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就是那個光:1903年第三屆諾貝爾生理學醫學獎得主Niels Ryberg Finsen的文章回顧

hemmings
・2013/04/22 ・2074字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 514 ・六年級

文 / Hemmings Wu(比利時魯汶大學博士生,醫學背景,專攻功能神經外科/神經科學)

Niels Ryberg Finsen

第三屆諾貝爾生理學/醫學獎,於1903年頒給了丹麥醫師/醫學家Niels Ryberg Finsen。
他使用集中光治療疾病、特別是針對皮膚結核取得的重大突破,為醫學界開啓了光療(phototherapy or light therapy)這項嶄新的學科。

1901年出版的《Phototherapy》可說是Finsen生前發表的重要論文的英譯版集大成。其中又以第三章「The Treatment of Lupus Vulgaris by Concentrated Chemical Rays」(集中化學光線治療皮膚結核)影響最深遠。

注:chemical rays(化學光線)是紫外線的舊稱,而heat rays(熱光線)是紅外線的舊稱。為方便讀者理解,後文將以「紫外線」、「紅外線」稱呼。

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Finsen, Niels. Phototherapy. Edward Arnold, 1901.

Finsen首先在文章裡提到在他之前的科學家就已經發現光線具有殺菌作用,也開始使用集中光治療皮膚結核,效果卻都有限。在回顧了前人的研究以後,Finsen認為過去所使用的光線強度都不夠。然而,若要提高光線強度同時保持一定光療時間長度,首先必須要克服的障礙是紅外線及近紅光長期照射組織造成的燒傷。針對這個問題,Finsen使用了藍色的硫酸銅氨溶液(ammoniacal solution of sulphate of copper)或甲基藍溶液作為濾鏡,將紅外線及近紅光過濾。其次,雖然太陽光是最好的光源,但畢竟太陽光的利用時間有限,在條件限制下必須用人造光源取代太陽光。經過實驗,Finsen決定使用電弧燈(voltaic arc)作為人造光源,因為白熾燈(incandescent lamps)的紫外線量太低。

針對太陽光源,Dr. Finsen使用了如上圖這個裝置。圖中是一個空心平凸透鏡,其內裝有硫酸銅氨溶液。 Finsen, Niels. Phototherapy. Edward Arnold, 1901.
因為人造光源是發散光而非如太陽光的平行光,因此必須使用如上圖更為複雜的裝置。其中1號、2號透鏡接收到人造光源後可將發散光轉換為平行光,而3號、4號透鏡則起到聚光效果,最後再由充滿硫酸銅氨溶液的容器起到濾光效果。 Finsen, Niels. Phototherapy. Edward Arnold, 1901.

同時,Finsen還做了兩個小實驗。其一,先用上述方法得到的紫外線照射細菌培養皿,證明其確實具有殺菌效果,而且聚光越強,效果越明顯。其二,Finsen意外發現在缺血情況下,紫外線穿透局部組織的效果更好(因為血液會阻擋紫外線)。為此Finsen又發明了以下設備。

將纏有彈力帶的玻璃壓在患部皮膚上,可以起到引起局部組織缺血的效果。 Finsen, Niels. Phototherapy. Edward Arnold, 1901.

緊接著,Finsen開始了臨床實驗。

Finsen讓皮膚結核患者每天接受1-2小時的紫外線光療,光療集中在1-3釐米直徑的圓形範圍內,待該患部出現好轉後再將治療區域轉到其他患部如此逐點治療。

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Finsen一共治療了59名患者,其中58名患者臨床症狀都出現明顯緩解:23名患者痊愈,30名患者還在療程中,剩餘6名因為非醫療因素提前放棄接受治療。

Finsen也指出這個治療方案最大的缺點是十分耗時,有時候需要花3-4個月時間才能見到療效,但Finsen相信未來改良紫外線裝置後,可以縮短療程。

Screen Shot 2013-04-21 at 下午5.38.28
使用集中紫外線治療皮膚結核前(左)後(右)的對比照片。 Finsen, Niels. Phototherapy. Edward Arnold, 1901.

至此,Finsen證明集中紫外線有良好的殺菌效果,而且應用在治療皮膚病,比如皮膚結核上,有良好療效。「紫外線可以殺菌」是我們現在認為是再普通不過的常識,但在一百多年前,在Finsen完成他的「Finsen light裝置」之前,醫生面對皮膚結核患者始終束手無策。Finsen的重要發明、發現,不僅為皮膚結核和其他皮膚病患者帶來希望,同時也撬開了醫學界光療這扇重要學科的大門。

從Finsen的實驗過程可以發現,傑出的醫學家,不僅僅是「只懂看病的醫匠」;他們懂物理、化學原理,會自己動手設計治療裝置,踏著前人走過的路去思考未來實驗方向,想方設法去治療尚未找到根治方法的疾病。

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遺憾的是,在Finsen獲得諾貝爾獎後隔年(1904年)就因病逝世,年僅43歲。其實他年輕的時候身體狀況就一直不好,但他並沒有因此而放棄醫學研究。在他逝世之前,他還發表了一篇研究低鹽飲食和健康關係的論文。孜孜不倦、才華洋溢卻英年早逝,相當令人惋惜。

最後,想在此分享Finsen生前描述自己心路歷程的一段話:

“My disease has played a very great role for my whole development… The disease was responsible for my starting investigations on light: I suffered from anaemia and tiredness, and since I lived in a house facing the north, I began to believe that I might be helped if I received more sun. I therefore spent as much time as possible in its rays. As an enthusiastic medical man I was of course interested to know what benefit the sun really gave.”

住在靠近北極圈法羅群島(Faroe island)朝北的房子裡,體弱多病的Finsen相信太陽光可以改善自己的健康狀況,才因此開始了光療相關的醫學研究。

「就是那個光!」不知道讀者以後在沙灘上曬太陽、或者看到紫外線燈管時,是否會想起Finsen和他的研究,而在心中發出如此驚歎呢?

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對Finsen和他的光療研究有興趣的讀者,不妨到這裡去閱讀Finsen《Phototherapy》的原文英譯本。

此篇回顧原文刊載於此

備註:文中圖片作者不具有版權。如有侵犯版權/著作產權之行為,請即刻與作者聯繫。
I do not own the copyrights to the images in this article. If you believe any content appearing constitutes a copyright infringement of another party’s right, please contact me immediately to notify of this infringement.

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hemmings
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認為科學必須從基礎紮根,相信經典必有其價值和意義。 通過介紹諾貝爾大師們的研究工作和嚴謹態度,在大眾科學的汪洋中推廣經典科學理論以及科學精神的重要性,並冀望藉此能讓讀者以一個更寬廣的角度來欣賞現代社會之包羅萬象。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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諾貝爾得獎「助攻王」 :秀麗隱桿線蟲
顯微觀點_96
・2025/02/25 ・2852字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

科學界的重大盛事-諾貝爾獎,已在 10 月揭曉。今(2024)年生醫獎頒發給維克托.安布羅斯(Victor Ambros)和加里.魯夫昆(Gary Ruvkun),他們以「發現 microRNA 及其在轉錄後基因調控中的作用」獲肯定得到桂冠。而這項重大發現的背後,一種叫做「秀麗隱桿線蟲」(C. elegans)的小蟲子居功厥偉。

生醫獎背後大功臣

安布羅斯和魯夫昆對於基因如何受到調控,如何因活化時間不同而確保各類型細胞在正確時間點發育的問題很感興趣。因此他們研究因基因活化出現問題的兩種線蟲突變株:lin-4 和 lin-14,以瞭解當中的機制。

一開始,安布羅斯先發現 lin-4 基因似乎是 lin-14 基因的負調節因子,但 lin-14 的活性是怎麼被阻斷的,仍然是個謎。因此他系統性地找尋 lin-4 在基因體中的位置與基因序列,也因此意外發現 lin-4 基因只會產生一種異常短、不足以合成蛋白質的核醣核酸分子。

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同一時間,魯夫昆在麻州總醫院和哈佛醫學院新成立的實驗室研究 lin-14 基因的調控。魯夫昆發現 lin-4 抑制的並不是 lin-14 的產生,而是抑制 lin-14 基因產生蛋白質,且發生在基因表現過程的後期。實驗也顯示要抑制 lin-4,必須要有 lin-14 訊息核醣核酸(mRNA)中的一個片段。

安布羅斯和魯夫昆比較了各自的實驗成果,找到突破性的發現:lin-4 部分序列與 lin-14 訊息核醣核酸的關鍵片段中的序列互補。他們進一步實驗,顯示 lin-4 微型核醣核酸(microRNA)透過與 lin-14 訊息核醣核酸中的互補序列結合,來抑制 lin-14 轉譯,進而阻斷 lin-14 蛋白質的產生,也因此揭開 microRNA 介導的基因調控新原理。

這項結果被發表在 1993 年的《細胞》期刊的兩篇文章上。但一開始這樣的基因調控機制被認為是秀麗隱桿線蟲所特有,而不受重視。直到 2000 年,魯夫昆的研究團隊發現了另一種由 let-7基因編碼的 microRNA,科學界的態度才發生變化;因為 let-7 基因高度保存在整個動物界中。

接下來的幾年裡,數百種不同的 microRNA 被鑑定出來,微型核醣核酸的基因調控在多細胞生物中普遍存在;而基因調控若失常,則可能導致糖尿病、癌症或自體免疫疾病。

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這不是秀麗隱桿線蟲第一次「助攻得獎」。

(A) 秀麗隱桿線蟲是了解不同細胞類型如何發育的有用模型生物。 (B) 安布羅斯和魯夫昆研究了 lin-4 和 lin-14 突變體。  安布羅斯已證明 lin-4 似乎是 lin-14 的負調節因子。
(A) 秀麗隱桿線蟲是了解不同細胞類型如何發育的有用模型生物。 (B) 安布羅斯和魯夫昆研究了 lin-4 和 lin-14 突變體。 安布羅斯已證明 lin-4 似乎是 lin-14 的負調節因子。圖/諾貝爾生醫獎新聞稿

成為助攻王的關鍵

2002 年西德尼.布瑞納(Sydney Brenner)、約翰.蘇爾斯頓(John Sulston)和羅伯特.霍維茨(Robert Horvitz)便是從秀麗隱桿線蟲的研究「發現器官發育和計畫性細胞死亡的遺傳調控機理」,進而獲得該年諾貝爾生醫獎。值得一提的是,今年的兩位得主都曾是霍維茨實驗室的博士後研究員。

除此之外,2006 年諾貝爾生理醫學獎也頒給研究線蟲的美國科學家安德魯.法厄(Andrew Zachary Fire)和 克雷格.梅洛(Craig Cameron Mello),以表彰他們「發現 RNA 干擾—雙鏈 RNA 引發的沉默現象」。甚至馬丁.查菲(Martin Chalfie)也利用秀麗隱桿線蟲的觸感接受器神經元「發現並改造綠色螢光蛋白(GFP)」獲得 2008 年諾貝爾化學獎。

秀麗隱桿線蟲為何能成為諾貝爾的「助攻王」呢?布瑞納曾在他的論文中提到:「線蟲適合做基因研究,並且其神經系統可以被精準確定。」他在 1963 年提出以秀麗隱桿線蟲作為模式生物,並於 1974 年發表其在發育生物學和神經科學的成果。

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秀麗隱桿線蟲是第一種完成全基因組定序的多細胞生物。加上體積小、成蟲約長1公釐,以及透明且易於獲取的遺傳物質,使其成為絕佳的模式生物。

其在室溫下大約三天可以從卵生長為可受精的成蟲,在實驗室中以大腸桿菌為食,易於大量培養。並且解凍之後仍能存活,因此適合長時間儲存。加上每隻成蟲可產生約 300 隻後代,適合作遺傳學研究。

易於觀察也是秀麗隱桿線蟲作為絕佳模式生物的關鍵因素。由於細胞譜系固定,研究人員可以使用微分干涉顯微鏡(DIC)觀察每一個細胞的發展,甚至在在螢光蛋白出現之前,就有從受精卵到成體完整細胞譜系的描述。

在線蟲研究的多個工作步驟中,立體、複式或共軛焦顯微鏡都是常見的工具,以符合不同實驗要求。且隨著顯微技術的發展,秀麗隱桿線蟲在發育生物學中的應用和研究也更加多元。

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隨技術發展 研究面向更多元

在挑選合適的線蟲並準備進行遺傳或生化分析的「採蟲」階段,通常會使用末端黏有睫毛的木棍,在立體顯微鏡下關、挑選。然後使用倒立顯微鏡以顯微注射對線蟲性腺進行基因改造。

螢光蛋白(FP)是在線蟲中進行分子和細胞行為研究的核心工具,螢光顯微技術廣泛用於線蟲研究,例如 GFP 及其改進版本(如mScarlet和mCherry)常用於標記和追蹤蛋白質的動態過程。

螢光蛋白也可使用於研究線蟲的染色體外陣列表現或穩定整合到基因組中。現在則有許多研究者使用 CRISPR(基因編輯)技術,將螢光標記穩定地整合到基因組中,這樣可以精確追蹤特定蛋白在細胞內的表現位置和強度。

層光顯微術(Lightsheet microscopy)則可以在不壓縮樣本的情況下,提供更高的空間和時間解析度,特別適合長期追踪線蟲胚胎發育過程。

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除此之外,因為秀麗隱桿線蟲是截至 2019 年唯一一個完成連接體(connectome,神經元連接)測定的生物體,因此一直以來也常被作為神經科學研究的模式生物。

研究者可利用螢光蛋白(如 GCaMP)來追蹤鈣離子濃度的變化,當鈣離子濃度上升時會發出更強的螢光,再透過螢光強度來分析神經系統在睡眠、運動等各種行為時的活動模式。或是進一步利用轉盤式共軛焦顯微鏡、雙光子顯微鏡,抑或結合更強大的影像分析工具,對神經元活動成像並藉此解讀不同行為背後的神經迴路機制

作為模式生物,秀麗隱桿線蟲因為基因組簡單、細胞譜系固定且神經結構已知,為揭示基因調控、細胞發育、神經行為等生物學問題提供了清晰的研究途徑,在生物學研究中佔有重要地位。

儘管已是諾貝爾獎「助攻王」,相信隨著顯微和基因編輯技術的快速發展,秀麗隱桿線蟲仍能在探索人類疾病模型、藥物篩選及再生醫學等應用領域,引領研究新方向。

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另感謝台灣科技媒體中心(SMC)舉辦諾貝爾獎解析記者會

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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雀斑為何只在陽光下現形?揭開「太陽之吻」的秘密
F 編_96
・2024/12/23 ・2340字 ・閱讀時間約 4 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

在夏日豔陽下,許多人臉上、肩膀上,甚至手臂上,會冒出一點點咖啡色小斑點,人們常親切地稱它們為「太陽之吻」。這些雀斑(freckles)在日光充足的季節裡愈顯活躍,等到秋冬時節太陽不再那麼刺眼時,顏色又逐漸淡去,甚至幾乎消失不見。

為什麼雀斑會選擇在陽光猛烈時現形?其實,雀斑的成因不僅與紫外線(UV)有關,也與我們皮膚深層的色素細胞、基因遺傳以及日常防曬觀念息息相關。

雀斑是什麼?

所謂「雀斑」,在皮膚科領域中比較常被稱為「日曬斑」或「褐斑」的一種,但嚴格來說,依據皮膚科專家的分類,可將「雀斑」區分為兩大類:

  1. 小雀斑(Ephelides):一般人在談論「雀斑」時,多半指的就是這類。它們常呈現為細小且淺棕色,通常散落於臉部、肩膀、手臂等長期曝曬陽光的部位,夏天時較為明顯,冬天會逐漸淡化。
  2. 曬斑型老人斑(Solar Lentigines):又稱「日光性黑斑」或「年齡斑」,形狀可能較大,顏色較深,常分布於長時間曝曬的肌膚區域,如臉部、手背等。它們不會像小雀斑那樣隨季節改變顏色或變淡,而是隨著年齡與累積日曬逐漸加深。

紫外線如何誘發雀斑?

皮膚中的色素,主要由名為「黑色素細胞」(melanocytes)的細胞製造,這些細胞負責產生「黑色素」(melanin)。在平時的皮膚狀態下,黑色素會平均分布在表皮中,讓每個人擁有自己獨特的膚色。當皮膚受到紫外線刺激時,為了保護深層細胞免於 UV 傷害,黑色素細胞會增加黑色素的產量,試圖將危險的 UV 射線「散射」出去,避免它穿透至更深層皮膚,造成 DNA 損傷。

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雀斑之所以出現,便是由於某些區域的黑色素細胞比其他區域更為活躍,在相同的日曬條件下產生了相對大量的黑色素,並集中在特定區塊,於是就形成我們肉眼可見的「小斑點」。

雀斑由黑色素細胞局部活躍產生,黑色素集中形成肉眼可見的小斑點。圖/envato

為什麼夏天雀斑特別明顯?

夏天日照時間長、紫外線指數通常也偏高,使黑色素細胞生產更多色素,故那些先天對紫外線較敏感、或具遺傳傾向產生雀斑的人,臉上就更容易冒出小斑點。等到秋冬日照減少、紫外線較弱時,這些黑色素細胞的活躍度也會跟著下降,皮膚的代謝作用會逐漸將多餘色素淡化,於是原本在夏天特別明顯的雀斑又慢慢變得不顯眼,甚至接近消失。

然而,並不是所有雀斑都會隨季節消長。同樣受到紫外線影響的「日曬型老人斑(Solar Lentigines)」,就不會像小雀斑那樣在冬天退色,因為它是長期日曬累積造成的色素沉澱,隨著年紀增長與皮膚細胞多次受紫外線傷害,這些斑點往往會持續存在或顏色更加深。

遺傳與膚質的影響

事實上,並非每個人都會長雀斑。它在一定程度上和基因有關。膚色白皙且天然黑色素較少的人,更容易受到紫外線的影響,而產生或加深雀斑。尤其歐美血統者,其遺傳基因裡常見 MC1R 基因變異,導致毛髮顏色較淺、膚色偏白,也就更容易「曬出」雀斑。而亞洲人中,若父母一方有雀斑基因,也可能遺傳給下一代。

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「太陽之吻」與健康有關嗎?

雀斑本身是無害的,不會直接演變成皮膚癌。然而,它們的出現代表皮膚曾經受到過紫外線的刺激,若人們在相同條件下沒有做好防曬,長期累積的 UV 傷害可能導致細胞 DNA 損傷,讓皮膚老化、皺紋提早出現,甚至提高罹患皮膚癌的風險。因此,有雀斑的人不必過度擔心,但是也應該將之視為一種提醒,提醒自己需要加強日常的防曬措施。

雀斑無害,但還是要注意紫外線帶來的傷害。圖/envato

如何區分「日曬斑」與「老人斑」?

  • 日曬斑(ephelides):經常出現在皮膚較薄或常曬太陽的部位,如臉頰、鼻梁,夏天加深、冬天減淡。
  • 老人斑或曬斑(solar lentigines):較大、顏色較深,容易出現在手背、臉部。隨年齡增長、不會隨季節變淡。

如果皮膚上出現斑點且有快速變化,或顏色、形狀突變的情況,最好就醫檢查,以排除皮膚癌等風險。因為某些黑色素瘤或癌前病變,在早期也可能長得類似咖啡色斑點,必須由專業醫師進行鑑別診斷。

想要保護皮膚?防曬是關鍵

想要減少雀斑的生成或避免它們顏色變深,防曬是最有效的手段之一。無論是否有雀斑,紫外線皆會加速皮膚老化和傷害,因此建議做好以下幾點:

  1. 使用防曬產品:選擇符合自身膚質且 SPF 值足夠的防曬乳,並在外出前 15 至 20 分鐘均勻塗抹,並於戶外活動每 2 小時補塗一次。
  2. 配戴帽子與太陽眼鏡:多重物理隔離,可以更有效地保護臉部與眼周脆弱的肌膚。
  3. 善用遮陽工具:如陽傘、遮陽布等,減少直接曝曬在刺眼陽光下的時間。
  4. 避開強烈日曬時段:若時間允許,儘量在上午 10 點以前或下午 4 點以後再從事戶外活動,降低紫外線的曝曬量。

雀斑之所以容易在夏日高調現身,歸根究柢都是皮膚為了抵禦紫外線所做的「自衛行動」。面對這些「太陽之吻」,我們無需過度恐慌,因為它們本身無害;但也不該放鬆警惕,畢竟皮膚細胞受到紫外線傷害的警訊往往比想像中更容易被忽視。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃