其實，該介紹這些資訊的或許是氣象局或新聞媒體，但有趣的是在上面提到那則新聞中，看到了兩邊互推責任，也推動了我寫這篇文章。氣象局發布這些資訊，但資料的詮釋如何進入人們的腦子裡，仍有待加強；而媒體在告訴民眾未來颱風的動向時，也該讓我們明白「那段時間」該當心。經常看到引用日本美國的路徑圖，或者是引用 CNN 報導，我們習以為常的中度颱風，被 CNN 報的跟「怪獸」一樣，但事實是：在美國，1000毫米的累積雨量可能是某些地區好幾年的數值，而美國國家海洋大氣總署近期也不斷的宣導民眾要「高規格」看待劇烈天氣，以達減災效果；日本 NHK 更是因為早年災害訊息誤報而成立的電臺，對於防災更加重視。這些國家即便遇到這種變化多端的颱風路徑，仍然是謹慎以對、不敢輕忽，更不會有斥責預報不準的「異象」出現；我曾在311後的會議上問過 NHK 的記者，對於地震或氣象的誤報，該如何報導，NHK 記者回答我，本來這類的預報或預警就有不確定性，他們的民眾也能理解這一點。
1990 年，融合蛋白 CD4 免疫黏附素（CD4 immunoadhesin）誕生。這項設計，是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中，大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作，幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段，等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球，就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍，竟然把 T 細胞的 CD4 探測器，當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯，對 HIV 病毒來說，免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白，會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用：一是延長融合蛋白在體內的存活時間；二是理論上能掛上「這裡有敵人！」的標籤，這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）或免疫吞噬作用（ADCP）。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合，就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過，這裡有個關鍵細節。
在實際設計中，CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是：HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身，許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍，反而可能引發強烈的發炎反應，甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊，這樣副作用太大。因此，CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變，讓它只保留延長藥物壽命的功能，而不會與淋巴球的 Fc 受體結合，以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木：融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大，但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事，得從最根本的設計圖，也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質，都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以，如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起，就得先把這兩段基因找出來，然後再「拼」成一段新的 DNA。
1990 年後，中央氣象局開始使用高速電腦，並且使用美國國家大氣研究中心 (NCAR) 為首開發的 Weather Research and Forecasting 模型做數值運算，利用系集式方法，藉由不同的物理模式或參數改變，模擬出如同「蝴蝶效應」的結果，運算出多種颱風的可能行進路線。預測時間拉長後，誤差累積也更多，行進路徑的可能性當然也會越廣。
不用為了天氣捐贈你的 D 槽，就交給電腦科學家接棒上場吧。從 CPU、GPU 間的通訊、使用 GPU 來做計算加速或是作為主要運算元件、到改寫符合新架構的軟體程式、以及資料壓縮與讀寫 (I/O)。同時還要加上「資料同化」時所需的衛星或是全球量測資料。明明是做氣象預報，卻需要等同發展 AI 的電腦科技做輔助，任務十分龐大。對這部分有興趣的朋友可以參考我們之前的這一集喔！
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