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DNA 突然消失──《如果這樣,會怎樣?》

天下文化_96
・2015/02/04 ・2733字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 496 ・六年級

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Q: 這也許有點恐怖,不過……如果某人的 DNA 突然間消失了,那這個人還可以活多久?

─尼娜.查爾斯特(Nina Charest)

A: 如果你的 DNA 不見了,你會立刻減輕大約 150 公克。

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如果某人的 DNA 突然間消失了,那這個人還可以活多久?圖 / By Tom Woodward @ flickr

減輕 150 公克

這種減重策略我並不建議。要減掉 150 公克還有更簡單的方法,例如:

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1. 脫掉襯衫

2. 去尿尿

3. 剪頭髮(如果你的頭髮很長)

4. 捐血,不過一旦抽出 150 毫升的血,就要停止靜脈穿刺,不許再抽更多血

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5. 拿著直徑 90 公分的氫氣球

6. 切掉手指

如果你從極區到熱帶旅行,也會減輕 150 公克。會發生這種事情有兩個原因:
一來,地球的形狀像這樣:

圖片1如果你站在北極,那麼你跟地心的距離會比你站在赤道時,減少 20 公里,因而在北極會感受到較強的地心引力。
二來,如果你在赤道上,離心力會將你往外甩。〈註 1〉

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這兩種現象的結果是:如果你在極區與赤道地區之間移動,你的體重可能會減輕或增重多達 0.5 %左右。

我一直強調體重是因為:如果你的 DNA 消失了,你察覺到的第一件事,並不是物質的有形損失。你可能會有感覺(隨著每個細胞略微收縮,產生一致的微小悸動),但也可能沒什麼感覺。

如果你失去 DNA 時正好站著,也許會微微抽搐。當你站立時,你的肌肉一直在努力維持你的挺直。那些肌肉纖維所施加的力不會改變,但肌肉纖維正在用力拉住的質量(你的四肢)會改變(變小)。由於 F = ma,因此身體的各個部位會略微加速。

之後,你說不定會覺得挺正常的。

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但這只是暫時而已。

毀滅天使

從來沒有人曾喪失所有的DNA〈註 2〉,所以我們無法斷言,這在醫學上會有什麼確切的連續後果。不過,為了對「可能會變成什麼樣子」有個概念,我們先來談談蘑菇中毒。

鱗柄白毒鵝膏菌(Amanita bisporigera)是發現於北美洲東部的蘑菇,它跟在美國及歐洲的親戚品種一樣,俗名也稱為毀滅天使

圖片2

毀滅天使是一種小小的、白色的、看似無害的蘑菇。如果你和我一樣,都被叮嚀千萬不要吃樹林裡找到的蘑菇。這一切都是因為鵝膏菌屬(Amanita)〈註 3〉。

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如果你吃了毀滅天使,一整天下來,你都會覺得沒什麼事。但到了當天晚上,或第二天早上,你就會開始顯現出類似霍亂的症狀―嘔吐、肚子痛、嚴重腹瀉。然後你開始感覺好多了。

就在你開始感覺好多了的時候,很可能已經回天乏術。鵝膏菌屬蘑菇含有稱為毒傘肽的化學物質,它會與某種用來讀取 DNA 訊息的酵素結合。毒傘肽使這種酵素動彈不得,徹底干擾「細胞聽從 DNA 指令」的作用。

毒傘肽對任何細胞都會造成不可逆的破壞。由於你的身體大部分是由細胞組成的〈註 4〉,這下可慘了。你通常會因肝臟或腎臟功能衰竭而死亡,因為毒素都累積在肝臟和腎臟裡頭,所以這兩種器官是最敏感的。有時候,重症看護及肝臟移植可能救得活病人,但是吃了鵝膏菌蘑菇的人,有非常高的比例最後會斃命。

鵝膏菌中毒的可怕之處在於讓人進入「行屍走肉」階段―這段時期你似乎好好的(或逐漸好轉),但你的細胞正不斷累積不可逆且致命的傷害。

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這種模式正是典型的 DNA 損傷,在那些喪失 DNA 的人身上,我們很可能會看到類似的情況。

以化療與輻射這兩種會造成 DNA 損傷的例子來描述,畫面會更逼真。

化療

化療藥物是「鈍器」。有些藥物比較明確的針對目標,但很多藥物僅僅是普遍干擾細胞分裂而已。化療能選擇性殺死癌細胞,而不會在消滅癌症時,同時危害病人,原因在於癌細胞一直都在分裂,而大多數的正常細胞卻只是偶爾才分裂。

不過,有些人類細胞確實會不斷的分裂。分裂最迅速的細胞出現於骨髓中,而骨髓是製造血液的工廠。

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圖片3

骨髓對於人類的免疫系統也很重要。沒有骨髓,我們會失去製造白血球的能力,如此一來我們的免疫系統就毀了。化療會對免疫系統造成損害,使癌症病人很容易受到意外感染。〈註 5〉

身體裡還有其他類型的快速分裂細胞。我們的毛囊和胃黏膜也經常分裂,這就是化療會導致掉髮及噁心的緣故。

艾黴素(Doxorubicin)是最常見、最有效的化療藥物之一,功效是使隨機的 DNA 片段彼此連結、糾纏不清。這就像是拿強力膠滴在棉線球上,把 DNA 黏成毫無用處的一團亂。〈註 6〉以艾黴素治療幾天後,最初的副作用是噁心、嘔吐及腹瀉―這是有道理的,因為藥物殺死了消化道裡的細胞。

喪失 DNA 同樣會導致細胞死亡,可能也會產生類似的症狀。

輻射

大劑量 γ 輻射也會藉由破壞 DNA 而造成傷害;在實際生活中,遭輻射汙染的損害可能最接近尼娜提出的假設情境。和化療一樣,對輻射最敏感的細胞,正是那些骨髓裡的細胞,其次則是消化道裡的細胞。

如同毀滅天使蘑菇的毒性,輻射汙染也有潛伏期,也就是「行屍走肉」階段。在這段期間,身體仍然在工作,但無法合成新的蛋白質,於是免疫系統便不斷瓦解。

在嚴重輻射汙染的情況下,免疫系統瓦解是主要的死亡原因。如果無法提供白血球,身體就無法抵抗感染,連普通的細菌都能進入人體為所欲為。

最後的結局

如果失去 DNA,最有可能導致腹痛、噁心、暈眩、免疫系統迅速瓦解,並且因為急遽的全身感染、或系統性的器官衰竭,而在幾天或幾小時內死亡。

圖片4

從另一個角度來看,至少還有一點好處可堪告慰。如果我們最後終將生活在反烏托邦式的未來,到時候「歐威爾主義」政府要蒐集我們的遺傳訊息,並利用這些訊息來追蹤並控制我們的話……

圖片5

那麼,你就會變成隱形人了。

註:

  1. 是的,「離心力」。不然來打賭。
  2. 我沒有這方面的引證,但我總覺得如果有的話,我們應該會聽過。
  3. 鵝膏菌屬的好幾個成員都叫做「毀滅天使」,另外還有一種稱為「死帽蕈」,絕大多數的蘑菇中毒致死事件,都是這些鵝膏菌惹的禍。
  4. 引證:我找了你的朋友,趁你在睡覺時偷偷溜進你的房間,用顯微鏡檢查過。
  5. 免疫調節劑如「長效型白血球生長激素」(培非格司亭,pegfilgrastim),也就是倍血添注射劑(Neulasta),可使頻繁的化療更安全。在功效上,這些調節劑讓身體誤以為有嚴重的大腸桿菌感染需要抵抗,這樣便能刺激白血球生成
  6. 不過還是有一點點差別;如果你把強力膠滴在棉線上,棉線會著火。

WS147_如果這樣會怎樣_正書封

 

 

本文摘自泛科學 2015 年 2 月選書《如果這樣,會怎樣?》,天下文化出版社出版。

 

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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