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細胞沒死只是卡住!揭密白髮因幹細胞迷路,逆轉黑髮現曙光 【挺健康】

PanSci_96
・2026/02/28 ・3858字 ・閱讀時間約 8 分鐘
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本文由 AI 協助生成

你是否曾站在鏡子前,疑惑地看著那根突如其來的白髮:明明昨晚睡得還不錯,明明才剛過 35 歲,為什麼這些細胞就這樣「罷工」了? 過去五十年來,皮膚醫學界對白髮的解釋大多停留在「老化」與「遺傳」這兩個無可奈何的詞彙上。市面上的解決方案也僅限於染髮劑的遮蓋,或是成分證據薄弱的養髮液。然而,2023 年至 2025 年間,隨著紐約大學(NYU)、哈佛大學與哥倫比亞大學的一系列突破性研究發表,我們對白髮的理解發生了翻天覆地的「典範轉移」。 這集深度專題,我們將回答六個核心問題:為什麼細胞還活著卻不產色?為什麼傳統治療無效?到底是哪些習慣讓細胞「回不了家」?以及,未來五年內,我們是否真的能迎來「白髮逆轉」的曙光?

PART 1:白髮,是一場「迷路的細胞」造成的色素崩潰

首先,我們要打破一個最大的迷思:白髮並不完全等於「老化」,更不代表你的黑色素細胞已經死亡。根據最新的細胞生物學證據,白髮的本質,其實是一場發生在微觀世界裡的「物流災難」。

打破「50-50-50」法則:為什麼你 20 歲就開始白?

傳統皮膚科有一個說法:「50% 的人在 50 歲時會有 50% 的白髮」。但對於現代人來說,這條法則似乎失準了。越來越多人在 20 至 30 歲就出現第一根白髮。這並非你的生理時鐘走得特別快,而是負責供給顏色的幹細胞供應鏈出現了「亂流」。 要理解這一點,我們必須認識頭髮顏色的源頭——黑色素幹細胞(McSCs)。

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紐約大學重磅發現:細胞沒有死,只是「卡」住了

2023 年發表於頂尖期刊《Nature》的一項研究,為白髮成因提供了全新的視角。紐約大學格羅斯曼醫學院的研究團隊利用 3D 活體成像技術,追蹤小鼠毛囊長達兩年,發現了一個驚人的事實:黑色素幹細胞具有獨特的「變色龍」特性。 在正常的毛髮生長週期中,這些幹細胞像是一群勤奮的通勤族。它們需要在兩個關鍵區域之間移動: 1. 隆突區(Bulge,家): 這是幹細胞的儲存庫,細胞在此處休息,保持原始狀態。 2. 毛胚區(Hair Germ,工廠): 這是位於下方的加工區,細胞移動到這裡,接收分化信號,變身為成熟的黑色素細胞,開始生產顏料。

研究發現,隨著壓力、代謝失調或反覆的毛囊發炎,這些「通勤細胞」會逐漸失去移動能力。它們被大量地「卡」在隆突區(Bulge),無法下行至毛胚區。 這就是問題的核心:白髮的成因,是因為幹細胞「迷路」且「滯留」了。

喪失信號的「殭屍細胞」

為什麼卡在隆突區就不能工作?因為位置決定命運。 毛囊的運作高度依賴微環境信號。只有當幹細胞移動到毛胚區時,它們才能接收到關鍵的開工指令——Wnt 信號。滯留在隆突區的幹細胞,因為接收不到 Wnt 信號,既無法分化產生色素,也無法發揮再生功能。 它們進入了一種功能性的「殭屍狀態」:它們還活著,甚至數量還很多(研究顯示白髮毛囊中滯留細胞比例可從 15% 激增至 50%),但它們變成了「不會走的倉管員」,導致下游的工廠完全收不到原料。這解釋了為什麼顯微鏡下明明看得到細胞,頭髮卻依然是白的。

PART 2:既然細胞還活著,那醫界為什麼完全治不了?

既然細胞只是卡住而非死亡,理論上應該很好治療才對。為什麼過去 50 年來,無論是吃黑芝麻、塗抹薑汁,還是昂貴的頭皮護理,效果都微乎其微?

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瓶頸一:所有手段都只在「頭髮外面」打轉

目前的白髮解決方案存在一個巨大的結構性矛盾。 市面上的抗氧化洗髮精、咖啡因精華,甚至是宣稱能黑髮的營養液,絕大多數只能作用在頭皮表層或髮幹上。然而,黑色素幹細胞所在的「隆突區」位於毛囊深處,且受到嚴密的物理屏障保護。 傳統的塗抹式保養品,其活性成分分子量過大,根本無法穿透角質層並深入到毛囊的核心微環境。這就像是你試圖用灑水器去澆灌埋在地下十公尺深的樹根,表面濕了,但根部依然乾涸。

瓶頸二:內部漂白效應(Internal Bleaching)

除了位置難以到達,毛囊內部的生化環境惡化也是一大阻礙。這被稱為「過氧化氫累積理論」。 我們的毛囊在代謝過程中會自然產生過氧化氫($H_2O_2$,也就是雙氧水的主要成分)。年輕健康的毛囊擁有一種解毒酵素——過氧化氫酶(Catalase),能迅速將雙氧水分解成水和氧氣。

[配圖建議]

描述:一個微觀視角的插畫,標題為「毛囊內的漂白戰場」。畫面中展示一個名為「Tyrosinase(酪胺酸酶)」的精細蛋白質機器正在嘗試製造黑色顏料。然而,周圍充滿了帶刺的氣泡代表「過氧化氫(H2O2)」,這些氣泡正在攻擊並破壞機器。旁邊一個名為「Catalase(過氧化氫酶)」的盾牌衛士因為老化而變得稀少、破損,無法擋住攻擊。

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圖 / AI 生成

隨著老化或氧化壓力增加,過氧化氫酶的活性大幅下降。結果就是,毛囊內部累積了高濃度的雙氧水。這就像是身體自己在進行「漂白」。高濃度的 $H_2O_2$ 會氧化並破壞黑色素生成的關鍵酵素——酪胺酸酶(Tyrosinase)。 這意味著,就算我們成功把幹細胞「推」回了工廠,工廠裡的機器(酵素)也已經被銹蝕壞了。這就是為什麼單純補充營養素往往無效的原因——你給了原料,但機器壞了。

PART 3:壓力與白髮的可逆性——我們能做什麼?

在談論未來科技之前,我們先看一個最貼近生活的變數:壓力。這也是目前科學界證實「最有可能逆轉」的切入點。

哈佛 vs. 哥倫比亞:壓力導致的兩種結局

關於壓力導致白髮,科學界有兩個著名的模型,分別代表了絕望與希望。 1. 哈佛的「永久性耗竭」模型(小鼠實驗): 2020 年,哈佛大學許雅捷教授團隊發現,急性壓力會觸發「戰或逃」反應,導致交感神經釋放大量的去甲腎上腺素。這會讓所有的幹細胞被過度激活、一次性分化耗盡。這種情況下,白髮是不可逆的,因為幹細胞庫已經空了。 2. 哥倫比亞大學的「閾值模型」(人體研究): 2021 年,哥倫比亞大學 Martin Picard 教授團隊則帶來了更有希望的消息。他們利用高解析度技術分析人類頭髮,發現頭髮的色素沉澱與心理壓力有著驚人的時間相關性。 這項研究提出了一個「閾值模型(Threshold Model)」:每個人的毛囊都有一個變白的臨界點(閾值)。 * 當累積的壓力把你推過這個閾值時,頭髮變白。 * 關鍵發現: 當壓力消除(例如去度假),如果毛囊尚未遠離閾值太久,新長出的頭髮部分真的恢復了顏色。研究人員甚至在單根頭髮上觀察到了「黑—白—黑」的生長模式,如同樹木年輪般記錄了主人的壓力史。

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這告訴我們:對於 45-55 歲、剛開始出現白髮的族群,或是壓力型白髮者,透過生活型態的調整將狀態「拉回閾值之下」,逆轉是完全可能的。

PART 4:未來五年,科技真的有能力「逆轉白髮」嗎?

基於上述機制,科學家正在開發三條全新的技術路徑,試圖徹底解決白髮問題。

路徑一:重啟導航——Wnt 信號激活劑

既然核心問題是幹細胞「卡住」且收不到信號,那麼治療的聖杯就是直接補充這個信號。目前已有生技公司正在研發 Wnt 通路的小分子激活劑(如 JW0061 等類似物)。這些藥物旨在模擬 Wnt 信號,就像是給迷路的細胞發送 GPS 定位,引導它們重新移動並進行色素分化。 此外,結合微針(Microneedles)傳輸技術,未來我們可能通過微小的貼片,直接將這些信號分子送達毛囊深層的隆突區,突破傳統塗抹無效的障礙。

路徑二:精準抗氧化——奈米酶與仿生胜肽

針對「內部漂白」問題,傳統酵素不穩定,容易失效。科學家正在開發奈米酶(Nanozymes),例如氧化鈰奈米顆粒,它們能模擬過氧化氫酶的功能,但在體內更穩定、更持久地清除雙氧水。 同時,仿生胜肽(如 Palmitoyl Tetrapeptide-20, Greyverse™)也展現了潛力。這類成分能模擬促黑激素($\alpha$-MSH)的作用,結合毛囊受體,同時促進色素生成並提升自身的抗氧化能力。這類成分目前已開始少量應用於高階頭皮護理產品中。

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路徑三:飲食新星——木犀草素(Luteolin)

在等待新藥上市的同時,營養學也有新發現。日本名古屋大學的研究團隊近期指出,木犀草素在維持毛囊幹細胞微環境方面具有卓越效果。它能保護內皮素(Endothelin)信號,確保細胞間的通訊暢通。 這意味著,你的飲食清單中應該增加富含木犀草素的食物:芹菜、青椒、紫菊苣(Radicchio)和洋蔥。這不再只是為了「健康」,而是為了精準守護毛囊的信號傳遞。

結語與行動建議

白髮,不再是不可逆的衰老詛咒。從紐約大學的「幹細胞滯留」理論到哥倫比亞大學的「可逆閾值」,科學界已經證實,只要細胞還在,希望就在。 在等待 Wnt 激活劑與奈米酶普及的同時,現在的你可以採取以下行動: 1. 減壓即治療: 你的心理壓力直接影響毛囊是否衝破「白髮閾值」。高品質的睡眠和適度的放鬆,是目前最有效的「復色劑」。 2. 精準營養: 除了傳統的 B12 與鐵,多攝取芹菜、青椒等富含木犀草素的食物。 3. 避開地雷: 許多人迷信何首烏(Fo-ti)治白髮,但醫學證據顯示其具備肝毒性風險,未經醫師處方切勿自行大量服用。 這一場關於顏色的戰爭,我們才剛剛開始看懂規則。而在細胞徹底耗竭之前,你做的每一個正確決定,都在為未來的逆轉保留機會。

參考文獻

  • Sun, Q. et al. (2023). Dedifferentiation maintains melanocyte stem cells in a dynamic niche. Nature, 616, 543–550.
  • Rosenberg, A. M. et al. (2021). Quantitative mapping of human hair greying and reversal in relation to life stress. eLife, 10, e67437.
  • Zhang, B. et al. (2020). Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature, 577, 676–681.
  • Shi, Y. et al. (2024). Luteolin, an antioxidant in vegetables, may contribute to the prevention of hair graying. Nagoya University Research News.
  • Wood, J. M. et al. (2009). Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair. FASEB Journal, 23(7), 2065-2075.
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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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基因不是命運:你的生活習慣正在改寫身體劇本
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/11/10 ・3597字 ・閱讀時間約 7 分鐘

同卵雙胞胎共用同一套基因,理論上是世界上最相似的兩個人。然而步入中年後,卻一位發福、一位精瘦,罹患的疾病也大相徑庭。如果命運真的寫在基因裡,這樣的現象該怎麼解釋?

國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授,長年透過健保與臨床大數據研究腸道菌。他的答案要從常被當成廢棄物的「糞便」說起。糞便裡住著數以兆計的微生物,正日夜改寫我們的身體劇本;而改寫劇本的筆,有一大半握在每個人每天的飲食、睡眠、運動和壓力管理上。

腸道是人體最大的微生物棲地,數以兆計的微生物與人體共生,共同影響代謝、免疫及健康狀態,因此被視為人體的「第二套基因組」。(圖片提供:Shutterstock)

體內微觀共生 主宰健康的第二套基因組

大眾習慣將人體視為獨立的單一生物體,吳俊穎講座教授卻提醒,這個傳統視角遺漏數量龐大的體內共生者。從口腔、腸道、皮膚到泌尿道,每處與外界接觸的界面都築滿了微生物巢穴。科學家將這群龐大的微生物聚落及其代謝產物統稱為「微菌叢」(Microbiota),成員涵蓋細菌、病毒、真菌與古菌。

人類自身約有25,000個基因,但光是腸道細菌所攜帶的基因便超過300萬個,足足是人體的100倍以上。換言之,在我們身上真正屬於人類的遺傳密碼僅佔1%,其餘99%的基因訊息都源自這群共生夥伴。因此在科學上,腸道微菌叢又被稱為人體的「第二套基因組」。

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這套基因組的守備範圍遠不止於消化。它不僅調控代謝表現,更上達大腦牽動情緒與退化性病變,甚至與皮膚病、癌症、自閉症及骨質疏鬆症密切相關。近年愈來愈多研究指出,人體健康並非僅由自身基因決定,微菌叢、飲食、生活型態及其他環境因素皆扮演重要角色。過去醫學界強調「環境與基因交互作用」,如今更認為微菌叢是連結環境因子與人體生理反應的重要媒介。

這也解開同卵雙胞胎的體質謎題。不論是喝水就胖、怎麼吃依舊清瘦,抑或是癌症化療效果的個體差異,過去科學家試圖用基因差異解釋屢屢碰壁。隨著研究持續累積,愈來愈多證據顯示,所謂的體質,很大程度上取決於每個人身上獨一無二的菌叢生態。

一項經典研究找到4對BMI相差10以上的同卵雙胞胎,將肥胖者的糞便微菌叢植入無菌小鼠體內,小鼠隨即發胖;反之,植入精瘦者的菌叢,小鼠則維持輕盈。這項研究顯示,腸道微菌叢可能是影響體重的重要因素之一。類似實證也出現在癌症免疫療法,當研究者將療效顯著者的糞便菌叢植入反應不佳的患者體內後,後者的抗癌療效竟然隨之提升。

這套菌叢並非一成不變,而是先天基因與後天環境長期拉鋸、動態平衡的產物。我們吃下的每口食物、服下的每顆藥丸,都是形塑這座微觀生態系的環境因子。如果說先天基因是父母給予的劇本大綱,微菌叢就是天天被生活重新改寫的分場劇本。

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菌叢快速變化 飲食牽動微觀生態

這場劇本的改寫究竟有多快?數據相當驚人。連續服用3天抗生素,體內的菌叢生態就會面臨大洗牌;同樣地,連續3天採取極低熱量飲食,或將肉食為主的菜單改成全蔬食,3天內腸道菌相就大不同。對繁殖一代僅需數十分鐘的細菌而言,3天已足足跨越了數千個世代。大眾總以為身體的改變需要長年累積,但對體內這座微觀城市來說,一個週末的放縱或自律,就足以讓菌叢生態出現明顯變化。

在所有後天因子中,影響菌叢最大的莫過於飲食。吳俊穎講座教授特別點出臺灣年輕世代的健康隱憂:手搖飲。含糖手搖飲多半添加高濃度的果糖糖漿,然而人體小腸對果糖的吸收能力有限,攝取過量時,部分果糖可能一路進入大腸,成為特定腸道菌利用的能量來源。他強調,以相同的熱量來看,這類在製造過程中額外添加的游離糖對菌叢的負面衝擊遠比脂肪更顯著。此外,運動與藥物同樣是改寫劇本的筆:個體愈年輕時濫用抗生素,被撲殺的好菌就愈多;反之,規律運動則能養出有益的菌種。

更引人入勝的是,這支改寫劇本的筆具有雙向回饋機制。2019年發表於國際醫學期刊《Nature Medicine》的研究發現,馬拉松跑者體內有較多的「非典型韋榮氏球菌」(Veillonella atypica),餵食給無菌小鼠後,小鼠的運動耐力顯著提升。研究推測,這類菌種能利用運動後產生的乳酸,進而有助於提升運動表現。換言之,生活習慣形塑了菌叢,而菌叢又會回頭影響我們的體能、肌肉質量,乃至於高齡時期的肌少症與行動力。

這套劇本具備高度可塑性,既是危機也是轉機。令人憂心的是,有些崩毀的情節一旦改寫便覆水難收。吳俊穎講座教授以亞馬遜雨林作比喻:「豐富的生態系若遭逢百年大旱,某些物種會徹底滅絕,即便雨季再度降臨,失去的生命也無法復返。」生醫研究證實,個體變胖時所流失的某些關鍵菌株,在成功減重後並不會自發性地長回來,這正是許多人陷入「溜溜球效應」快速復胖的菌相根源。此外,研究也發現,母親的腸道菌叢可能因代謝狀態、飲食等因素而改變,進而影響新生兒早期腸道菌叢的建立。

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所幸,只要特定菌株尚未步入「功能性滅絕」,這套劇本便保留了回頭的契機。正如雨林中耐旱與喜歡水的植物會隨著枯水期和雨季交替而此消彼長,菌叢的多數變異皆屬於這種比例上的波動,而非永久性消失;只要長期堅守健康的飲食、規律運動與正常作息,失衡的腸道微生態依然有機會撥亂反正,慢慢恢復往日的榮景。

飲食、藥物、壓力、感染及生活習慣,都可能影響腸道菌叢組成;由於腸道菌更新速度快,菌相甚至可能在短短數天內出現明顯變化。(圖片提供:Shutterstock)

日常抉擇走向生醫臨床 古老黃龍湯到活菌生藥

除了透過健康生活來「養菌」,當體內生態崩解時,現代醫學更發展出主動「以菌治病」的前瞻技術。這項思維在歷史中早有端倪,如4世紀東晉葛洪的《肘後備急方》記載以糞汁治病;6世紀更成為供權臣服用的「黃龍湯」。古人不知其所以然,現代則憑藉基因定序技術解密,過去人類基因組定序需耗費十餘國近10年,如今高達300萬個腸道菌基因,僅需1天即可完成。

隨著技術成熟,糞便正式蛻變為先進療法。2013年,《新英格蘭醫學期刊》(NEJM)發表首個隨機對照臨床試驗,證實將健康者糞便菌叢植入病人腸道的「糞菌植入治療」(FMT),能有效治療困難梭菌感染,也開啟後續臨床研究與應用的發展。

吳俊穎講座教授特別釐清3個常被混淆的名詞:一是從發酵食物中分離的「傳統益生菌」,因多長在高氧環境,極難在厭氧的腸道定居,療效未獲證實,定位屬於食品;二是直接從腸道篩選、再行培養的「次世代益生菌」,雖較能適應體內環境,卻仍未取得藥效認可;唯有通過臨床試驗、確認實質療效的「活菌生藥」(LBP),才算真正的藥物。美國FDA已核准兩款這類藥物,臺灣也在2023年集結日本、新加坡、澳洲與馬來西亞等國專家共同成立「亞太微菌聯盟」,並於2025年發表專家共識,將其視為新一代生醫焦點。

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吳俊穎講座教授指出,活菌生藥的關鍵在於菌叢具備在地性:「歐美明星減重微菌『艾克曼菌』,換到臺灣人身上效果未必顯著,這就像把寒帶植物移栽至熱帶,極易水土不服。」這意味著臺灣必須從本土或東亞區域中篩選,培養出更契合國人體質的在地菌種。

正因菌叢天天隨生活習慣波動,未來的健康管理可將其視為「可動態調控的儀表板」。同樣血糖偏高的病患,有人靠運動控制得宜,有人卻不見起色;若能先觀測個體的菌叢型態與身體反應,就能量身建議誰該採取高纖飲食、誰更適合有氧運動,或是誰使用瘦瘦針的效果更佳。基因難以更動,菌叢卻有著無數種調校的可能,這正是微生物學最迷人之處。

回到最初的懸念:如果命運真的寫在基因裡,那群走上不同健康分水嶺的同卵雙胞胎該如何解釋?吳俊穎講座教授笑說,基因決定我們拿到哪一本劇本大綱,但每一天的分場戲怎麼演,始終掌握在自己手裡。一頓營養均衡的餐食、一次規律的運動、一晚踏實的好眠,都在悄悄改寫體內這座微觀城市的命運。步入特定年紀後,我們要為自己的健康負責,而最踏實的負責方式,就藏在那些聽來老套卻無比管用的日常選擇裡。

資料來源

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  1. 專訪國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授
  2. Scheiman, J., Luber, J. M., Chavkin, T. A., MacDonald, T., Tung, A., Pham, L. D., Wibowo, M. C., Wurth, R. C., Punthambaker, S., Tierney, B. T., Yang, Z., Hattab, M. W., Avila-Pacheco, J., Clish, C. B., Lessard, S., Church, G. M., & Kostic, A. D. (2019). Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Nature Medicine, 25(7), 1104–1109.
  3. van Nood, E., Vrieze, A., Nieuwdorp, M., Fuentes, S., Zoetendal, E. G., de Vos, W. M., Visser, C. E., Kuijper, E. J., Bartelsman, J. F. W. M., Tijssen, J. G. P., Speelman, P., Dijkgraaf, M. G. W., & Keller, J. J. (2013). Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile infection. The New England Journal of Medicine, 368(5), 407–415.

原文連結:https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=ef2986d4-448d-4201-9267-55f5d3f12e80

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膽固醇超標不只塞血管!當心「慢性發炎」引發心血管危機
careonline_96
・2026/11/10 ・2599字 ・閱讀時間約 5 分鐘

高膽固醇不僅卡血管,還會引起慢性發炎

膽固醇過高不僅會阻塞血管,還會刺激免疫系統引發慢性發炎。發炎反應會與高膽固醇形成惡性循環,加速心肌梗塞與腦血管梗塞發生,因此控制脂質代謝與抗發炎缺一不可。

「我的痘痘很嚴重,需要吃口服A酸治療。可是,醫師說我膽固醇有點超標,就不建議吃了。所以這樣是我的肝臟不好嗎?」三十歲的芝婷最近大爆痘,卻無法吃A酸治療,難過地跟爸爸抱怨。

「咦,我還以為膽固醇超標,是會讓血管出現問題,就像是發作心肌梗塞!」爸爸回應:「醫生也說我的膽固醇太高,需要吃藥控制。看起來膽固醇跟心臟、肝臟都有關係呢。」

膽固醇的重要性

膽固醇其實很重要。我們需要膽固醇來製造男性荷爾蒙、女性荷爾蒙、皮質醇、以及製造維生素D等;膽固醇也會參與修復細胞、神經傳導、與訊息傳送;膽固醇亦為膽鹽的成分之一,進入腸道幫忙脂質和脂溶性維生素的消化吸收。事實上,膽固醇真的很重要,所以我們身體的細胞可以直接製作膽固醇。

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血脂的組成與功用

你可能還聽過「低密度膽固醇」與「高密度膽固醇」兩個指數。低密度膽固醇(LDL)的功能是運送膽固醇到周邊組織貯存,因此體內約三分之二的膽固醇是與低密度膽固醇顆粒綁樁在一起的,當低密度膽固醇LDL進入血管內皮時,容易受到自由基攻擊,引起發炎反應,於是附著在血管壁形成斑塊,也就是血管裡卡卡、影響血流的東西,所以一般會稱為「低密度膽固醇」為「壞膽固醇」。高密度膽固醇(HDL)則是具備相反的功能,高密度膽固醇會將過多的膽固醇送回肝臟,讓肝臟代謝掉這些多餘的膽固醇,因此高密度膽固醇算是血管裡的清道夫,又被稱為「好膽固醇」。

膽固醇造成的麻煩

雖然膽固醇對維持細胞功能很重要,但太多的膽固醇也會帶來麻煩。例如過多的膽固醇會在血管壁沉積,就像一條路上違停了愈來愈多車輛,後來這車道就不順暢,想開車子過去都開不了。當血管愈來愈窄,血流就無法順暢,就會出現冠狀動脈梗塞或腦血管梗塞等血管不通的情形。

當我們說脂質代謝出了問題,通常是指抽血報告中,總膽固醇濃度上升,低密度膽固醇LDL濃度上升,三酸甘油脂濃度上升,但高密度膽固醇HDL的濃度下降。當患者有心血管疾病危險因子的時候,醫師通常會依據每個人的危險程度制訂目標,用藥物降下膽固醇的濃度。

例如針對沒有任何危險因子、沒有任何疾病,低密度膽固醇LDL的目標會訂在130 mg/dL;當如果評估起來風險愈高,現在指引就會建議將低密度膽固醇LDL的數值降到100mg/dL,甚至70mg/dL以下。

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這一切只與膽固醇的濃度有關嗎?

當然,我們會想知道,只要降下膽固醇濃度,就一定能改善血管的狀況嗎?有些研究發現,當總膽固醇濃度約在200mg/dL時,擁有不同飲食習慣的人其心血管疾病的機率並不同。採取地中海飲食法的人,與膽固醇濃度相當而採取其他西式飲食方法的人比較,罹患心血管疾病的機率僅有其五分之一。

同時,我們也發現,一個人脂質代謝不良的話,與老化、高血壓、糖尿病、心血管疾病等都有關。因此,愈來愈多的學者推測,這一切不只是關係到膽固醇的絕對數值,還與膽固醇引起的發炎反應有關。

「發炎反應」是身體只要遇上「好像有很多壞東西」之際,就會產生的反應。在短期來講,這是好事,也是我們可以打敗細菌、病毒的原因。不過如果身體一直維持著發炎反應,即使程度不高,也是會持續地破壞各處組織與細胞。或許你曾聽過「自體免疫疾病」,這是指免疫系統失調,在身體各處持續產生發炎反應攻擊組織、細胞。例如我們可以在紅斑性狼瘡的患者身上觀察到,即使這些患者的膽固醇濃度正常,但還是很容易有血管內斑塊堆積,罹患心血管疾病的機會比一般人高出許多,正是代表著全身性的發炎反應也會影響血管健康。

過多膽固醇引起發炎反應

現在,我們知道當一個人膽固醇濃度愈高,會有愈多的膽固醇進入細胞,這時同時也會刺激免疫系統釋放出更多的發炎物質。發炎反應又會讓體內膽固醇濃度變得更高,形成一種惡性循環。而且當發炎反應多的時候,更容易累積低密度膽固醇(LDL),也就是壞膽固醇,於是更容易形成血管裡面的斑塊。

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過多膽固醇引起發炎反應

目前有研究認為,在接受statin藥物降低膽固醇濃度時,追蹤發炎指數CRP甚至比追蹤LDL的數值更能預測心血管疾病和死亡風險。

所以,膽固醇不僅會直接堆積在血管壁,更麻煩的是會引起發炎反應。發炎反應和膽固醇濃度都是心臟血管疾病的危險因子。當我們思考如何用藥物降低膽固醇濃度之外,降低發炎反應應該也非常重要。

降低體內發炎反應

想要降低體內發炎反應,不用遠求,其實自然界已經給了我們許多「武器」,像是新鮮的蔬菜、水果、堅果等,能讓我們遠離慢性疾病,增加生活品質。就像我們前面提到的「地中海飲食法」,盡量攝取多樣化的蔬菜、水果,豆類,全穀類,由橄欖油、堅果、魚類而來的健康油脂,適量的蛋、奶、雞肉,讓飲食之中富含纖維及抗氧化劑,就是最好的降低體內發炎反應的方式。

利用地中海飲食降低體內發炎反應

愈來愈多的研究發現,地中海飲食能改善許多慢性疾病,不管是心衰竭、癌症、肥胖、代謝症候群、糖尿病、自體免疫疾病、脂肪肝、或阿茲海默症,這些疾病可能是直接或間接與體內的慢性發炎有關,而當患者採取地中海飲食法的時候,都有機會延緩疾病的進展,或減少疾病的產生。

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當然,你還可以戒菸、維持健康體重、增加活動量,也是降低體內發炎反應的方式。記得複習一下「五招打擊腹部脂肪,拒當小腹人」與「這些習慣有毒!堆積頑固腹部脂肪的壞習慣」,當腹部脂肪太多,也很容易引起體內的發炎反應喔。

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