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那些年,我們怎麼知道菸有害?(中)

蘇 上豪
・2016/03/15 ・3543字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 540 ・八年級

那些年,我們怎麼知道菸有害?(上)

文/蘇上豪

前篇談到抽菸的流行,在工業革命之前,以當今的眼光來看,大概用量規模與影響人數有其限制,應該談不上有多「泛濫」的地步,情況直到美國人詹姆斯.愛柏特.邦沙克(James Albert Bonsack)在 1881 年時發明了自動捲煙機提高產能後(速度至少是人工手捲煙的二十倍以上)才開始改變,使得更多人可以開始使用菸草。

但是大量產能還需要有其他方法配合,在此我不得不想到還有「廣告」與「戰爭」—這兩項至今仍是世界上強權國家藉以增加其商業活動的手段,將菸草業的規模往上衝到一個令他們可以開懷大笑、爆炸性成長的消費。

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在還沒禁止菸草廣告之前,誇張廣告滿街跑

1881 年的菸草廣告還非常的中規中矩。
1881 年以前的菸草廣告還非常的中規中矩。

首先談到的是廣告。在 1881 年之前,菸草還無法大量生產時,它的廣告是中規中矩,除了商品的名稱之外,就只有單調的創辦人畫像、美女、公司商標或其他無關緊要的意象圖騰,但是菸草進入量產之後,為了刺激消費,廣告口味愈來愈重,愈來愈具引誘性,而且不負責任。例如,美國菸商鴻運(Lucky Strike)的廣告就讓我頗不以為然,它寫道:「幸運之煙;福星高照,以及有益健康的保證」

當然你更可以看到上面刺眼的大字寫著:「20,679位醫師說鴻運牌香煙比較不刺激喉嚨!」

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我很好奇這20,679的數字是如何計算的?八成是菸草公司將醫師公會名冊上所有人加起來的結果。另外,駱駝牌(Camel)的香煙也不遑多讓,廣告上大喇喇寫道:

「沒有一個喉嚨不適的例子是吸駱駝牌香煙引起的⋯⋯,駱駝牌更有奢華的煙草。」

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相信上述這些誇大的廣告也是促成食品及藥物管理局(FDA)成立的助力之一。

沒有菸草,戰爭不會贏?!

至於戰爭的影響就更不用說了,對於美國菸草業而言,第一次世界大戰是決定性的時刻,誠如1917年約翰.潘興將軍(General J. Pershing)寫給陸軍司令的信中所說:

「你問我打贏戰爭需要什麼?我的答覆是,多如子彈的香菸,香菸和口糧一樣不可或缺,我們要幾千噸的香菸,刻不容緩。」

士兵每天的香菸配給也許幫忙打贏了戰爭,但更重要的是對於那些菸草公司來說,它也創造部隊返鄉後強勁的菸品消費需求。

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如果有人問,為何在部隊裡的香菸需求特別大?那我不得不又回到美洲原住民的習俗裡,探討使用菸草的時機,因為那是待客之禮,對於客人表示友好,為此他們不吝奉上香菸以拉進彼此距離。不容否認,部隊的同袍之間要增進彼此的友誼,「勸菸」——不是我請你、就是你請我抽菸,是相當有效且簡單的方式,所以同樣的情形在工廠、亦或是仼何團體生活的地方,香菸是很好的社交工具。

所以菸草在工業化的大量生產後,二十世紀初漸漸溶入現代化的經濟模式裡,更重要的是它也成為人與人交往的潤滑劑,抑或是許一種認同的標誌,所以軍人袍澤之間抽菸,導師不吝給學生二手煙,而大學生更藉抽菸,如徐志摩說,「一大半教育就夠格了」。

以前人壽命短,抽菸危害根本看不出來

聰明的讀者或許會問,為什麼那麼多「害人不淺」的菸草流竄全世界各地,為什麼醫師沒有什麼作為,告訴人們吸煙所帶來的害處,與對身體機能的影響?其實答案很簡單,西方醫學的水準在 16 世紀到 20 世紀前,確實沒有什麼很長足的進步,基本的抗生素使用、營養補充、疾病預防概念⋯⋯等等都付之闕如,更遑論對享樂的工具「抽菸」有什麼醫療上正確的建議,當然現實面上還有一個更重要的原因,那就是人類的壽命。

根據史學家推估,歐洲人十七世紀平均壽命是 26 歳,十八世紀為 35 歳,到了十九世紀也不過 40 歳左右,也就是說,吸煙的人可能都還活不到煙草對他們的身體有嚴重影響的年紀,如此苦短的人生,不要說為了健康,用任何理由去勸說有菸癮的人戒除此不良習慣,恐怕也沒有人會聽。

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可是即使研究方法不先進,人類的平均壽命不夠久,還具有觀察敏銳的學者對於抽煙的危害提出了自己的看法,而其中就屬癌症被談的最多。

早在  1761  年,學者希爾(Hill)在使用鼻煙的患者中就發現,這些人鼻部會有惡性腫瘤組織出現;31 年後的德國學者塞默寧(Sommering)發現,由於吸菸的工具開始以菸斗為大宗,使用它們的人唇部腫瘤的機率有逐漸上升的趨勢,而這樣的觀念在之後的百年,也逐漸廣為醫師們所接受。

前面談到工業化製菸過程,正剛好搭上西方開始實證醫學探討研究的進步列車,各種規模較大的觀察或動物實驗慢慢揭露,加上在二十世紀初期人類平均壽命超過50歳,吸菸可以造成癌症(肺癌、喉癌、口腔癌)、呼吸道疾病、週邊血管疾病、冠狀動脈會有血管硬化、消化性潰瘍在人們身上都屢見不鮮,終於喚起大家對於菸草是種危害的認知,與後續不斷爭取權益的訴訟。

第二波禁菸,仍不是為了健康

在這段醫學研究開始茁壯發展的期間,世界上也有另一波「禁菸」的命令再起,只是發佈這些禁令的國家並不是植基於醫學有關菸害的研究結果,而是各有不同的盤算。

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根據英國牛津大學的理查.道爾(Richard Doll)醫師整理的資料指出,英國是第一個在二十世紀初發出禁菸令的國家,在 1908 年起,禁止將菸品售予十六歳以下兒童。

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此為1908年的一個反菸組織The Primitive Methodist Anti-Cigarette League發給一位12歲的孩童,承諾到滿21歲之前都不吸菸的證明書。

這個禁令會執行,起因於 19 世紀末到 20 世紀初的兩次波爾(Boer)戰爭,英國為了這個戰爭耗費了兩億兩千萬英磅(換算成今日幣值約21,330,000,000英磅),及二萬一千餘名士兵死亡。所以在之後的檢討會議,有將領提出被徵召的兵員素質有下降的趨勢,於是在1904年「體質下降的部門內委員會提出報告(Report of the Inter-Departmental Committee on Physical Deterioration)」,它認為抽菸會阻礙兒童的生長,所以才把禁菸的命令放到十六歳以下。

英國的禁菸令,主要不是為了國民身體健康,而是為了之後有品質較好的充員兵,以免帝國的全球事業在日後受到影響,理查.道爾醫師並沒有提到成效如何,但之後的歷史顯示,日不落帝國在各殖民地節節敗退,甚至把世界強權地位慢慢移轉到美國手上。

美國在二十世紀初也有禁菸令,不過它的命令是為了搭配其全國的禁酒令,而且只有12個州實行,但這個禁令不夠久長,隨著酒解禁,在1927年的堪薩色斯州為所有的禁令劃下最後一個句點。

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德國是個異數,1904 年那裡成立了「保護不吸煙者的對抗菸草協會(the Association Against Tobacco for the Protection of Non-smoker)」 。它一開始成效不彰,直到 1930 年代希特勒所帶領國家社會黨崛起之後才見到曙光。

不要以為希特勒禁菸是以很好的醫學研做支援,同樣支持禁酒的他,為的是怕菸與酒弱化國力,因為兩者會損害德國的「種質(Germ Plasm)」。

「種質學說(Germ Plasm theory)」,是由德國生物學家奧古斯特.魏斯曼(August Weismann)於1892年所提出,他認為多細胞的生物體可分為「種質」和「體質」兩部份,種質是親代傳遞給後代的遺傳物質,存留在生殖細胞內;種質可以發育為新個體的體質,但有一部份仍保持原來的狀態作為後代發育的基礎,體質可以通過生長和發育而形成新個體的各組織及器官,但它不能產生種質。

提出「種質學說」的德國生物學家奧古斯特.魏斯曼。
提出「種質學說」的德國生物學家奧古斯特.魏斯曼。

體質在魏斯曼學說裡是會隨著個體死亡而消失,只有種質才能世代傳遞——這個學說對希特勒是後好發揮的憑藉,據此他可以認為在雅利安人中,德國人是最優秀的民族,所以和猶太人通婚,污染了德意志民族,必須要剷除他們,而弱化國力的菸與酒更必須禁絶。

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禁菸酒美其名是為了健康,但其骨子裡卻是為了維持「白人優越主義」的重要手段,無怪乎在 1933 年起,德國的小學生課程裡就必須討論吸菸的危險,政府的宣傳小冊子裡也警告菸和酒一樣對人體害處很大。主管醫療的官員更有義務在群眾大型集會裡,不斷大聲疾呼,菸與酒是影響生殖的毒素,更是枯竭經濟的禍首。

德國納粹時期的禁菸廣告:「它(香菸)不會被你所吸,而將會反噬你。」
德國納粹時期的禁菸廣告:「它(香菸)不會被你所吸,而將會反噬你。」圖/British medical Journal

看似雷厲風行的方法與處處有眼線的監視,希特勒並沒有得到勝利,在 1933 年到二次世界大戰爆發前,德國的煙草使用量每年以 18% 的速率成長,希特勒追隨了皇太極、崇禎皇帝,還有奧圖曼帝國蘇丹穆拉德四世的後塵,看著菸草破壞德意志民族的優秀種質,最後靠戰爭造成菸草供給的減少,才使得禁菸有望。

往好處想,由於希特勒的支持,德國的學者在抽菸對於人體造成傷害的醫學研究是優於其他歐美的國家,也迫使美國政府資助更多的研究,慢慢把抽煙的害處漸漸公佈在醫學期刊裡,也慢慢出現在社會大眾的眼前。

上述的結果帶來的風潮,在1950年代後誠如狄更斯在其名著「雙城記」裡說到的一樣:

「那個是個最美好的時代,也是個最惡劣的時代,是智慧的時代,也是最愚蠢的時代!」

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蘇 上豪
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高雄人。1985年進入國防醫學院醫學系就讀,在繁忙的課業之餘從事文藝創作,曾連續獲得國防醫學院「源遠文學獎」1988及1989年小說獎第一名。 2010年起,受邀於網路「散文專欄作家交流平臺」,以「島國良民」為筆名,透過簡短的故事,發表有關醫學的科普散文迄今。現為臺北市博仁綜合醫院心臟血管外科主任。著有《開膛史》

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AI 可以設計散熱,但誰敢讓它出貨?林唯耕談算力背後的物理現實
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/08/20 ・2819字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 高柏科技 合作,泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時,曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏,那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓,引來眾多師生抗議。

「從此以後,我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中,帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言:在理論模型中,氨是太空熱控系統的理想介質;但在現實的辦公大樓裡,它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯,但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險,以及必須為後果負責的工程師。

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高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ,曾任職於美國 OAO 工程部熱流組,深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球,他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心:當晶片運算速度無止境攀升,那股伴隨而生的熱,究竟該往哪裡去?

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗,彷彿進步毫無邊界。然而,每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護。在物理現實面前,再動聽的發表會敘事也必須低頭。

晶片會發熱、材料會疲勞老化,一旦設備過熱,系統便會降頻保護 / 圖片:envato

回顧個人電腦發展早期,晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後,鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級,其實更像是對空間的極限勒索:晶片功率翻倍,發熱源的面積卻沒變大,機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出,散熱設計的核心只有三要素:功率、熱源面積與空間限制。他舉例,在標準的 1U 機箱中,若發熱面積約為三十乘三十毫米,氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數,而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於,風扇轉速提升的背後,是噪音、電力損耗與空間占用。

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因此,「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫,而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱,卻也將新的挑戰帶入機房:漏液風險、流道堵塞、材料相容性,以及維運時的難度。工程的進步,本質上鮮少是徹底消滅問題,更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的,不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人,是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中,沒有空氣能讓風扇製造對流;受光面溫度破百度,陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射,以及熱管與環路型熱管(LHP)來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱,冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力:在他設定的特定條件下,實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能;但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變,移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦(kW)。他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此,太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度,偏好無馬達幫浦的被動式設計;但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度,往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒:技術是否「先進」,與它是否「適合」當下的場景,始終是兩回事。

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他強調「每秒」的觀念,因為散熱談的是動態流動速率,而非靜態的冷卻魔法。/圖片:envato

好論文,為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」,而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作,還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據,在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時,也曾遇過實驗數據無法複製,或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠,而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝,高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」,每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作,並指派專業人才在過程中持續微調、校正,確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測,但由於儀器預設以「水」校正,換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算,卻發現缺乏重複性,數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面,改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證,才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號,而在於那段不夠優雅的挫折:假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻,企業需要的不只是會算數的人才,而是能洞察研究何時「走鐘」,並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

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林唯耕坦言,過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」,進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽,卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計,若無法穩定生產或贏得客戶信任,也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案,誰來負責出貨?

訪談尾聲,主持人國威提出了一個時代難題:假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計,企業該選擇全面擁抱 AI 的速度,還是保留緩慢但穩定的工程驗證,以規避潛在的失效風險?

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是:兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案;但工程師仍須實作原型,進行嚴苛的性能與可靠度測試,最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺,而是基於一項事實:AI 的資料庫裡,通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節,且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代,最稀缺的未必是熟練下指令(Prompt)的人,而是具備這種能力的人:能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來,並且願意為最終的量產品質負起責任。

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大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中,雲端是由龐大的機房架構而成,裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張,都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值,就是不讓這筆物理帳單,被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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間質性膀胱炎是什麼?有哪些症狀?如何治療?
careonline_96
・2024/05/15 ・2573字 ・閱讀時間約 5 分鐘

劉育志醫師:請問什麼是間質性膀胱炎?

蔡青倍醫師:間質性膀胱炎,其實是一個慢性非細菌性的膀胱炎,所以既然是慢性,通常這些病人,會有超過六個禮拜以上,不舒服的情況,怎麼樣的不舒服,其實是很像細菌性膀胱炎的,解尿疼痛、下腹痛,所以它的核心症狀其實是疼痛,它的診斷需要,還有輔助一些下泌尿道的症狀,譬如有一些解尿疼痛,頻尿、急尿,一直要去上廁所,這樣非常困擾的下泌尿道症狀,它的盛行率,其實在女生的族群比較常見,也許有八到九成都是女性的病患,而且相對是年輕的,平均可能是四十幾歲左右,會被做診斷,也因為慢性,所以是無時無刻,可能病人都有覺得這樣的不舒服,在這種解尿疼痛、下腹痛,無時無刻的影響,也因此這些病人的生活品質,是非常的差的,甚至有些人覺得這些病人的生活品質,甚至比洗腎的病人還要來得差。

劉育志醫師:請問在確診間質性膀胱炎,會遭遇哪些困難?

蔡青倍醫師:間質性膀胱炎,基本上是一個慢性的過程,所以很多病人,在一開始的症狀,本來就是比較模糊不清,或者是一開始的症狀,其實是反反覆覆發生,也因為有些病人會在性行為之後,或者是月經來以前,這樣的症狀又再發作,也因此像這樣的疼痛、解尿不舒服,很容易被診斷為泌尿道感染,也許這些病人在給了藥物治療之後,症狀又有稍微得到緩解,沒有再進一步追根究柢,把根本的原因找出來,也有一個文獻說,平均這些病人,要經過七、八年的時間,可能會遇到五到七位,不一樣的主治醫師,最後才得到診斷。

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劉育志醫師:請問間質性膀胱炎該如何治療?

蔡青倍醫師:第一步,要先能夠好好的照顧自己,跟疾病能夠長期共處,所以第一點的保守治療,要能夠先了解自己,應該會有一些壓力、情緒,或者是飲食,會讓疼痛、解尿不舒服的情況,又再次發作,所以如果找到自己容易誘發的因素去避免,以平常的生活習慣,維持一個良好的生活習慣,不要有太大的壓力,適當的飲水,去減少發作,在比較一些緊急發作的狀況,會需要用到一些藥物治療,這樣的藥物治療,還是以一些止痛劑,適當的止痛劑,或者是一些膀胱,或者是一些骨盆肌肉,放鬆治療藥物為主,很多病人應該也會問到說,目前有玻尿酸的膀胱灌注治療,這樣的治療其實是藉由玻尿酸的溶液,可以修復膀胱上皮的黏多醣層,對於尿液裡面的一些刺激物,就會比較沒有那麼敏感,這也是病人常常在我們門診,有可能會反覆回來,做灌藥的一個療法,如果口服藥物治療,或者是膀胱灌注治療,可能都沒有辦法紓解,這麼嚴重疼痛的狀況,也會有比較侵入性的,像膀胱進水擴張手術,或者是膀胱鏡的注射手術。

劉育志醫師:請問玻尿酸灌注會如何進行?

蔡青倍醫師:玻尿酸其實是 50 cc 的一個透明的溶液,它的結構因為跟膀胱表皮的,黏多醣層類似,也因此如果能夠灌注到膀胱內側,其實是可以修復,補充破損的黏多醣層,病人的症狀也會獲得緩解,在診間醫師會經由導尿的方式,將 50 cc 透明的玻尿酸,直接灌注到病人的膀胱內側,之後導尿管其實就可以拿掉,病人就可以馬上下來活動,也許過一、兩個小時之後,再自己把玻尿酸,隨著尿液一起排出來,其實就可以了,病人也許在灌注之後的幾天,甚至到幾個禮拜之內,就會覺得這樣的疼痛,解尿不適的狀況舒緩許多。

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劉育志醫師:請問玻尿酸灌注治療的選擇,有何注意事項?

蔡青倍醫師:其實在全球而言,這樣的玻尿酸產品非常多,目前真正進入台灣的品項,也都有台灣衛福部的核可,但是大家在選擇這樣的產品,其實可以注意,是不是有標明來源,它的純化,整個過程到底是怎麼樣進行,再來是這些產品,是不是都有比較多的文獻,去佐證它的使用概念,所以其實建議大家,在選擇產品的時候,是可以稍微詢問,玻尿酸的來源跟廠牌。

蔡青倍醫師:她(患者)在來看我之前,的確也經歷了超過五年以上,蠻痛苦的就醫過程,因為她在一開始的症狀,其實是有點反反覆覆,大部分其實是在憋尿之後,開始就會覺得肚子痛、排尿不順,解尿痛的狀況,她就到處去看醫生,反反覆覆、來來回回,她可能看了也許不下十家的醫院,一開始的症狀是會好的,可是在來看我的前面那一、兩年,就發現這樣的症狀,在吃了藥之後,變得好像沒有什麼效果,那一年她其實是沒有辦法上班,所以她的工作也因此就沒有,就變成到處看醫生,可以想像其實她的生活非常痛苦,她的說法是每天尿尿超過二、三十次,在經過膀胱鏡的檢查之後,確定這樣的診斷,我們幫她做的治療,除了口服藥物之外,其實是玻尿酸的灌藥治療,她其實也蠻認真配合,所以在第一個月,她每個禮拜都來報到,她覺得那一個月,是這幾年最大的轉折點,她開始比較有辦法出門,後來她的玻尿酸的灌藥治療,是採用一個比較維持性的療法,也就是每一、兩個月,她再回來接受治療,後面變得非常的穩定之後,我們也慢慢的拉長灌藥時間,可能到兩、三個月,再回來灌藥一次,而且幾乎所有的止痛藥,或者是頻尿的藥物治療,也都不太需要了,給我最大的鼓勵是,她也很高興的回來跟我說,她後來又找到了工作。

蔡青倍醫師:雖然她是一位蠻年輕的病人,目前也才三十幾歲,可是看得出來,她從很年輕的時候,就開始慢慢的出現症狀,經過了那麼長時間,吃藥跟就醫治療,最後找到了確切的治療之後,其實是可以維持一個非常好的生活品質。

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乳癌化療以外的新選擇?CDK4/6 抑制劑搭配抗荷爾蒙治療與停經針,延續患者生命!
careonline_96
・2024/05/10 ・2130字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是一位大學教授,發現乳癌後便接受手術,不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示,「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後,患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說,經過討論後,患者決定接受手術,切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑,至今又過了 4 年,病情依然維持穩定,都沒有使用到化學治療。因為是口服藥,沒有明顯肝心毒性副作用,只有些許的白血球低下,可透過調整劑量而控制改善,所以患者的生活沒有受到影響,依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況,因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移,都必須接受化學治療,而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說,「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效,也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊,回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說,從今年開始,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付,相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助!

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乳癌是台灣女性最好發的癌症,其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出,確診乳癌後,會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型,包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數,而且癌細胞的惡性度較高,術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說,由於停經前乳癌患者較年輕,在擬定治療計畫時,往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲,可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌,一般需要讓患者進入停經的狀態,才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說,過去的作法是將卵巢切除,現在則可以用停經針,讓患者進入停經的狀態。在完成療程後,較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,以往只能使用化學治療,而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後,治療成效大幅提升,是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說,細胞週期素激酶 CDK(cyclin-dependent kinases)是調節細胞分裂週期的重要蛋白質,CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑,可以阻斷細胞分裂週期,進而抑制癌細胞的分裂複製,並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

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根據臨床試驗,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,能夠發揮顯著治療成效,延長存活時間。鄭翠芬醫師說,疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上,也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,且副作用較化療少,有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說,如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付,幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑,須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用,並符合以下條件:

  1. 荷爾蒙接受體為:ER 或 PR>30%。
  2. HER-2 檢測為陰性。
  3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀(visceral crisis)且無中樞神經系統轉移。
  4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑,在滿 2 年後,如果治療效果仍然不錯,可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說,「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑,病情都維持穩定,不用接受化學治療。」

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貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀,建議定期接受檢查,才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀,隨著藥物的進步,乳癌的治療成效也持續提升,不但能夠顯著延長存活期,也可維持生活品質。確診乳癌後,務必和醫師配合,盡快接受治療!

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