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細胞沒死只是卡住!揭密白髮因幹細胞迷路,逆轉黑髮現曙光 【挺健康】

PanSci_96
・2026/02/28 ・3858字 ・閱讀時間約 8 分鐘
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本文由 AI 協助生成

你是否曾站在鏡子前,疑惑地看著那根突如其來的白髮:明明昨晚睡得還不錯,明明才剛過 35 歲,為什麼這些細胞就這樣「罷工」了? 過去五十年來,皮膚醫學界對白髮的解釋大多停留在「老化」與「遺傳」這兩個無可奈何的詞彙上。市面上的解決方案也僅限於染髮劑的遮蓋,或是成分證據薄弱的養髮液。然而,2023 年至 2025 年間,隨著紐約大學(NYU)、哈佛大學與哥倫比亞大學的一系列突破性研究發表,我們對白髮的理解發生了翻天覆地的「典範轉移」。 這集深度專題,我們將回答六個核心問題:為什麼細胞還活著卻不產色?為什麼傳統治療無效?到底是哪些習慣讓細胞「回不了家」?以及,未來五年內,我們是否真的能迎來「白髮逆轉」的曙光?

PART 1:白髮,是一場「迷路的細胞」造成的色素崩潰

首先,我們要打破一個最大的迷思:白髮並不完全等於「老化」,更不代表你的黑色素細胞已經死亡。根據最新的細胞生物學證據,白髮的本質,其實是一場發生在微觀世界裡的「物流災難」。

打破「50-50-50」法則:為什麼你 20 歲就開始白?

傳統皮膚科有一個說法:「50% 的人在 50 歲時會有 50% 的白髮」。但對於現代人來說,這條法則似乎失準了。越來越多人在 20 至 30 歲就出現第一根白髮。這並非你的生理時鐘走得特別快,而是負責供給顏色的幹細胞供應鏈出現了「亂流」。 要理解這一點,我們必須認識頭髮顏色的源頭——黑色素幹細胞(McSCs)。

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紐約大學重磅發現:細胞沒有死,只是「卡」住了

2023 年發表於頂尖期刊《Nature》的一項研究,為白髮成因提供了全新的視角。紐約大學格羅斯曼醫學院的研究團隊利用 3D 活體成像技術,追蹤小鼠毛囊長達兩年,發現了一個驚人的事實:黑色素幹細胞具有獨特的「變色龍」特性。 在正常的毛髮生長週期中,這些幹細胞像是一群勤奮的通勤族。它們需要在兩個關鍵區域之間移動: 1. 隆突區(Bulge,家): 這是幹細胞的儲存庫,細胞在此處休息,保持原始狀態。 2. 毛胚區(Hair Germ,工廠): 這是位於下方的加工區,細胞移動到這裡,接收分化信號,變身為成熟的黑色素細胞,開始生產顏料。

研究發現,隨著壓力、代謝失調或反覆的毛囊發炎,這些「通勤細胞」會逐漸失去移動能力。它們被大量地「卡」在隆突區(Bulge),無法下行至毛胚區。 這就是問題的核心:白髮的成因,是因為幹細胞「迷路」且「滯留」了。

喪失信號的「殭屍細胞」

為什麼卡在隆突區就不能工作?因為位置決定命運。 毛囊的運作高度依賴微環境信號。只有當幹細胞移動到毛胚區時,它們才能接收到關鍵的開工指令——Wnt 信號。滯留在隆突區的幹細胞,因為接收不到 Wnt 信號,既無法分化產生色素,也無法發揮再生功能。 它們進入了一種功能性的「殭屍狀態」:它們還活著,甚至數量還很多(研究顯示白髮毛囊中滯留細胞比例可從 15% 激增至 50%),但它們變成了「不會走的倉管員」,導致下游的工廠完全收不到原料。這解釋了為什麼顯微鏡下明明看得到細胞,頭髮卻依然是白的。

PART 2:既然細胞還活著,那醫界為什麼完全治不了?

既然細胞只是卡住而非死亡,理論上應該很好治療才對。為什麼過去 50 年來,無論是吃黑芝麻、塗抹薑汁,還是昂貴的頭皮護理,效果都微乎其微?

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瓶頸一:所有手段都只在「頭髮外面」打轉

目前的白髮解決方案存在一個巨大的結構性矛盾。 市面上的抗氧化洗髮精、咖啡因精華,甚至是宣稱能黑髮的營養液,絕大多數只能作用在頭皮表層或髮幹上。然而,黑色素幹細胞所在的「隆突區」位於毛囊深處,且受到嚴密的物理屏障保護。 傳統的塗抹式保養品,其活性成分分子量過大,根本無法穿透角質層並深入到毛囊的核心微環境。這就像是你試圖用灑水器去澆灌埋在地下十公尺深的樹根,表面濕了,但根部依然乾涸。

瓶頸二:內部漂白效應(Internal Bleaching)

除了位置難以到達,毛囊內部的生化環境惡化也是一大阻礙。這被稱為「過氧化氫累積理論」。 我們的毛囊在代謝過程中會自然產生過氧化氫($H_2O_2$,也就是雙氧水的主要成分)。年輕健康的毛囊擁有一種解毒酵素——過氧化氫酶(Catalase),能迅速將雙氧水分解成水和氧氣。

[配圖建議]

描述:一個微觀視角的插畫,標題為「毛囊內的漂白戰場」。畫面中展示一個名為「Tyrosinase(酪胺酸酶)」的精細蛋白質機器正在嘗試製造黑色顏料。然而,周圍充滿了帶刺的氣泡代表「過氧化氫(H2O2)」,這些氣泡正在攻擊並破壞機器。旁邊一個名為「Catalase(過氧化氫酶)」的盾牌衛士因為老化而變得稀少、破損,無法擋住攻擊。

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圖 / AI 生成

隨著老化或氧化壓力增加,過氧化氫酶的活性大幅下降。結果就是,毛囊內部累積了高濃度的雙氧水。這就像是身體自己在進行「漂白」。高濃度的 $H_2O_2$ 會氧化並破壞黑色素生成的關鍵酵素——酪胺酸酶(Tyrosinase)。 這意味著,就算我們成功把幹細胞「推」回了工廠,工廠裡的機器(酵素)也已經被銹蝕壞了。這就是為什麼單純補充營養素往往無效的原因——你給了原料,但機器壞了。

PART 3:壓力與白髮的可逆性——我們能做什麼?

在談論未來科技之前,我們先看一個最貼近生活的變數:壓力。這也是目前科學界證實「最有可能逆轉」的切入點。

哈佛 vs. 哥倫比亞:壓力導致的兩種結局

關於壓力導致白髮,科學界有兩個著名的模型,分別代表了絕望與希望。 1. 哈佛的「永久性耗竭」模型(小鼠實驗): 2020 年,哈佛大學許雅捷教授團隊發現,急性壓力會觸發「戰或逃」反應,導致交感神經釋放大量的去甲腎上腺素。這會讓所有的幹細胞被過度激活、一次性分化耗盡。這種情況下,白髮是不可逆的,因為幹細胞庫已經空了。 2. 哥倫比亞大學的「閾值模型」(人體研究): 2021 年,哥倫比亞大學 Martin Picard 教授團隊則帶來了更有希望的消息。他們利用高解析度技術分析人類頭髮,發現頭髮的色素沉澱與心理壓力有著驚人的時間相關性。 這項研究提出了一個「閾值模型(Threshold Model)」:每個人的毛囊都有一個變白的臨界點(閾值)。 * 當累積的壓力把你推過這個閾值時,頭髮變白。 * 關鍵發現: 當壓力消除(例如去度假),如果毛囊尚未遠離閾值太久,新長出的頭髮部分真的恢復了顏色。研究人員甚至在單根頭髮上觀察到了「黑—白—黑」的生長模式,如同樹木年輪般記錄了主人的壓力史。

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這告訴我們:對於 45-55 歲、剛開始出現白髮的族群,或是壓力型白髮者,透過生活型態的調整將狀態「拉回閾值之下」,逆轉是完全可能的。

PART 4:未來五年,科技真的有能力「逆轉白髮」嗎?

基於上述機制,科學家正在開發三條全新的技術路徑,試圖徹底解決白髮問題。

路徑一:重啟導航——Wnt 信號激活劑

既然核心問題是幹細胞「卡住」且收不到信號,那麼治療的聖杯就是直接補充這個信號。目前已有生技公司正在研發 Wnt 通路的小分子激活劑(如 JW0061 等類似物)。這些藥物旨在模擬 Wnt 信號,就像是給迷路的細胞發送 GPS 定位,引導它們重新移動並進行色素分化。 此外,結合微針(Microneedles)傳輸技術,未來我們可能通過微小的貼片,直接將這些信號分子送達毛囊深層的隆突區,突破傳統塗抹無效的障礙。

路徑二:精準抗氧化——奈米酶與仿生胜肽

針對「內部漂白」問題,傳統酵素不穩定,容易失效。科學家正在開發奈米酶(Nanozymes),例如氧化鈰奈米顆粒,它們能模擬過氧化氫酶的功能,但在體內更穩定、更持久地清除雙氧水。 同時,仿生胜肽(如 Palmitoyl Tetrapeptide-20, Greyverse™)也展現了潛力。這類成分能模擬促黑激素($\alpha$-MSH)的作用,結合毛囊受體,同時促進色素生成並提升自身的抗氧化能力。這類成分目前已開始少量應用於高階頭皮護理產品中。

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路徑三:飲食新星——木犀草素(Luteolin)

在等待新藥上市的同時,營養學也有新發現。日本名古屋大學的研究團隊近期指出,木犀草素在維持毛囊幹細胞微環境方面具有卓越效果。它能保護內皮素(Endothelin)信號,確保細胞間的通訊暢通。 這意味著,你的飲食清單中應該增加富含木犀草素的食物:芹菜、青椒、紫菊苣(Radicchio)和洋蔥。這不再只是為了「健康」,而是為了精準守護毛囊的信號傳遞。

結語與行動建議

白髮,不再是不可逆的衰老詛咒。從紐約大學的「幹細胞滯留」理論到哥倫比亞大學的「可逆閾值」,科學界已經證實,只要細胞還在,希望就在。 在等待 Wnt 激活劑與奈米酶普及的同時,現在的你可以採取以下行動: 1. 減壓即治療: 你的心理壓力直接影響毛囊是否衝破「白髮閾值」。高品質的睡眠和適度的放鬆,是目前最有效的「復色劑」。 2. 精準營養: 除了傳統的 B12 與鐵,多攝取芹菜、青椒等富含木犀草素的食物。 3. 避開地雷: 許多人迷信何首烏(Fo-ti)治白髮,但醫學證據顯示其具備肝毒性風險,未經醫師處方切勿自行大量服用。 這一場關於顏色的戰爭,我們才剛剛開始看懂規則。而在細胞徹底耗竭之前,你做的每一個正確決定,都在為未來的逆轉保留機會。

參考文獻

  • Sun, Q. et al. (2023). Dedifferentiation maintains melanocyte stem cells in a dynamic niche. Nature, 616, 543–550.
  • Rosenberg, A. M. et al. (2021). Quantitative mapping of human hair greying and reversal in relation to life stress. eLife, 10, e67437.
  • Zhang, B. et al. (2020). Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells. Nature, 577, 676–681.
  • Shi, Y. et al. (2024). Luteolin, an antioxidant in vegetables, may contribute to the prevention of hair graying. Nagoya University Research News.
  • Wood, J. M. et al. (2009). Senile hair graying: H2O2-mediated oxidative stress affects human hair color by blunting methionine sulfoxide repair. FASEB Journal, 23(7), 2065-2075.
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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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「每天一杯紅酒護心」是世紀騙局?科學界誤解30年的統計盲點,台灣人更不該喝!
PanSci_96
・2026/09/04 ・2594字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

說到對社會危害極大的物質,許多人腦海中第一個浮現的可能是毒品。然而,國際頂尖醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)曾發表一項研究,針對海洛因、大麻、搖頭丸等 16 種成癮物質進行傷害排名,結果令人跌破眼鏡——冠軍竟是我們日常生活中隨處可見的「酒精」。酒精的整體傷害分數是搖頭丸的 8 倍,幾乎是古柯鹼的 3 倍。

但弔詭的是,在同一個世界裡,我們卻常在社群媒體上看到人們優雅地端著紅酒,並冠上「養生」、「護心」的標籤。究竟「紅酒養生」是真的有科學根據,還是行銷包裝出來的美麗誤會?今天,挺健康鄭丁靚醫師就來把這背後的科學真相一次說清楚。

紅酒神話的誕生:被誤解了30年的「法國悖論」

「紅酒養生」的說法,源自 1992 年發表在《刺胳針》的一篇論文。兩位法國學者觀察到一個奇特現象:法國人平時奶油、起司、肥肉吃得可不少,但心臟病死亡率卻比英美等國家來得低。尤其在法國西南地區,葡萄酒消費量最高,心血管死亡率卻最低。學者將此稱為「法國悖論」(French Paradox),並推測是每天 2 杯紅酒的酒精攝取量,抑制了血小板凝集,從而降低了心血管風險。

這個學說一出,加上媒體推波助瀾,瞬間成為全球現象級信仰。到了 2003 年,哈佛大學教授 David Sinclair 發現紅酒中的「白藜蘆醇」(Resveratrol)能活化長壽基因,延長酵母菌壽命,更讓紅酒抗老的說法有了分子生物學的堅實背書。

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然而,這些研究卻藏著致命的盲點。首先,要達到動物實驗中的白藜蘆醇有效劑量,人類一天大約得喝下 100 杯紅酒!在你還沒延年益壽前,恐怕就先酒精中毒了。此外,當年大力推廣白藜蘆醇的康乃狄克大學心血管研究中心主任 Dipak Das 教授,後來被揭發在 26 篇論文中竄改數據,憑空製造「紅酒保護心臟」的假象,這場當代醫學界的大規模醜聞,也讓紅酒養生的神話蒙上陰影。

破除迷思:「適量飲酒更健康」其實是統計錯誤?

你或許會問,那為什麼過去好幾十年來,總是有研究數據顯示「適量喝酒的人比較健康」?問題就出在統計學上常見的「戒酒者偏誤」(Sick-quitter bias)。

過去許多宣稱小酌有益健康的研究,往往將「目前不喝酒的人」當作對照組。但這群不喝酒的人當中,有很大一部分是因為「喝到身體出問題,被醫生警告必須戒酒」的病患。拿這群本來就不健康的人來當基準,適量喝酒的人當然看起來特別長壽!這種因果關係倒置的現象,誤導了科學界幾十年。

2023 年,一篇涵蓋 480 萬人的超大型整合分析,將對照組徹底「洗乾淨」,只留下「一生中從來沒有喝過酒」的人來進行比較。結果驚人地發現:過去所謂的「喝酒養生效應」瞬間歸零。少量飲酒(每天小於 25 克酒精)對延長壽命根本沒有任何顯著好處。

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WHO 警告:酒精是一級致癌物,沒有「安全劑量」

其實,世界衛生組織(WHO)在 2023 年就已正式宣判:酒精是一級致癌物,與石棉、游離輻射、菸草同屬一個等級,並且「沒有安全劑量」。近期華盛頓大學團隊發表在《Nature Health》的研究也指出,包含乳癌、食道癌、肝癌等多達 10 種癌症的風險,都會隨著酒精攝取量上升。

有的人以為改喝啤酒會不會比較安全?醫學研究在計算酒精時,是以「標準杯」(約含 14 克純酒精)為基準。一罐 5% 的啤酒(350ml)、一杯 12% 的葡萄酒(150ml)、一小杯 40% 的烈酒(45ml),三者的乙醇含量幾乎完全一樣。帶給肝臟和細胞的毒性負荷,一分一毫都沒減少。甚至因為啤酒濃度低,讓人放鬆戒心,反而更容易在短時間內灌下好幾罐,累積的總酒精量更加驚人。

台灣人請注意!喝酒臉紅其實是「中毒警報」

對於台灣人來說,酒精的危害更是雪上加霜。酒精進入人體後,會先被轉換成有毒的「乙醛」,接著再靠 ALDH2 酵素將乙醛分解。但台灣有高達 45% 至 47% 的人天生缺乏 ALDH2 酵素,這個「基因缺陷」比例高居全球第一!

許多長輩會說,喝酒臉紅、心悸是「通血路」,這完全是錯誤觀念。臉紅其實是乙醛無法代謝、在體內累積的「中毒警報」。2019 年《刺胳針》針對 50 萬人的研究證實,有這種臉紅基因的人,即使每天只喝 1 到 2 杯酒,中風風險也會直接增加 10% 到 15%。

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薑母鴨、燒酒雞能補冬?小心連致癌物一起喝下肚

到了冬天,台灣人最愛吃薑母鴨、燒酒雞來進補,或是坐月子時喝米酒。老祖宗用酒泡藥,從化學角度來看確實有理,因為酒精是良好的溶劑,能萃取出水溶不出來的藥材成分。

但現代藥廠在萃取完有效成分後,會將酒精蒸發掉,因為人體需要的是藥物,不是酒精。而我們自家燉的藥酒,並沒有這道工序。有人以為「煮久一點就能把酒精燒掉」,但根據美國農業部的數據:燉煮 15 分鐘,鍋裡還留著 40% 的酒精;就算煮滿一小時,也還有 25%;要降到只剩 5%,得整整熬煮 2.5 個小時。大部分的麻油雞滾個二十分鐘就上桌,等於是把一級致癌物跟著補湯一起灌下肚。

應酬躲不掉怎麼辦?掌握三大減害原則

既然科學已經證實「安全飲酒量是零」,我們最好的選擇當然是「滴酒不沾」。如果你想知道自己是否有基因缺陷,可以使用「酒精 OK 繃測試」:將一小塊酒精棉片貼在手臂內側,等待 7 分鐘,如果皮膚變紅,就代表你極可能有 ALDH2 基因缺陷,每一口酒都在讓器官泡在致癌的乙醛中。

如果真的遇到推不掉的應酬,請務必掌握以下三個減低傷害的原則:第一,不要空腹喝,食物能減緩乙醇的吸收速度;第二,一杯酒配一杯水,幫助代謝;第三,絕對不要跟著別人的步調狂飲,慢慢喝才是對策。

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科學已經把底牌亮出來了,世界上根本沒有所謂的「小酌怡情」。當你了解身體每喝一口酒都在承受慢性毒害,下次面對別人的勸酒時,請勇敢說不,別再把這杯慢性毒藥當成「人情世故」吞下去了!

參考資料

  1. Nutt, D. J., King, L. A., & Phillips, L. D. (2010). Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis. The Lancet, 376(9752), 1558-1565.
  2. WHO (2023). No level of alcohol consumption is safe for our health.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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小孩喉嚨痛後驚見「可樂尿」?當心鏈球菌引發腎小球腎炎!
careonline_96
・2026/09/03 ・1910字 ・閱讀時間約 3 分鐘

喉嚨痛、皮膚有痂瘡後竟然血尿、水腫?鏈球菌感染後的腎小球腎炎

孩童感冒喉嚨痛後,若出現水腫或「可樂尿」,當心是「鏈球菌感染後腎小球腎炎」。這是感染誘發免疫反應導致腎臟發炎,及時就醫採支持性療法,多數兒童皆可順利痊癒。

「醫生,我們家弟弟從昨天晚上尿尿顏色變得很深,今天早上起床時,尿尿已經像是可樂的顏色了,而且你看他的眼皮腫成這樣。」一早還沒能等診所開門,俊凱媽媽就連忙拉著小孩往急診去。

「是,看起來確實令人擔心,我們等下會先幫俊凱驗尿。」醫師問:「俊凱最近有生什麼病嗎?」

「上個星期有說喉嚨痛,不過不太嚴重,我們當時也沒有看醫生。」俊凱媽媽擔心地問:「弟弟現在是不是腎臟出問題了?怎麼會這樣呢?」

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鏈球菌感染後腎小球腎炎

我們今天來看看這個疾病—鏈球菌感染後腎小球腎炎(Poststreptococcal glomerulonephritis,簡稱PSGN),是指細菌感染之後,因為免疫與發炎反應而使腎臟功能快速惡化。

A型鏈球菌感染(group A beta-hemolytic streptococci,或稱化膿性鏈球菌)並不少見,與A型鏈球菌相關的感染包括了膿痂疹(impetigo),咽喉炎,與猩紅熱。

A型鏈球菌相關感染
  • 膿痂疹:口鼻旁、手、腳出現帶有黃色痂皮的紅瘡。
  • 咽喉炎:喉嚨痛、發燒、咳嗽、及扁桃腺化膿。
  • 猩紅熱:喉嚨痛、發燒、特殊形態、如砂紙般不平整的紅疹

只要是具有化膿性鏈球菌外毒素,都可能造成腎臟毒性。

鏈球菌感染後腎小球腎炎屬於免疫反應

雖然「鏈球菌感染後腎小球腎炎」與細菌感染有關,但重點並不是因為感染而直接造成破壞,而是身體因應感染而喚醒了免疫系統,鏈球菌抗原與身體抗體結合後形成複合物,此複合物沉積於腎臟腎小球的基底膜處,引發了補體和白血球等發炎反應,反而破壞了腎臟功能,這個過程是屬於第三型過敏反應。

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鏈球菌感染後腎小球腎炎屬於免疫反應

所以,「鏈球菌感染後腎小球腎炎」並不會傳染喔!

鏈球菌感染後腎小球腎炎的症狀

  • 尿尿顏色很深,像是可樂或是濃茶那般,或是血尿
  • 變得水腫,尤其早上起床時眼皮相當腫脹
  • 疲憊無力
  • 尿量愈來愈少

「鏈球菌感染後腎小球腎炎」通常發生在孩童身上,時間點大概是喉嚨痛之後的1到2周以內,或是皮膚感染的2到4周之間,通常在6周以內。

鏈球菌感染後腎小球腎炎的症狀

當出現血尿、尿量變少、高血壓、水腫後,如果沒有及時就醫,通常一兩周以內患者還是有可能症狀就自行改善,但部分患者的症狀愈來愈嚴重,全身都變得水腫,尿量變少到接近沒尿的狀態,且血壓飆高。

面對鏈球菌感染後腎小球腎炎

「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的發生一部分與環境有關,也會與基因遺傳有關。假使生活在過度擁擠,衛生狀況不佳的環境,會增加罹患「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的可能,因此平時多洗手、保持清潔是很重要的。當小孩表現出喉嚨痛、帶黃色痂皮的紅瘡,讓人懷疑鏈球菌感染咽喉或皮膚之際,要使用適當的抗生素治療。

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即使在咽喉發炎或膿痂疹的同時,已經適當地使用了抗生素治療,還是不一定能避免產生「鏈球菌感染後腎小球腎炎」。當腎臟功能出問題後,主要針對症狀做治療。雖然我們曾說這屬於免疫反應,但目前沒有證據顯示利用類固醇來降低免疫發炎反應能有幫忙,因此主要還是採取支持性療法,在適當時機使用利尿劑與抗高血壓的藥物,減少併發症。僅有在腎臟功能持續不斷惡化的患者身上才會利用類固醇降低發炎反應。

多數「鏈球菌感染後腎小球腎炎」的患者是小孩,當發生在小孩身上,預後比較好,通常大約六到八周之間會痊癒,恢復到正常的腎臟功能。不過如果發生在大人身上,腎臟功能就較難恢復,患者可能持續高血壓、蛋白尿,甚至引發心臟衰竭與死亡。

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