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心臟肥厚不只是老化?認識 ATTR-CM 類澱粉心肌病變與最新治療趨勢

careonline_96
・2026/01/22 ・2238字 ・閱讀時間約 4 分鐘

類澱粉心肌病變ATTR-CM,你不知道的心臟隱形殺手!新一代藥物治療解析,心臟專科醫師圖文懶人包

「類澱粉」並不是澱粉,而是一種錯誤折疊、結構異常的蛋白質。台大醫院心臟血管科教授林彥宏醫師表示,這些結構異常的蛋白質會沉積在各個器官,造成「類澱粉沉積(amyloidosis)」。

類澱粉有很多種,其中會沉積在心臟,造成心臟疾病的類澱粉主要有5、6種,約有95%是AL類澱粉(免疫球蛋白輕鏈)和ATTR類澱粉(轉甲狀腺素蛋白,TTR)。由ATTR類澱粉沉積所造成的心肌病變,稱為ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)。

類澱粉心肌病變ATTR-CM

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)可分為遺傳型和野生型。林彥宏醫師說,「遺傳型」是因為TTR基因突變,造成蛋白質天生不穩定,容易解離、錯誤折疊而形成類澱粉,發病年齡多為55至65歲,常出現週邊神經病變、心臟病變。「野生型」的TTR基因則完全正常,但有不明原因導致蛋白質在老化過程中變得不穩定,仍然會形成類澱粉沉積,患者多為年紀較大的男性,以心臟病變為主。早期症狀與一般心衰竭或心臟老化症狀相似,容易延誤診斷。近年隨診斷工具進步與藥物出現,臨床醫師對疾病的辨識與治療策略更顯重要。

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。紅旗警訊包括心臟相關的症狀如心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀如便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。

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類澱粉心肌病變高風險族群

臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。林彥宏醫師說,類澱粉心肌病變的特徵之一就是「心肌顯著肥厚」,較嚴重時連心瓣膜、心房中隔也會變厚。雖然心肌肥厚,但是由於肥厚的部分大多是類澱粉沉積,而非肌肉細胞,導致心電圖的QRS的電壓反而偏低或沒有明顯變高。

心臟核磁共振可以評估心肌增厚、纖維化的狀況。血液及尿液檢查可以幫助排除AL類澱粉。Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描則對診斷ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)相當重要。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。

類澱粉心肌病變影像檢查

ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)需要提高警覺,才有機會診斷。如果沒有家族病史,患者可能會經過一段時間才有辦法確診。

類澱粉心肌病變ATTR-CM 新一代治療帶來希望

正常TTR為「四聚體」,無論遺傳型或野生型,致病機轉皆是因為四聚體解離,然後出現單體集結後錯誤折疊,導致類澱粉沉積。林彥宏醫師說,目前的治療有幾個方向,包括 (一) TTR四聚體「穩定劑」、(二) 抑制TTR的「基因沉默治療」、(三) 清除已沉積的類澱粉。

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TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。林彥宏醫師說,抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。RNAi新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示RNAi新技術藥物能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度,已獲美國FDA核准使用,是目前國際治療指引中的重要趨勢。至於清除已沉積類澱粉的藥物目前仍在進行臨床試驗,尚未實際用於治療。

面對日新月異的醫療進展,針對 ATTR-CM 的治療選擇已更加精準多元。建議病友可主動諮詢專科醫師,了解國內外最新的治療策略,評估最適合自己的醫療方案。

隨著類澱粉在心肌中持續堆積,患者的心臟功能會持續惡化。林彥宏醫師提醒,針對類澱粉心肌病變ATTR-CM,最好可以早期發現、早期治療,才能獲得較佳的預後!

筆記重點整理

  • ATTR-CM(轉甲狀腺素類澱粉心肌病變)患者可能出現與心臟相關以及心臟以外的症狀。心臟相關的症狀包括心悸、胸悶、昏厥、下肢水腫等,心臟以外的症狀包括便祕、腸胃不適、食慾不振、手腳發麻、行動困難等。
  • 臨床上會運用各種檢查來幫助診斷,包括心電圖、心臟超音波、心臟核磁共振、Tc-99m PYP核子醫學心肌掃描、血液及尿液檢查等。綜合各種檢查,可以幫助醫師判斷是否需要進行基因檢測與後續治療。
  • TTR四聚體穩定劑可以阻止四聚體解離,進而減少變性蛋白形成,延緩心臟功能惡化。抑制TTR的「基因沉默治療」可以直接讓肝臟極大量減少製造或(幾乎不製造) TTR,例如RNAi新技術藥物。因為人體僅需要少量TTR,所以大幅度降低TTR製造,不會影響正常的生理功能。
  • RNAi 新技術藥物給藥週期拉長、頻率減少,病患的便利性將提升,臨床研究顯示能夠顯著減緩心臟功能惡化的速度。

AMV-TWN-00053

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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胸悶暈厥當心生命倒數!重度主動脈瓣狹窄免開胸也能救,醫師解析「換瓣膜」新解方
careonline_96
・2026/04/28 ・2715字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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生命倒數!重度主動脈瓣狹窄不能拖,標準開胸手術與經導管主動脈瓣置換手術解析,心臟血管外科醫師圖文懶人包

主動脈瓣狹窄若引發胸悶、暈厥,宛如啟動生命倒數!醫師解析傳統開胸與「經導管主動脈瓣置換」的差異,高齡或高風險患者可透過免開胸的微創手術大幅降低風險,安全續命。

「有位洗腎的老太太,曾經因為主動脈瓣狹窄接受瓣膜置換手術,當時是使用組織瓣膜。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授表示,「經過多年後,上次手術使用的豬心組織瓣膜逐漸退化,讓患者漸漸出現心臟衰竭的症狀。」

由於患者的身體狀況較差,再次接受外科開心手術的風險較高,讓家屬相當憂心。陳紹緯教授說,因為患者高齡高風險二次手術風險高,所以在經過詳細全身檢查後,申請健保給付進行「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」。

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術的優點是不需開胸、心臟不停止,可以大幅降低手術風險。陳紹緯教授說,術後患者順利恢復,目前仍在門診追蹤治療。

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主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。陳紹緯教授指出,由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

主動脈瓣狹窄初期通常沒有明顯症狀,一旦出現胸痛、昏厥或心衰竭等表現,便如同啟動了倒數計時器。根據統計,出現胸痛後,患者的平均存活時間約5年;出現昏厥後,約為3年;出現心衰竭後,約為2年。

重度主動脈瓣狹窄不能拖

陳紹緯教授強調,當心臟超音波確認為重度主動脈瓣狹窄且病人已有症狀時,建議儘速接受治療,千萬不可拖延!

此外,陳紹緯教授指出2025年更新的歐洲心臟學會瓣膜疾病治療指引建議即使無症狀,若超音波確認為主動脈瓣狹窄極重度,或狹窄快速惡化,或心臟已有受損跡象也建議早期治療。

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主動脈瓣膜置換手術才能根本解決問題

唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。陳紹緯教授說,標準開胸手術會利用人工心肺機暫時取代心臟功能,接著打開心臟、切除病變的主動脈瓣,並植入人工瓣膜。

外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。陳紹緯教授指出,特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

選擇合適的人工瓣膜

人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。陳紹緯教授解釋,組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」解析

組織瓣膜的使用年限較機械瓣膜短,在經過多年後,可能需要再次接受瓣膜置換手術。陳紹緯教授說,第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。

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經導管主動脈瓣「瓣中瓣置換手術」

經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術是由鼠蹊部股動脈置入導管,在先進影像系統的導引下延伸至主動脈瓣的位置,然後展開新的經導管主動脈瓣。陳紹緯教授說,經導管主動脈瓣置換手術的優點是可在局部麻醉、不插管的狀況下進行。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

瓣中瓣置換手術是將新的人工瓣膜放入舊的人工瓣膜中,因此原本的人工瓣膜若是具有較大開口的牛心組織瓣膜,效果會較為理想。陳紹緯教授說,人工瓣膜的選擇需要完善的規劃,在手術前請與醫師詳細討論,綜合評估,共同選擇合適的人工瓣膜!

筆記重點整理

● 主動脈瓣狹窄是指主動脈瓣因老化或病變而無法正常開啟,導致左心室的血液無法有效輸送至全身。由於血液供應不足,可能造成胸悶、胸痛、頭暈、暈厥、呼吸困難等症狀,嚴重恐造成猝死。

● 唯有透過主動脈瓣膜置換手術,才能從根本解決主動脈瓣狹窄的問題。外科開心手術是歷史悠久、技術成熟的手術,長期結果良好,亦可同時處理其他心血管病灶(如主動脈瘤),適合身體狀況佳、年紀較輕的病人。特別是先天性二瓣型主動脈病人,因大部發病年紀較輕,瓣膜鈣化嚴重不規則,且常伴隨主動脈瘤,目前歐美心臟學會治療指引均建議優先使用外科主動脈瓣膜置換手術,近期臨床試驗也顯示在這個族群,長期結果外科手術優於導管瓣膜手術。

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● 人工瓣膜主要分為「機械瓣膜」與「組織瓣膜」,機械瓣膜又稱金屬瓣膜,優點是使用年限長,不過患者須要終生服用抗凝血劑。組織瓣膜又稱生物瓣膜,主要有牛心組織瓣膜與豬心組織瓣膜,乾式牛瓣膜具有較大的有效開口面積(EOA),血液流動效率較佳,且平均使用年限較長。接受組織瓣膜的患者不必因為瓣膜因素而長期用抗凝血劑,可避免藥物相關風險,幫助維持生活品質。

● 第一次瓣膜置換手術時選擇的生物瓣膜很重要,歐美先進國家一般都使用新一代牛心組織瓣膜,使用年限相較豬心瓣膜更長,而患者在人工瓣膜退化後,若因高齡高風險需透過「經導管主動脈瓣瓣中瓣置換手術」來置換新的人工瓣膜,牛心組織瓣膜因開口較大,效果也較佳。由於不需開胸、心臟不停止,能夠有效降低手術風險,且恢復期較短。

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頭暈心悸、平躺也喘,及早治療慎防二尖瓣逆流!
careonline_96
・2024/05/17 ・2458字 ・閱讀時間約 5 分鐘

二尖瓣逆流把握治療黃金時機,避免中風、心臟衰竭,微創與超微創二尖瓣修補手術解析,心臟外科醫師圖文懶人包

「那是一位 60 多歲的男性患者,因為心臟衰竭的症狀惡化而住院。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出,「患者有下肢水腫、呼吸急促、心律不整等症狀。若是躺下來就會喘不過氣,所以只能坐著睡覺。」

檢查發現患者心臟的二尖瓣腱索斷裂,造成嚴重二尖瓣逆流。陳紹緯教授說,經過討論後,患者決定接受超微二尖瓣人工鍵索植入術。

超微二尖瓣人工鍵索植入術不需鋸開胸骨,不需讓心臟停止跳動,不需使用體外循環機。整個手術時間約 2 小時,過程中失血量少,沒有輸血。陳紹緯教授說,術後在手術室內便順利移除呼吸內管,待麻醉恢復後就轉入普通病房。二尖瓣逆流的狀況大幅改善,症狀明顯緩解,患者也順利出院。

我們的心臟具有 4 個瓣膜,瓣膜的功能與閘門類似,能幫助血液朝著相同的方向流動。陳紹緯教授說,二尖瓣位於左心房與左心室間,假使二尖瓣無法在心室收縮時完全閉合,血液會從左心室流入左心房,稱為二尖瓣逆流(mitral valve regurgitation)。

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二尖瓣逆流初期沒有明顯症狀,隨著心臟功能漸漸惡化,患者會出現頭暈、心悸、呼吸急促、下肢水腫、運動耐受力下降等心臟衰竭的症狀。陳紹緯醫師指出,患者躺平時很容易喘,必需墊高身體,甚至坐著睡覺。二尖瓣逆流可能導致心房顫動,使得心跳很快、不規則,而且會增加中風的危險。

陳紹緯醫師強調,「二尖瓣逆流患者要把握治療時機,只要確認重度二尖瓣逆流就是最佳治療時機!」

二尖瓣逆流可能導致心臟衰竭

二尖瓣逆流可分成「原發型」與「續發型」。陳紹緯醫師解釋,「原發型」指的是瓣膜的結構損壞、包括瓣膜葉片組織太多造成脫垂,或用於懸吊瓣膜葉片的腱索太長或斷裂,瓣膜鈣化或感染,使二尖瓣無法完全閉合;「續發型」是因為心臟變大,即使二尖瓣本身結構正常,也無法完全閉合。

二尖瓣修補手術解析

原發型二尖瓣逆流的治療,一般是建議用手術修補瓣膜或置換人工瓣膜。陳紹緯醫師說,續發型二尖瓣逆流的治療,建議先採用藥物治療,或是經導管瓣膜夾合術優先,最後才是傳統外科手術。

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在有經驗的醫療團隊治療下,大部分原發型二尖瓣逆流患者的瓣膜可以修補,一般建議接受瓣膜修補手術,盡量保留患者的二尖瓣膜,進行生理性結構重建。陳紹緯醫師說,研究顯示二尖瓣修補手術的成功率高,經驗豐富的心臟外科手術團隊可以達到 9 成以上的成功率。因為使用患者自己的瓣膜,耐用性較佳,長期存活率較高。

「原發性二尖瓣逆流,建議優先使用手術治療,才可以治本。」陳紹緯醫師說,「除非是高風險患者,否則原發性二尖瓣逆流不建議經導管二尖瓣夾合術。」

二尖瓣修補手術

只要確認是重度原發型二尖瓣逆流,就要盡快接受手術治療。陳紹緯醫師說,即使患者還沒有出現症狀,或是症狀輕微,都要把握治療時機。及早接受手術治療,有助保存心臟功能,達到長期存活。

二尖瓣修補手術是相當成熟的術式,除了採用標準開胸手術外,也可以使用微創、或超微創的方式進行。陳紹緯醫師說,標準開胸手術適合進行複雜性修補,或同時進行冠狀動脈繞道手術、處理其他瓣膜。

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微創二尖瓣修補手術可採用內視鏡手術或達文西機械手臂。陳紹緯醫師說,達文西機械手臂具有放大的 3D 立體視野,能夠呈現精細的影像。多軸活動的機器手臂相當靈活,能在狹小的空間中進行二尖瓣修補手術。由於傷口較小,能夠降低術後疼痛,縮短恢復期。然而並非全部病人的病況都適合手術前醫師詳細的評估非常重要。

超微創二尖瓣修補手術能夠治療二尖瓣腱索斷裂造成的二尖瓣逆流。陳紹緯醫師說,超微創二尖瓣修補手術是從左側乳頭下方第五肋間或第六肋間進入,傷口約 5 公分,然後在心臟跳動的狀態下,從心尖穿刺進入左心室及左心房。

超微創二尖瓣人工腱索植入術

藉由 3D 重組超音波影像的導引,可定位出二尖瓣逆流的位置。心臟外科醫師會從心尖放入人工腱索植入器,夾住二尖瓣並植入 3 至 4 條人工腱索。

最後在高解析心臟超音波的協助下,調整人工腱索的長度並固定,完成生理性修補。陳紹緯醫師說,相較於傳統開胸手術,超微創二尖瓣修補手術不須鋸開胸骨、不用讓心臟停止跳動、不使用人工心肺機、不用打開心臟。因為術中失血量較少、術後疼痛較少,患者恢復會比較快。然而要特別注意的是,並非全部病人的二尖瓣病灶位置都適合使用此新技術,此外晚期心臟衰竭,心臟擴大嚴重的病人也並不適合,手術前醫師詳細的評估非常重要。

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貼心小提醒

無論是微創或超微創二尖瓣修補手術,都需要經過完整的術前評估。陳紹緯醫師說,原發型二尖瓣逆流患者要把握治療黃金時機,在心臟功能受損前,盡快接受手術治療。請與醫師詳細討論,選擇合適的治療計畫!

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