《海邊的曼徹斯特》：創傷後，重新生活

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 導讀／中央研究院社會所副研究員 蔡友月
• 書籍作者／謝莉・珍恩 (Shaili Jain)；譯者／吳妍儀

1947 年印巴分治期間，高達 200 萬人以慘絕人寰的方式失去生命，謝莉・珍恩（Shaili Jain）的父親也在這場血腥歷史事件中成為孤兒。

隱藏在上一代國族、族群與家族中，無法言說的創傷遺緒，如同一條幽微看不見的線，牽引著珍恩日後的職涯選擇。在這本書中，珍恩以精神科醫師、國家創傷後壓力症中心科學家、史丹佛大學醫學院副教授多重身分的歷練，結合尖端的神經科學、醫學專業的臨床知識與社會文化，在一線聆聽各式各樣身處黑暗與泥沼倖存者的敘事。

她試圖分析創傷後壓力症（Post-traumatic stress disorder，簡稱 PTSD）對於生理、情緒、行為、社會文化與全球區域等層次上的衝擊，勾勒出 PTSD 較全面的圖像，提供我們一個溢出醫療化下精神醫學診斷所界定 PTSD 的視野，珍恩強調 PTSD 除了是銘刻於個人身心的創傷，也是人類社會受苦的集體記憶。它不只是大腦與心靈的問題，更觸及我們社會對邪惡、暴力與苦難深層的理解。

人類創傷的科學化進展

PTSD 是什麼？是一種精神醫學所診斷的「疾病」嗎？如果是，PTSD 的致病機轉為何？將 PTSD 納入精神醫學專業處理，它的進展與挑戰為何，是否有不足之處？

從 19 世紀晚期佛洛伊德發現了創傷性歇斯底里，1915 年第一次世界大戰時的砲彈休克症，二戰後美國大量出現退伍軍人的身心問題，以及越戰退伍軍人機構、女權團體的發聲倡議，PTSD 終於在 1980 年《精神疾病診斷與統計手冊》第三版中，正式得到精神醫學專業權威性的診斷認可。在 PTSD 納入精神醫學診斷後，光譜的一端是愈來愈走向生物醫學化的精神醫學，另一端則是社會文化建構的反精神醫學，兩邊深陷不同認識論僵固的對立與爭議。

事實上，將人類深層創傷的苦難標示為 PTSD 精神醫學範疇下的診斷，其診斷系統源自於 1948 年世界衛生組織（World Health Organization, WHO）編印的《疾病的國際分類》（International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems，簡稱 ICD）以及 1952 年「美國精神醫學會」（American Psychiatry Association）出版編印的《精神疾病的診斷與統計手冊》（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，簡稱 DSM）。這套源自於歐美社會的分類與診斷系統，日後逐漸成為放諸四海皆準的國際通用標準，然而珍恩在書中提出了一個讓人深思的問題：這是否意味著人類苦難的美國化？

珍恩以自身在印度的一場演講為例，一位資深的印度教授回應，PTSD 本質上是歐美的問題，印度並沒有太多 PTSD。

另一位在場的印度醫師則當下提出反駁，她說：「我無法同意印度沒有創傷後壓力症問題的說法。首先，我們的人民，尤其是窮人，太過習慣創傷就是他們日常生活的事實，以至於他們用放棄的態度接受它。其次，身為醫生，我不認為我們受過的訓練好到甚至能問出正確的問題，引出創傷後壓力症的症狀。第三，在我們生活的國家裡，大多數人甚至連承認他們體驗到任何情緒或精神不適，都還很不情願。」

面對精神醫學診斷在世界不同區域、國家與社會文化實踐上的合法性、有效性喋喋不休的爭議，珍恩希望打破對於傳統社會文化功能浪漫主義的觀點，認為非歐美的邊陲國家在面對創傷時較不會驚嚇、恐懼或無助，這種反應被過度宣傳為某種形式的悖論式韌性（paradoxical resiliency）。

珍恩強調被邊緣化的人通常容易受到創傷打擊，他們往往被噤聲，無法表達真實的反應，輕易就擁抱「悖論式韌性」這個概念。但是這會產生一種危險，完全聚焦於社會文化差異的相對性，而容易忽略了最脆弱、處境最不利的人所受的苦難。

因此珍恩強調，雖然精神醫學 PTSD 的診斷為我們提供探究人類苦難的起點並不完美，但要徹底拋開這樣的診斷，如同把嬰兒連同洗澡水一起倒掉。她的立場也與哈佛大學精神科醫師與人類學家的 Arthur Kleinman 在《再思考精神醫學》（Rethinking Psychiatry, 1988）一書中，對於何謂精神疾病的的立場相近，Kleinman 認為：

「精神疾病是真實的，就像真實世界其他的形式。它們是透過生理與象徵性意義互動，形塑成經驗的結果。……精神醫學的概念、研究方法，甚至資料都鑲嵌在社會系統中。精神醫學的診斷範疇，同時受到歷史、文化與生物學所形塑（Kleinman1988: 3）。」

作為一位醫療專業者，珍恩有系統地呈現生物精神醫學對當代 PTSD 的貢獻。例如：書中指出 PTSD 患者血液中的血清素濃度較低，使他們的中樞神經系統受到刺激時，無法適時反應。血清素傳導的異常，可能影響到創傷後壓力症患者極其常見的憂鬱、憤怒跟攻擊性。

PTSD 也可能產生濃度高到不正常的正腎上腺素（noradrenaline）。此外，顳葉的海馬迴是腦中處理長期記憶的區域，PTSD 患者的海馬迴比正常人小。腦電圖（EEG）的偵測也顯示 PTSD 有不正常的腦活動。表觀遺傳學的發現也指出，PTSD 可能改變創傷倖存者的基因表現，並延續至其子女。

隨著表觀遺傳學、血清素濃度、正腎上腺素的生化指標，或大腦顯影、腦電圖尖端醫療科技的進展，現代科學家在面對人類創傷時仍有許多待解決的謎題。即使如此，對珍恩而言，這些科學生物精神醫學所累積的 PTSD 知識仍提供未來療癒的可能線索。

相較於 1970 年代人文社會科學一些研究中，指出精神疾病診斷「醫療化」（medicalization）背後專業權力的擴張與社會控制的問題（Conrad 1975; Scull 1975），珍恩認為當代神經科學方面的進展，可以幫助我們更清楚察覺 PTSD 如何在人類基因、生理與大腦上留下具破壞性的印記。

身為接受完整精神醫學與創傷訓練的醫師，珍恩肯定生物科學精神醫學對探索人類巨大創傷的生理機轉，具有一定的貢獻。但是她強調面對 PTSD，我們還必須擴大到更多社會文化、歷史、語言、習俗、傳統與宗教等面向的理解，才能避免過度窄化的狹隘框架，以跨領域的多元視角來理解人類整體的創傷。

重整個人創傷敘事的意義做為療癒策略

在這本書中，珍恩透過一個個性虐待、強暴、親密伴侶暴力、威脅性命的意外、大屠殺或戰爭中倖存者的敘事，揭開 PTSD 許多不為人知的面貌。

對於遭受 PTSD 的倖存者而言，這些創傷認知與記憶通常「難以啟齒」，他們往往沒有能力說出完整的故事。此外，典型的創傷倖存者會有不精確的認知，例如：「要是我沒有穿那件洋裝，強暴事件就不會發生」、「如果我就早那麼兩分鐘到那裡，我就能救他一命」，這樣的錯誤認知強化了創傷後壓力症症狀，也掌控了倖存者日後的生活。

從敘事醫學的角度，人類為造成創傷的生命事件賦予意義的能力，使我們有別於其他動物。當一個人深陷長期病痛、創傷混亂的黑暗狀態，敘說的過程有助於再建一個統整的自我。

珍恩在書中也介紹一些臨床心理治療面對 PTSD 的方法，如：認知行為療法（cognitive behavioral therapy）、夢魘的談話意象排演療法、藝術治療、正念訓練等。當倖存者能在被接納與安全的專業環境說出生命的創傷，就交織出新的自我統整的可能性，為過往尋找意義，進而有勇氣展開往後的人生，重建主體的認同。

晚近的醫療社會學（Frank 1995）與醫療人類學領域（Kleinman 1988; Garro 1992），都共同指出了病痛與療癒意義創造（meaning-making）面向的重要性。例如 Gay Becker（1997）指出，人們面對生命世界的斷裂，可以藉著病人訴說自我的故事，重新建構自我及其社會位置。Becker 強調，敘事具有一種積極的建構性能力，透過人們再建構自我斷裂的認同，人們會從中得到反抗或重整自己經驗的能力。

透過二十多年臨床累積的倖存者創傷敘事，珍恩揭示敘事中自我認同的重整能力，必須連結自我、家庭與社群多層面意義交織的修復過程。有時受創者的苦難牽涉到結構暴力下的集體噤聲，述說自己的創傷必須承擔極大的風險，因此 PTSD 的療癒也必須鑲嵌在更寬廣的歷史脈絡中。亦即，PTSD 敘事所涉及的創傷意義參考架構，必須扣連到所處的社會文化與結構制度來理解。

人人都可能是結構暴力的受創者？

PTSD 是一種關係性的社會受苦，也是人類歷史的集體創傷。我們必須創造結合醫療、司法與社會文化的療癒架構。

過去一個世紀中，經歷了兩次世界大戰、非洲與亞洲的去殖民化與獨立建國運動、蘇聯解體，中東的動盪造成敘利亞、阿富汗、伊拉克大量的難民流亡他鄉。地震、海嘯、颶風、核災、恐怖分子的自殺式攻擊等破壞性創傷事件對當事人造成的傷害，也是一種人類集體的社會創傷。

透過隱藏在父親生命史與家族史中，由印巴分治所造成的深層創傷，珍恩試圖揭示 PTSD 是一個不容忽視結構暴力下的問題。

她的觀察也與哈佛大學精神科醫師，同時也是人類學家的 Arthur Kleinman 所提出的「社會受苦」概念相互呼應。Kleinman 認為疾病受苦的經驗，不光是個人，基本上也是社會的，受苦本身是「相互主體性」的（intersubjective），受苦的病人也牽連著所處的社會網絡。

對珍恩來說，PTSD 倖存者的父母、手足、配偶、子女、孫子女等，也會受到不同程度的影響，這是一種關係性的受苦類型。甚至警官、消防員等第一線的人員，都可能是潛在關係網絡的受創者。

此外，所謂受苦是社會的，意味著心理或社會健康問題有其社會結構的根源。社會受苦一方面既源自於政治、經濟、制度的權力如何作用於人們，另一方面也是人們回應這些社會因素及其變遷的方式所造成的結果（Kleinman et al. 1997）。

珍恩在其中一章「我們的世界對創傷的看法」，特別指出對於身處戰爭，衝突頻繁，資源嚴重不足區域的受創者，臨床醫師們承認社會性創傷的根源，是治療很重要的一部分。亦即，PTSD 的社會受苦，其治療必須涵蓋社會性的治療，例如：書中指出中低收入國家估計有兩億五千萬低於五歲的兒童，因為早期童年逆境（adverse childhood experience，簡稱 ACE），暴露於無法發揮個人潛力的風險之下。

ACE 研究宣告一個新的公共承諾，政府必須面對 ACE 背後家庭、社會結構的根源，挹注社會資源創造一個免於暴力的環境，並承認家暴是個公共衛生問題。珍恩在書中也介紹一群德國心理學家延續 1980 年代在拉丁美洲發展的見證療法（testimony therapy），創造出敘事暴露療法（narrative exposure therapy，簡稱 NET）。透過 NET 的程序讓倖存者能夠把他們的創傷經驗，結合社會、國家制度的設計，在病患的同意下，將他們的匿名證言送到人權機構去，為人權侵犯留下紀錄。書中也介紹為印巴分治的歷史事件所成立的倖存者聯絡檔案庫，透過個人生命史與集體創傷的歷史建構，不只指向倖存者的個人療癒，也是讓失序的社會秩序得以復原的基礎工程。

透過二十多年專業累積的經驗，珍恩醫師要追問在難以啟齒的創傷後，是什麼培養了人的韌性。透過這本書，她反省臨床精神醫學下「復原」被窄化為消除疾病症狀（symptom），回到某種生病之前（pre-illness）的狀態，凸顯了僅從個人病理化角度出發復原模式的限制，她也開創了一種人類面對深層創傷帶有希望的典範轉移模式。

珍恩強調結合跨領域的多元視角，指出面對 PTSD 除了精神醫療、心理治療，仍必須擴大到法律、司法與社會文化的療癒架構，創傷的療癒也涉及診斷背後政治、社會、文化與歷史不正義結構的改變旅程。

參考文獻：

1. Becker, G. 1997. Disrupted lives: How people create meaning in a chaotic world. Berkeley, CA: University of California Press
2. Conrad, Peter .1975. “The Discovery of Hyperkinesis: Notes on the Medicalization of Deviant Behavior.” Social Problems 23: 12-21.
3. Frank, A. W. 1995. The wounded storyteller: Body, illness and ethics. Chicago, IL: University of Chicago Press.
4. Garro, L. C. 1992. Chronic illness and the construction of narratives. In M. J. D. V. Good, P. E. Brodwin, B. J. Good, & A. Kleinman (Eds.), Pain as human experience: An anthropological perspective (pp. 100-137). Berkeley, CA: University of California Press.
5. Kleinman, A. 1988. Rethinking Psychiatry: From Cultural Category to Personal Experience. New York: The Free Press.
6. Kleinman, A., Das, V., and M. Lock. 1997. Social Suffering. Berkely: University of California Press.
7. Scull, Andrew T. 1975. “From Madness to Mental Illness: Medical Men
   as Moral Entrepreneurs.” Archives of European Sociology 16(2): 218- 251.

——本文為書籍導讀《讓心裡的傷不倒帶：一位精神科醫師對創傷後壓力症最溫柔懇切的臨床紀實，與最前線的療癒科學研究》，2020 年 7 月，臉譜出版