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阿斯匹靈預防大腸癌的能耐可能取決於和風險有關的發炎途徑

因服用阿斯匹靈(aspirin)或其他非類固醇消炎藥物(NSAIDs)而降低的大腸癌風險可能局限於,因為血液中特定發炎因子上升而早就處於風險中的個體。

在2011年3月版《胃腸病學》(Gastroenterology)雜誌的一篇報導中,來自美國達納法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)及麻薩諸塞綜合醫院(Massachusetts General Hospital)的研究人員記述,發現一種新發炎標記的較高基線水平,顯示罹患大腸腫瘤的風險增加,同時預測了誰可能因服用阿斯匹靈或非類固醇消炎藥物而獲益。

該論文首要撰文人,麻薩諸塞綜合醫院胃腸科(the MGH Gastrointestinal Unit)的Andrew Chan博士宣稱:「此些研究發現暗示,在決定個體是否應服用阿斯匹靈或非類固醇消炎藥物來降低該種癌症風險上,有種血液生物標記或許是有助益的。同時也顯示,諸多慢性發炎途徑是十分複雜的,因而需要進一步的研究,來瞭解哪些方面的發炎反應與罹患大腸癌最有關聯性。」

最近幾年,已有不少研究證實,發炎在罹患諸如心血管疾病及若干種癌症等慢性病上的重要性。諸多研究業已發現,在固定服用阿斯匹靈或非類固醇消炎藥物的個體中降低了大腸癌的發生率,而諸如結腸炎(colitis)及發炎性結腸病(inflammatory bowel disease)等疾病已知會增加風險。

為了研究適度上升的慢性發炎水平是否也提升大腸癌的風險,此些研究人員分析了來自護士健康研究(the Nurses Health Study),每兩年從其參與者收集的廣泛健康資訊數據。自從1976年以來,該項研究已追蹤了12萬餘名註冊的女護士。

當前的研究分析了,來自1989或1990年曾提供血液樣本且在當時無癌症之護士健康研究參與者的數據。在確認出280名於隨後14年間罹患大腸癌的參與者,及555名年齡相稱而沒有罹患的對照者之後,該研究團隊分析了她們的C -反應蛋白(C-reactive protein:CRP)、白細胞介素-6 (interleukin-6:IL-6)及可溶性腫瘤壞死因子受體-2 (soluble tumor necrosis factor receptor-2:s TNFR-2)等三種發炎因子的基線水平。

雖然未發現CRP或IL-6與罹患大腸炎風險的關聯性,不過具有最高s TNFR-2水平的參與者,具有比該因子水平最低者多60%的風險。此外,因固定服用阿斯匹靈或非類固醇消炎藥物而降低罹患大腸的風險,主要是在具有高s TNFR-2基線水平的參與者中被發現。

Chan宣稱:「他們的研究結果暗示,儘管慢性發炎可能增加大腸癌風險,不過並非發炎的所有血液標記都是此風險的標記。發炎最常見的血液標記CRP及IL-6顯然沒有重大關聯性,而s TNFR-2有。因而深入瞭解此些標記的重要性能有助於人們確認,最可能因服用阿斯匹靈或非類固醇消炎藥物等化學性預防而獲益的個體。」

該項研究的資深撰文人,達納法伯癌症研究所的Charles Fuchs附言:「瞭解影響大腸癌風險的特定發炎途徑會是至關重要的。儘管普遍一致認同,發炎與癌症風險有廣泛的關係。不過有些途徑可能具保護性,而其他是有害的。更明確地界定有關聯的途徑,可能有助於人們更完善地量身訂製能降低癌症風險的療法及干預手段。

該項研究是由來自美國國家衛生研究院(the National Institutes of Health)及達蒙魯尼恩癌症研究基金會(the Damon Runyon Cancer Research Foundation)的補助金所資助。

原文網址:Aspirin’s ability to protect against colorectal cancer may depend on risk-associated inflammatory pathways

翻譯:peregrine | 本文轉載自PEREGRINE科學點滴

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