粒越短，代表細胞越老，壽命越短。因此，「端粒越長越好」幾乎成了抗老界的鐵律。 但 Maria 再次顛覆了教科書。她的端粒長度極短，甚至不到 8kb，這個長度僅是一般百歲人瑞的一半，在同齡者中屬於「極短」等級。照理說，她的細胞應該早已停止分裂，甚至器官衰竭。但事實是，她不僅活得久，還完全沒有癌症。

端粒權衡理論：短端粒或許是身體設下的防癌防火牆。圖／AI生成。

對此，科學家提出了一個引人深思的「權衡理論（Trade-off Theory）」。端粒過長，雖然能讓細胞無限分裂，但也給了細胞累積突變、演化成癌細胞的機會（癌細胞的一大特徵就是端粒極長、甚至永生）。 在 Maria 身上，極短的端粒可能扮演了一道「生物防火牆」。因為端粒短，受損或突變的細胞無法無限複製，只能走向凋亡。這種限制細胞分裂能力的機制，雖然犧牲了一部分的組織再生能力，卻換來了最強大的防癌屏障。這是一種演化上的取捨：為了不生病（癌症），身體主動選擇了限制細胞的瘋狂生長。

長壽是50%基因、50%生活

負責這項研究的 Manel Esteller 博士在總結時說了一句名言：「長壽，大約是 50% 的基因，加上 50% 的生活方式。」 Maria 確實擁有一副不錯的基因底牌（雖然沒有王牌），但真正啟動這些基因潛能的，是她一百多年來的生活哲學。她長年居住在環境優美的西班牙加泰隆尼亞地區，一生遠離菸酒，並奉行地中海飲食。她並未刻意追求「抗老」，而是順應著一種極為規律、低壓的生活節奏。 我們無法改變與生俱來的 DNA 序列，但 Maria 的故事證明了，我們可以透過生活方式來改變基因的「表達」。

向117歲學習：我們能做的三個練習

雖然我們無法複製 Maria 的基因，但醫學專家認為，我們可以複製她的生理邏輯，讓時間在我們身上走得慢一點： 1. 管理你的微生物群（Microbiome Management） Maria 的優格習慣不是傳說，而是科學。增加發酵食物（無糖優格、泡菜、味噌）的攝取，並搭配高膳食纖維（蔬菜、全穀類），能養出富含雙歧桿菌的「抗發炎腸道」。這是提升免疫韌性成本最低的方法。 2. 控制慢性發炎（Taming Inflammation） 透過地中海飲食（好油、多蔬果、少紅肉）與規律睡眠，降低體內的 IL-6 與 TNF-α 水平。記住，讓身體長期處於「戰備狀態」（發炎）是老化的加速器。 3. 維持心理與社交活力（Social & Mental Vitality） Maria 直到晚年仍保持閱讀、打字並與家人頻繁互動。心理健康直接影響神經內分泌系統。保持好奇心與社交連結，是大腦最好的防腐劑。 Maria Branyas Morera 留給世界的，不只是一個長壽紀錄，而是一份關於人體潛能的說明書。長壽或許不是追求延長生命的終點線，而是像她一樣，盡可能地延長「健康」的區間，讓老去不再等同於病痛，而是一場優雅的謝幕。

參考文獻

1. Haro, J., et al. (2024). Multi-omics analysis of a supercentenarian: The Maria Branyas case. *Cell Reports Medicine*. 2. Esteller, M. (2024). Insights into extreme longevity from the study of the world’s oldest living person. *Josep Carreras Leukaemia Research Institute*. 3. Guinness World Records. (2024). World’s oldest person Maria Branyas Morera dies aged 117. 4. Sebastiani, P., et al. (2012). Genetic signatures of exceptional longevity in humans. *PLoS One*.

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《這類黃斑部病變亞洲人風險較高！眼科醫師治療解析，守護視力健康關鍵５大問題（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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老年性黃斑部病變會嚴重危害視力，甚至導致失明。本次特別邀請台灣大學醫學院附設醫院眼科主治醫師賴佐庭醫師回答老年性黃斑部病變的關鍵五大問題。

第一問：請問什麼是多足型脈絡膜血管病變（Polypoidal choroidal vasculopathy，PCV）？

醫師解答：

賴佐庭醫師指出，老年性黃斑部病變（Age-related Macular Degeneration，AMD）可分成乾性與濕性。在濕性老年性黃斑部病變AMD中，「多足型脈絡膜血管病變（PCV）」在亞洲人中較常見，大約佔了二成至六成，在台灣約五成濕性老年性黃斑部病變屬於多足型脈絡膜血管病變。

多足型脈絡膜血管病變（PCV）的致病原因與脈絡膜血管的異常、老化、代謝產物沉積有關。賴佐庭醫師說，其惡性度、治療難度較高的原因在於患者的脈絡膜血管除了異常增生外，常合併有息肉狀病變(血管瘤)形成，當血管瘤破裂、出血，可能造成突發性視力喪失。如果病灶位於黃斑部中心區域，對視力的影響會更大。

多足型脈絡膜血管病變（PCV）的危險因子包括抽菸、年齡、高血壓、肥胖、慢性發炎等。

第二問：多足型脈絡膜血管病變（PCV）對患者有何衝擊？

醫師解答：

黃斑部則是視網膜中最敏感的感光區域，當黃斑部發生病變，會對視力造成嚴重影響，甚至導致失明。

「最近有位57歲男性，抽菸多年。某天在工作時突然發現一眼的正中間黑掉，看不清楚，而緊急就醫。」賴佐庭醫師表示，「透過血管攝影與光學斷層掃描，發現是多足型脈絡膜血管病變（PCV）破裂出血，於是便安排眼內注射藥物治療，幫助穩定病情、改善視力。」

第三問：多足型脈絡膜血管病變（PCV）該如何治療？

醫師解答：

針對多足型脈絡膜血管病變（PCV），目前的主流治療為標靶藥物注射治療，藥物以抗血管新生因子藥物為主，亦有較新的雙標靶藥物，各種藥物均以眼內注射的方式給予。賴佐庭醫師說，眼內注射藥物可以抑制不正常的血管新生，幫助消除黃斑部水腫，控制疾病進展。

眼內注射藥物已納入健保給付，須經事前審查核准後使用。病眼之最佳矯正視力要介於0.05至0.5之間，且要完成眼底光學斷層掃瞄及血管攝影等檢查，確定有疾病活性者（如視網膜內積液、視網膜下積液、視網膜色素上皮層下積液、黃斑部出血，或黃斑新生血管等病灶）。如果已產生中央窩下結痂者不得申請使用。每眼給付最多14支(需分次申請)，須於第一次申請核准後5年內使用完畢。

只要符合條件，醫師便會協助向健保申請使用。賴佐庭醫師說，由於多足型脈絡膜血管病變（PCV）是慢性且可能反覆復發的疾病，許多病人需要長期治療。因此不少病人會在健保額度用完後，需改以自費治療。

除了眼內注射藥物治療，患者平常也要禁菸、控制血壓、減少心血管風險因子，幫助維持病情穩定。

第四問：黃斑部病變患者該如何保養？保健食品可以控制黃斑部病變？

醫師解答：

依照國際大型研究AREDS2配方的營養補充品（葉黃素、玉米黃素、鋅、維生素等），可降低部分病人從早期進展到晚期老年性黃斑部病變AMD的風險。賴佐庭醫師提醒，這些營養補充品並非藥物，不能治療黃斑部病變。

多足型脈絡膜血管病變（PCV）一旦有滲漏、出血，就必須盡快接受眼內注射藥物治療，才是有效的治療方式。

第五問：要如何及早發現黃斑部病變？

醫師解答：

大家可以經常使用阿姆斯勒方格表（Amsler grid）自我檢測。檢測方式是將方格表放在距眼睛約30公分處，先遮住一隻眼睛，用另一隻眼睛注視表格中心的圓點，如果發現方格中的線條有扭曲、變形、缺損、或出現暗影，請務必盡快就醫。

多足型脈絡膜血管病變（PCV）是眼底長出一些結構不穩定的新生血管，就像容易滲水、破裂的水管。這些不正常的血管會滲水（造成水腫）、滲血（造成局部出血），若破裂時會造成大出血，這些變化都會對視力造成明顯影響。及早發現、積極治療才能達到較佳的預後！