新冠肺炎襲擊，如何能夠防疫有效防疫？一種說法是「群體免疫」，然而群體免疫真的有效嗎？本文帶你探討群體免疫理論在實際生活中的展望與疑慮。

冠狀病毒瘟疫的報導大量增加，但它們大多是談如何預防、解藥以及疫苗的發展，僅僅談論那些表面的問題是不夠的。了解病毒的本質才是根本之道！本文將一探究竟病毒的結構以及發現病毒的歷史。

發炎性腸道疾病會造成腸道長期反覆發炎，確切病因目前不明，跟免疫系統、環境、遺傳等都有關。發炎性腸道疾病的治療重點是控制發炎，建議患者持續接受治療，才能夠避免後續併發症。

為什麼不同人感染病原體 SARS-CoV-2（應該稱為 SARS二世冠狀病毒，但是常被翻譯為新冠病毒）後症狀差異如此明顯？高齡、肥胖、心血管疾病的人重症機率明顯較高，不過多數老人最終仍能康復，卻也有些年輕人相當嚴重。 SARS二世顯然有多種致病方式。最近有兩項研究指出，第一型干擾素（type I interferon）的缺失，也許影響超過 10% 的重症患者。

COVID-19 症狀差異很大，比較嚴重的病患除了肺部以外，還有許多器官可能發生問題，不只是單純的呼吸道疾病。多變的症狀中，血栓、缺氧都與血管有關，它們有時候對患者相當兇險，科學家與醫療人員們仍在努力了解成因，尋找預防與治療方式。

許多研究企圖找到憂鬱症的普世遺傳本質或神經本質。但最有可能的是，憂鬱不只是單一的事。憂鬱（你應該猜到了）是一個概念。它是一群多樣的實例，因此通往憂鬱的退化路徑有許多條，其中許多始於不平衡的身體預算。如果憂鬱症是情感的疾患，而情感是你的身體預算好不好（答案：非常糟糕）的整合總結，那麼憂鬱症或許實際上是預算編列錯誤和預測的疾患。

資訊有限下，調整防疫管制的輕重，彷彿走在鋼索之上。必需根據監控、檢測取得資訊，再以模型估計，儘量掌握目前疫情的狀況，才能做出當下最適合的選擇。

本書不同於傳統身心二元論的觀點，而是結合神經科學與免疫學，重新思考憂鬱症與身體發炎的關聯性。所以發炎的生理機制真的會讓人產生憂鬱嗎？目前許多研究顯示，發炎出現在憂鬱症或憂鬱行為之前，但光有先後順序還不夠，科學家和醫師仍會質疑發炎是如何引發憂鬱症。

全世界已經超過 200 萬人確診 COVID-19，儘管已經累積這麼多病例，醫學界至今仍然不太清楚病毒到底怎麼殺死患者，只知道病毒可能影響的範圍很廣，也影響到治療方法與藥物的使用。不同人感染病毒以後的症狀差異非常大，有些人外觀看來毫無症狀，比較嚴重的往往會發展成肺炎，但是一些患者也產生腎衰竭，心律不整、腦炎等其他較為嚴重的問題，可能受害的器官已經知道有：肺、心、血管、肝、腎、腸、腦、中樞神經、鼻、眼睛等等，另外病毒也會感染 T細胞。

COVID-19 的爆發席捲全球，各國災情不斷的情況下，該如何掌握疫情走向成為關鍵話題之一。疫情至今仍然不清楚的一大問題是：到底有多少人感染 COVID-19 ？由於不同人感染後的症狀差異極大，少數人重病致死，卻也有不少人連症狀都沒有出現，加上檢驗資源有限，因此很難評估實際的疫情規模。美國已經展開一項計劃，希望以較小的成本了解疫情狀況，那就是調查捐血者的血樣中，多少人出現對抗病毒的抗體，評估疾病的傳播程度。這項評估是否能有效追蹤疫情走向，仍待商榷。只能說戰「疫」尚未結束，各國仍須努力！