把螢火蟲請回大安森林公園？不只為人，是為生態

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

2011 年 3 月，一場大地震和隨之而來的海嘯，對日本東北部造成巨大的損害，但災難可遠遠不僅如此。地震與海嘯也侵襲了福島第一核電站，在各種天災與人禍下，最終發展成近年來最大的核事故。為了避免民眾受到核輻射的傷害，日本政府撤離了約 15 萬居民。雖然在後續幾年，部分地區因輻射量大幅降低，已陸續有民眾返回，但不少區域至今仍無人居住。人們撤離是要免受輻射的傷害，不過野生動物可無法撤離，因此這就讓科學家們好奇，這些核輻射究竟對牠們有怎樣的影響。由美國科羅拉多州立大學、喬治亞大學和日本的福島大學所組成的國際聯合團隊，近期發表在 Environment International 上的研究顯示，這些野生動物在核災後，長期暴露在輻射環境中，並沒有出現任何明顯的不良健康影響^[1]。

輻射究竟是什麼？

在福島核災之後，大眾普遍對「輻射」一詞充滿恐懼。但在我們害怕輻射以前，勢必得先了解輻射是甚麼，這樣才不會陷入不必要的恐懼之中。

輻射其實是很常見的現象。輻射是一種從中心點將能量向四面八方送出的方式，而這種方式可透過粒子或電磁波的形式。舉例來說，太陽所發出的太陽光是一種輻射、蠟燭的火光所發出的光與熱也是輻射，甚至手機與電腦螢幕發出的光也是輻射，因此講到這邊你應該就知道，輻射是稀鬆平常的事。

不是所有輻射都會造成危害

既然輻射很常見，那麼為何有些輻射對人體會有危害？這就與輻射的能量有關了。

前面提到，輻射是能量傳送的方式。若今天發出的輻射能量不高，那自然對人體不會有甚麼傷害。但如果發出的輻射能量極高，能改變甚至破壞如蛋白質和 DNA 等生物分子，這就會傷害人體了。在科學上，這種高能量且會傷害生物體的輻射被稱為「游離輻射」，而那些低能量也不會傷害生物體的輻射，則被稱為「非游離輻射」。因此輻射並非都是不好的，首先要明確知道所談的輻射種類為何，而我們在報章雜誌、社群媒體和科學文獻中看到，會傷害人體的輻射，指的都是游離輻射。在後面的文章中，我會用輻射一詞替代游離輻射，以方便閱讀。

輻射會改變與破壞生物分子，若輻射強度夠高，是能直接讓細胞死亡的。就算輻射強度沒那麼高，也足以改變細胞內部的構造，使其突變與癌化的機率大幅提高。而人們所懼怕的輻射傷害，很大程度就是後者的狀況。

輻射傷害可分為污染和暴露兩種。輻射暴露指身體直接受到外在輻射線之照射，會傷害人體但不會傳染影響他人；輻射污染是指身體內外留有會發出輻射之物質（又稱放射性物質），不僅會持續危害自身健康，也會導致接觸者被輻射污染物所傷害。而在福島第一核電廠發生爆炸後，大量的放射性物質便隨著爆炸散佈到空氣中。這些在空氣中的放射性物質，會隨著重力沉降或降雨等方式回到地表，沉降累積在土壤、河川或海洋中，讓環境被放射性物質所污染。

當生物處在被放射性物質所污染的環境中，就會持續被輻射所傷害。這也是為什麼在福島第一核電廠爆炸後，日本政府會撤離大量的居民。人類雖然撤離了，但許多野生動物仍繼續在輻射污染區生活，而這就讓科學家們好奇，在這樣的環境中，持續接收輻射是否會對這些動物們產生不良的影響？

以野豬與鼠蛇作為觀察指標

由美國科羅拉多州立大學、喬治亞大學和日本的福島大學所組成的國際聯合團隊，於 2016 年至 2018 年研究福島的野豬和鼠蛇在一系列輻射暴露中的生理情況。以往用來模擬輻射傷害的生物是小鼠，為何研究團隊會選擇這兩個物種做為觀察對象呢？

首先是在生理上，野豬比起小鼠更接近人類，因此是更適合研究輻射傷害的動物。選擇鼠蛇的原因在於，它們的生活型態是貼近地面的。而地面累積不少放射性物質，這使牠們會長期接觸到大量的輻射，受到輻射的傷害也更明顯。而研究團隊選定的觀察生理指標為端粒的長短和壓力賀爾蒙的量。

端粒是位於染色體兩側的保護性結構，當生物體的 DNA 有損傷或受到持續的壓力，端粒的長度會縮短。研究團隊本來猜測，這些長期生活在輻射污染區的野豬和鼠蛇，會因 DNA 損傷而有端粒縮短的現象。但研究結果顯示，這些生活在污染區的動物，其端粒長度與生活在非污染區的動物沒有區別，另外，端粒的長度與動物生存環境中的輻射量高低沒有關聯。研究團隊也檢測部分與 DNA 損傷相關的指標，但結果和端粒的長度類似。也就是說，環境中的輻射並不會對野生動物的 DNA 造成危害性損傷。

雖然輻射對野生動物所造成的 DNA 損傷影響不大，但在壓力賀爾蒙上卻有所影響。研究顯示，野豬體內的壓力賀爾蒙的量，會隨著環境中的輻射量升高而降低。研究團隊認為持續的輻射傷害，會干擾動物體內壓力賀爾蒙的分泌，進而使壓力賀爾蒙的量降低。

正常來說，若遇高壓環境（此研究中為輻射傷害），動物會分泌更多壓力賀爾蒙來維持體內平衡，然而壓力賀爾蒙對身體是種負擔，為了讓身體適應高壓環境，壓力荷爾蒙的分泌量反而會減少，這在生理學上稱為「負回饋機制」，當壓力賀爾蒙分泌量減少後，也可能會出現一系列不良的生理反應。（想想那些長期處在高壓環境且賀爾蒙失調的人）

不過雖然壓力賀爾蒙的量有下降，但動物們卻沒有出現任何不良的生理反應。而且野生動物群的數量在這些年來是越來越多。

綜合以上的結果，研究團隊認為目前在輻射污染區中的輻射量，不會對生活在此的野生動物群造成不良的健康影響。

動物沒事，代表人類也能沒事嗎？

看到這兒，想必一些讀者會想：既然野生動物們在輻射污染區中，不僅沒受到致命影響，還欣欣向榮，是否表示人在這些污染區中也沒事呢？答案是不知道。

首先，不同物種對於輻射的耐受度都不盡相同，例如人類能承受的最高輻射量，對於野豬而言，可能只是低劑量。另外，目前生活在污染區的動物們都受到輻射的長年洗禮，或許已發展出應對輻射的生理能力，而這些能力可能是人類不具有的。因此，野豬和鼠蛇在這樣的環境雖沒受到影響，但該環境對人體可能仍有一定的影響。

其二是在測量環境輻射量上的困難。目前我們對於輻射對生物體的傷害，絕大多數是在實驗以定量的放射性物質進行的研究。在實驗環境中，我們能清楚地控制與計算動物究竟會接受到多少的輻射。但在自然環境中，輻射量會隨著環境的改變而有所變動，因此我們無法知道野生動物所接受的確切輻射量。事實上，我們對於放射性物質在自然環境中會如何改變，是不清楚的。因此，在實驗室中會對動物產生不良影響的輻射劑量，在自然環境中可能不會產生問題。

雖然這篇研究的結果顯示在福島核災後，野生動物在污染區內沒有產生不良影響。但這個結果，長期來看是否仍是如此，仍有待持續觀察（雖然車諾比核災的案例已告訴我們：野生動物長期在污染區內生活，反而欣欣向榮）。當然，我不認為這個研究是要說輻射污染已不是問題，而是提出一個較為客觀的觀察。福島核災後，社會對於輻射的恐懼已到不理性的地步。輻射使用不當確實很可怕，但我們生活中的很多方面，其實都受益於輻射。與其一股腦地恐懼輻射，不如好好地認識輻射，或許才是面對輻射更好的態度。

參考資料

1. Cunningham K et al. Evaluation of DNA damage and stress in wildlife chronically exposed to low-dose, low-dose rate radiation from the Fukushima Dai-ichi Nuclear Power Plant accident. Environ Int. 2021 Oct; 155:106675. 
2. Radiation: Effects and Sources