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DNA 突然消失──《如果這樣,會怎樣?》

天下文化_96
・2015/02/04 ・2721字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 496 ・六年級

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Q: 這也許有點恐怖,不過……如果某人的 DNA 突然間消失了,那這個人還可以活多久?

─尼娜.查爾斯特(Nina Charest)

A: 如果你的 DNA 不見了,你會立刻減輕大約 150 公克。

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如果某人的 DNA 突然間消失了,那這個人還可以活多久?圖 / By Tom Woodward @ flickr

減輕 150 公克

這種減重策略我並不建議。要減掉 150 公克還有更簡單的方法,例如:

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1. 脫掉襯衫

2. 去尿尿

3. 剪頭髮(如果你的頭髮很長)

4. 捐血,不過一旦抽出 150 毫升的血,就要停止靜脈穿刺,不許再抽更多血

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5. 拿著直徑 90 公分的氫氣球

6. 切掉手指

如果你從極區到熱帶旅行,也會減輕 150 公克。會發生這種事情有兩個原因:
一來,地球的形狀像這樣:

圖片1如果你站在北極,那麼你跟地心的距離會比你站在赤道時,減少 20 公里,因而在北極會感受到較強的地心引力。
二來,如果你在赤道上,離心力會將你往外甩。〈註 1〉

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這兩種現象的結果是:如果你在極區與赤道地區之間移動,你的體重可能會減輕或增重多達 0.5 %左右。

我一直強調體重是因為:如果你的 DNA 消失了,你察覺到的第一件事,並不是物質的有形損失。你可能會有感覺(隨著每個細胞略微收縮,產生一致的微小悸動),但也可能沒什麼感覺。

如果你失去 DNA 時正好站著,也許會微微抽搐。當你站立時,你的肌肉一直在努力維持你的挺直。那些肌肉纖維所施加的力不會改變,但肌肉纖維正在用力拉住的質量(你的四肢)會改變(變小)。由於 F = ma,因此身體的各個部位會略微加速。

之後,你說不定會覺得挺正常的。

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但這只是暫時而已。

毀滅天使

從來沒有人曾喪失所有的DNA〈註 2〉,所以我們無法斷言,這在醫學上會有什麼確切的連續後果。不過,為了對「可能會變成什麼樣子」有個概念,我們先來談談蘑菇中毒。

鱗柄白毒鵝膏菌(Amanita bisporigera)是發現於北美洲東部的蘑菇,它跟在美國及歐洲的親戚品種一樣,俗名也稱為毀滅天使

圖片2

毀滅天使是一種小小的、白色的、看似無害的蘑菇。如果你和我一樣,都被叮嚀千萬不要吃樹林裡找到的蘑菇。這一切都是因為鵝膏菌屬(Amanita)〈註 3〉。

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如果你吃了毀滅天使,一整天下來,你都會覺得沒什麼事。但到了當天晚上,或第二天早上,你就會開始顯現出類似霍亂的症狀―嘔吐、肚子痛、嚴重腹瀉。然後你開始感覺好多了。

就在你開始感覺好多了的時候,很可能已經回天乏術。鵝膏菌屬蘑菇含有稱為毒傘肽的化學物質,它會與某種用來讀取 DNA 訊息的酵素結合。毒傘肽使這種酵素動彈不得,徹底干擾「細胞聽從 DNA 指令」的作用。

毒傘肽對任何細胞都會造成不可逆的破壞。由於你的身體大部分是由細胞組成的〈註 4〉,這下可慘了。你通常會因肝臟或腎臟功能衰竭而死亡,因為毒素都累積在肝臟和腎臟裡頭,所以這兩種器官是最敏感的。有時候,重症看護及肝臟移植可能救得活病人,但是吃了鵝膏菌蘑菇的人,有非常高的比例最後會斃命。

鵝膏菌中毒的可怕之處在於讓人進入「行屍走肉」階段―這段時期你似乎好好的(或逐漸好轉),但你的細胞正不斷累積不可逆且致命的傷害。

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這種模式正是典型的 DNA 損傷,在那些喪失 DNA 的人身上,我們很可能會看到類似的情況。

以化療與輻射這兩種會造成 DNA 損傷的例子來描述,畫面會更逼真。

化療

化療藥物是「鈍器」。有些藥物比較明確的針對目標,但很多藥物僅僅是普遍干擾細胞分裂而已。化療能選擇性殺死癌細胞,而不會在消滅癌症時,同時危害病人,原因在於癌細胞一直都在分裂,而大多數的正常細胞卻只是偶爾才分裂。

不過,有些人類細胞確實會不斷的分裂。分裂最迅速的細胞出現於骨髓中,而骨髓是製造血液的工廠。

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圖片3

骨髓對於人類的免疫系統也很重要。沒有骨髓,我們會失去製造白血球的能力,如此一來我們的免疫系統就毀了。化療會對免疫系統造成損害,使癌症病人很容易受到意外感染。〈註 5〉

身體裡還有其他類型的快速分裂細胞。我們的毛囊和胃黏膜也經常分裂,這就是化療會導致掉髮及噁心的緣故。

艾黴素(Doxorubicin)是最常見、最有效的化療藥物之一,功效是使隨機的 DNA 片段彼此連結、糾纏不清。這就像是拿強力膠滴在棉線球上,把 DNA 黏成毫無用處的一團亂。〈註 6〉以艾黴素治療幾天後,最初的副作用是噁心、嘔吐及腹瀉―這是有道理的,因為藥物殺死了消化道裡的細胞。

喪失 DNA 同樣會導致細胞死亡,可能也會產生類似的症狀。

輻射

大劑量 γ 輻射也會藉由破壞 DNA 而造成傷害;在實際生活中,遭輻射汙染的損害可能最接近尼娜提出的假設情境。和化療一樣,對輻射最敏感的細胞,正是那些骨髓裡的細胞,其次則是消化道裡的細胞。

如同毀滅天使蘑菇的毒性,輻射汙染也有潛伏期,也就是「行屍走肉」階段。在這段期間,身體仍然在工作,但無法合成新的蛋白質,於是免疫系統便不斷瓦解。

在嚴重輻射汙染的情況下,免疫系統瓦解是主要的死亡原因。如果無法提供白血球,身體就無法抵抗感染,連普通的細菌都能進入人體為所欲為。

最後的結局

如果失去 DNA,最有可能導致腹痛、噁心、暈眩、免疫系統迅速瓦解,並且因為急遽的全身感染、或系統性的器官衰竭,而在幾天或幾小時內死亡。

圖片4

從另一個角度來看,至少還有一點好處可堪告慰。如果我們最後終將生活在反烏托邦式的未來,到時候「歐威爾主義」政府要蒐集我們的遺傳訊息,並利用這些訊息來追蹤並控制我們的話……

圖片5

那麼,你就會變成隱形人了。

註:

  1. 是的,「離心力」。不然來打賭。
  2. 我沒有這方面的引證,但我總覺得如果有的話,我們應該會聽過。
  3. 鵝膏菌屬的好幾個成員都叫做「毀滅天使」,另外還有一種稱為「死帽蕈」,絕大多數的蘑菇中毒致死事件,都是這些鵝膏菌惹的禍。
  4. 引證:我找了你的朋友,趁你在睡覺時偷偷溜進你的房間,用顯微鏡檢查過。
  5. 免疫調節劑如「長效型白血球生長激素」(培非格司亭,pegfilgrastim),也就是倍血添注射劑(Neulasta),可使頻繁的化療更安全。在功效上,這些調節劑讓身體誤以為有嚴重的大腸桿菌感染需要抵抗,這樣便能刺激白血球生成
  6. 不過還是有一點點差別;如果你把強力膠滴在棉線上,棉線會著火。

WS147_如果這樣會怎樣_正書封

 

 

本文摘自泛科學 2015 年 2 月選書《如果這樣,會怎樣?》,天下文化出版社出版。

 

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文章難易度
天下文化_96
142 篇文章 ・ 624 位粉絲
天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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進軍太空產業!SpaceX 啟航,台灣太空中心佈局低軌衛星供應鏈——當商用電子產品從地面上太空,必經哪些環境測試?
宜特科技_96
・2024/12/02 ・4777字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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低軌衛星引爆全球商機,全球太空經濟在 2040 年預計突破 1 兆美元,許多國家跟科技大廠都加速投入太空市場,台灣也成立太空國家隊。但面對火箭與太空環境嚴苛的考驗,如何在地面模擬測試,使產品能在軌道順利運行?

本文轉載自宜特小學堂〈從地面到太空 商用衛星電子零組件必經的測試〉,如果您對半導體產業新知有興趣,歡迎按下右邊的追蹤,就不會錯過宜特科技的最新文章!

點擊圖片收看影片版

自從 1957 年第一顆人造衛星發射後,現今已有近萬顆衛星在太空飛行,並且數量持續增加中。衛星已經跟我們的日常生活密不可分,例如地圖導航、實況轉播等,另外.俄烏戰爭中使用「星鏈」衛星通訊連網,台灣也在今年四月的花蓮地震首次使用低軌衛星技術,協助災區通訊。因此,發展衛星科技除了民生用途,也深具國家安全考量。

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台灣從 2019 年到 2029 年,於第 3 期「國家太空科技發展長程計畫」投入超過新台幣 400 億元,進行低軌通訊衛星的研製、規劃國家發射場與人才培育。工研院估算,至 2030 年全球每年將發射 1,700 顆衛星升空,屆時將創造至少 4,000 億美元的產值。根據美國衛星產業協(Satellite Industry Association)預計,全球太空經濟在 2040 年更有望突破 1 兆美元,其中衛星產業占比上看 88%,達 9,252 億美元。

衛星按軌道高度可分成低軌(LEO<2,000 Km)、中軌(MEO<10,000 Km)以及地球同步軌道衛星(GEO~35,800 Km),重量從幾公斤到數百公斤不等,其中 SpaceX Starlink 低軌通訊衛星近年轉商業化,開啟了新太空經濟模式。另外立方衛星(CubeSat)造價門檻相對低,成為切入衛星技術研究的熱門標的。衛星產業鏈日趨成熟,以及衛星發射和製造成本的降低,帶來龐大的太空商機,相應的電子零組件需求亦隨之增加,讓不少廠商對邁向太空市場摩拳擦掌。

衛星依據軌道高度的分類。圖/宜特科技

衛星是由幾個次系統整合而成,包含姿態控制、電力、熱控、通訊、推進和酬載(Payload)…等。例如遙測衛星(Remote Sensing Satellite),它的功能是繞地球軌道拍攝照片,其中姿態控制次系統使鏡頭能維持對著地球方向;影像感測器則是攝取影像的酬載,電力次系統負責電力儲存與電源管理,最後將照片透過通訊次系統傳回地面。

衛星內部有我們熟知的各種電子零組件,正統太空規的電子零組件要價不斐,且某些零件因各國管制政策不易取得,而商用現貨(Commercial Off-the-Shelf,簡稱 COTS),例如電腦、手機和汽車採用的電子零組件,價格親民、性能良好,供貨也較充沛,近年採用 COTS 執行太空任務是相當熱門的趨勢。

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衛星的次系統。圖/宜特科技

那麼,COTS 電子零組件要上太空,必須經過哪些驗證測試?本文將從火箭發射環境、太空環境,逐一說明 COTS 欲跨入太空應用將面臨的挑戰和驗證測試方式。

3.2.1 發射!火箭發射對電子零組件的影響

1. 振動測試

衛星在地面製造組裝,需考量溫度、濕度、粉塵汙染等影響;組裝好的衛星搭乘火箭從地面發射,首先會承受火箭的劇烈振動,振動測試機可以在地面模擬火箭發射,以垂直與水平方向進行振動測試。不同的火箭有不同的振動大小,例如美國 SpaceX 獵鷹重型火箭的振動測試參數,以每秒鐘 10~2,000 次的振動頻率,重力加速度到幾十倍,振動測試可用來確認衛星或電子零組件在經歷發射過程仍能正常運作。

美國 SpaceX 獵鷹重型火箭發射。圖/p.7, SPACE X FALCON USER’s GUIDE, August 2021

立方衛星振動測試。圖/Sat Search

2. 音震測試

火箭發射過程會產生音震(Acoustic Noise),尤其是面積大且薄的零件,特別容易受音震影響,例如太陽能電池板,天線面板等。音震可能會使這些零件破裂、機構損壞、功能異常。音震艙就是用來模擬火箭所產生的音震,測試時將液態氮汽化,此時液態氮體積會瞬間膨脹數百倍產生巨大壓力,再經由喇叭將氣流動能轉為聲波導入音震艙,測試音震艙內的衛星或零件。

音震艙測試。圖/European Space Agency

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3. 衝擊測試

當火箭離開地面抵達一定的高度時,各節火箭引擎開始陸續分離,接著整流罩展開釋放衛星入軌,這些過程都會產生衝擊(Shock),對衛星內部零件的焊接點、晶片,或其他脆性材料都是嚴苛的考驗。因此需要在地面先進行衝擊測試,了解衛星與其電子零組件對巨大衝擊的耐受程度。

火箭整流罩打開釋放衛星。圖/German Aerospace Center 

衝擊測試。圖/金頓

4. 電磁相容性測試

此外,因為各種電子零組件集中在火箭狹小空間內,衛星跟火箭之間的電磁干擾可能會影響任務,因此衛星在發射前也需經過電磁相容性測試(EMC),確保衛星所使用的電子零組件不會與火箭之間互相干擾。

電磁相容性測試。圖/ European Space Agency

  1. 熱真空循環測試

低軌衛星以每秒七公里的時速飛行,大約九十分鐘繞行地球一圈,衛星繞軌飛行處於真空環境,同時也會面臨溫差挑戰,當衛星被太陽正面照射時,其溫度高達攝氏 120 度,遠離太陽時,溫度可能低到零下 120 度。另外,真空環境可能使電子零組件因散熱不良燒毀,真空低壓也會造成零組件材料分解、腔體洩漏(Leak),或是零組件釋氣(Outgassing)產生汙染。

熱真空循環測試(Thermal Vacuum Cycling Test)可模擬太空環境真空狀態與溫度變化,測試時會將衛星或電子零組件架設於極低壓力的真空艙內,再經設備以輻射、傳導方式對衛星或電子零組件升降溫以模擬太陽照射,此時衛星或電子零組件處於通電運作狀態,須即時監控觀察其功能是否正常。熱真空循環通常測試為期一週甚至更長,也是衛星或電子零組件常見的失效項目。

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熱真空艙測試。圖/TriasRnD

  1. 輻射測試

少了大氣層的保護,電子零組件在太空環境會直接面對輻射的衝擊。以地球軌道而言,輻射環境包含輻射帶(Van Allen Belts)、銀河宇宙射線(Galactic Cosmic Rays,簡稱GCR)以及太陽高能粒子(Solar Energetic Particles,簡稱SEP),這些輻射環境充斥大量的電子、質子,以及少數的重離子(Heavy Ion)等,若擊中衛星的電子零組件可能造成資料錯亂(Upset)、當機,甚至永久性故障。衛星在軌道運行壽命短則幾個月,長則數十年,衛星在軌道運行時間越長,受輻射衝擊影響就越大。

地球軌道輻射環境。圖/宜特科技

輻射對電子零組件的影響有以下三大類:

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太空輻射對電子零組件的三大效應。圖/ESA

  1. 總電離劑量效應(Total Ionizing Dose Effect,簡稱TID)

電子零組件在太空環境長期累積大量質子與電子輻射是 TID 效應的主因, TID 會造成 MOS 電晶體 Threshold Voltage 緩慢飄移,零件漏電因此逐漸增加,漏電嚴重時則會導致零件燒毀。衛星可視為大型的無線行動裝置,依賴太陽能蓄電,電力相當珍貴,若衛星內諸多的電子零件都在漏電,將造成衛星電力不足而失聯或失控。

  1. 位移損傷效應(Displacement Damage,簡稱DD)

質子對電子零組件會產生另一種非輻射效應,稱為位移損傷效應(DD),屬長期累積大量質子的物理性損傷,質子會將半導體零件內的矽原子打出晶格外,形成半導體的缺陷,零件漏電也會逐漸增加,其中光電零件對 DD 效應較敏感,例如影像感測元件,DD 會造成影像品質降低,另外也會使衛星使用的太陽能電池(Solar Cell)轉換效率下降。

  1. 單一事件效應(Single Event Effect,簡稱SEE) 

TID 與 DD 可以看成慢性病,是電子零組件長期在軌累積大量質子與電子作用所造成的漏電效應,SEE 就是屬於急性症狀,隨機發生又難以預測。質子與重離子都會造成電子零組件的 SEE 效應,而重離子比質子更容易引發 SEE,太空環境的重離子數量雖然相對少,但殺傷力強,一顆重離子就可能使電子零組件當機或損壞。

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SEE 造成的故障可分成 Soft ERROR 與 Hard Error 兩大類。 Soft Error 的徵狀為資料錯亂、當機、功能異常等,重啟電路可恢復其運作,但若電子零組件對輻射很敏感,當機頻率過高則會影響任務執行,因此需以輻射測試評估其事件率(Event Rate)。Hard Error 則是永久性故障,例如重離子容易引發半導體零件栓鎖(Latch-Up)現象,若沒有對應機制,零件可能因大電流燒毀,因此 SEL (Single Event Latch-Up)是太空電子零件輻射耐受度最重要的指標之一。

單一事件效應的各種現象。圖/宜特科技

太空環境有各種能量的粒子,包含:質子、電子、重離子…,能量越高的粒子可穿透越厚的物質或外殼。低能量的粒子可被衛星外殼(鋁)阻擋,但衛星發射成本主要以重量計價,外殼厚度相當有限(通常為幾毫米厚的鋁材);而高能量的粒子則會穿透衛星外殼,影響電子零組件運作,因故使用於太空環境的電子零組件必定會被輻射影響,在上太空前必須經過輻射測試評估其特性。COTS 電子零組件,都有一定的抗輻射能力,但是必須經測試了解輻射耐受度是否適用於太空任務需求。

美國 NASA 的太空輻射實驗室。圖/NASA

COTS 電子零組件上太空前必須經過「發射環境測試」,包括模擬火箭發射時所產生的振動、音震、衝擊、電磁相容性測試,以及太空環境熱真空循環和輻射測試等,更多的測試項目就不一一細數,通過這些測試後,更重要的是取得「飛行履歷」(Flight Heritage),將產品發射上太空,若能成功執行各種任務,取得越多飛行履歷,產品的身價就越高,太空產業非常重視飛行履歷,飛行履歷也是產品的最佳保證書!

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宜特是亞洲最完整的太空環境測試第三方實驗室, 2019 年與國研院太空中心合作推動台灣太空產業發展。自 2021 年加入台灣太空輻射環境驗測聯盟以來,我們已完成多種電子零組件的輻射測試,涵蓋了類比、數位、記憶體、射頻等。我們將持續建構更完整的太空環境驗證測試能量,提供一站式服務。協助廠商可專注於產品的設計與製造。

本文出自 www.istgroup.com

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從遺傳學角度剖析:女性能在體育場上超越男性嗎?——《運動基因》
行路出版_96
・2024/08/10 ・3712字 ・閱讀時間約 7 分鐘

科學期刊的預言:女性能追趕甚至超越男性?

我在 2002 年還在讀大四時,第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快?〉,當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季,進行 800 公尺中距離跑步訓練,成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》(Nature)期刊上,這是世上極具聲望的科學期刊,所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前,對一千個美國人做了調查,結果其中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

1996 年亞特蘭大奧運前,一千位美國人中有三分之二認為,「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。 圖/envato

《自然》期刊上那篇論文的作者,把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表,發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來,確定到 21 世紀前半葉,女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道:「正因進步速度的差異實在非常大,而使(兩者)差距逐漸縮小。」

2004 年,趁著雅典奧運成為新聞焦點之際,《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺?〉(Momentous Sprint at the 2156 Olympics?)──標題所指的,正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中,勝過男子選手的預計時間。

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2005 年,三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文,省去問號開門見山在標題宣稱:〈女性終將做到〉(Women Will Do It in the Long Run.)。

難道男性主導世界紀錄的情況,始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果?

20 世紀上半葉,文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間,有媒體(捏造)報導指稱,女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上,這讓一些醫生和體育記者十分反感,使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫:「這種距離太消耗女性的體力了。」〔1〕那幾屆奧運之後,在接下來的三十二年間,距離超過 200 公尺的所有女子項目,都突然遭禁,直到 2008 年奧運,男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出,隨著女性參賽人數增多,看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅,甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼:性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬.貝克時,我們談論到運動表現的男女差異,尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中,投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話,男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差,大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子,其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

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不過貝克提到,這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的,輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說:「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎?

男性和女性的 DNA 差異極小,僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因,透過重組母親和父親的 DNA,確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」,那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排,就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒,即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙,會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素,因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上,SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞(Leydig cell)該準備形成了;萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出,啟動特定基因,關閉其他基因,兩性投擲差距不用多久就會出現。

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男孩還在子宮時,就開始發育出比較長的前臂,這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異,不如成年男性和女性之間那麼顯著,但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」,會選擇性地啟動發育成男性的基因。 圖/envato

文化與訓練的影響:投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關,北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊,共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業,仍過著狩獵採集生活,他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器,就像教導男孩一樣。這項研究確實發現,美國男孩和女孩在投擲技能上的差異,比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯,男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說,男孩不僅比女孩更善於投擲,視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多;87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上,表現得比一般女孩好。另外,導致差異的部分原因,至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症,而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩,上述項目的表現會像男孩一樣,而不像女孩;患有這種遺傳疾病的胎兒,腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性,能輕易勝過未受訓練的男性,但受過良好訓練的男性,表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離,比女子奧運選手遠大約三成,儘管女子組使用的標槍比較輕。此外,女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph(相當於時速 105 公里),表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快,有些男子職業球員可以投出超過 100 mph(相當於時速 160 公里)的球速。

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在跑步方面,從 100 公尺到 1 萬公尺,經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松,不管任何距離的賽跑,男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。〔2〕在職業等級,那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄,跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒;而在一萬公尺長跑,女子組的世界紀錄成績,與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

不論距離,男子組前十名的跑步速度普遍比女子組快約 11%。圖/enavato

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面,女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽;在 800 公尺自由式比賽中,排名前面的女子選手,與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示,從 1950 年代到 1980 年代,女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡,但在現實中是有一段短暫爆發,隨後趨於平穩──這是女子運動員,而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代,女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度,都開始趨於穩定,但男子運動員仍繼續緩慢進步,雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手,也沒有保持住狀況,男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在?

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註釋

  1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》(Running Times)2012 年的一篇文章指出的,實情是只有一個女子選手在終點線倒下,其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道,「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完,5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說,參賽的女運動員只有 9 個,而且全部跑完。
  2. 過去普遍認為,隨著比賽距離拉長,女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福.麥杜格(Christopher McDougall)在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題,但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距,在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此,南非生理學家卻發現,當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下,那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士,但如果競賽距離加長到 64 公里,女士就會跑贏。他們報告說,這是因為男性通常比較高又比較重,比賽距離越長,這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中,男女體型差異比一般群體中的差異小,而 11% 的成績差距,也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦(David Epstein)運動基因:頂尖運動表現背後的科學》,2020 年 12 月,行路出版,未經同意請勿轉載

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