狗狗可以活到300歲嗎？一探毛小孩的壽命之謎

我們從小就被教導，生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過，如果有一天，「變老」不再是生命的必然，而是一種可以被「治療」的疾病，那會是什麼樣的世界？想像一下，我們去醫院掛號，不是因為高血壓、糖尿病或關節炎，而是單純因為我們「正在變老」，而醫生能夠開出一張處方箋，讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節，但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事：他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病，而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼，現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢？

要回答這個問題，我們必須先打破一個迷思：這裡討論的抗老，不是塗塗抹抹的保養品，不是醫美診所的拉皮手術，也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的，是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹，它們並不在乎你眼角的魚尾紋，而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制，讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病，學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢？

在學術上，這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字：Geroprotectors（衰老保護劑）。Geroprotectors 的核心理念在於，高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病，其實都有一個更底層的共同敵人，那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素，不如直接減緩衰老過程，從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是，它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」，而是延長「健康餘命」（Healthspan）——讓你活到七、八十歲時，依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力，而不是渾身插滿管子，雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大，這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎？

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解，原因只有一個：它早就不只是實驗室裡的理論了，它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」（Swiss Re）在近期的評估報告中，史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到，如果人類的健康壽命大幅延長，整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中，甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物：二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物，以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰，這份備受矚目的抗老候選人名單上，打頭陣的究竟是誰？

老藥新用的奇蹟：二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人，你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病，十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥：二甲雙胍（Metformin）。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥，現在卻搖身一變，站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物，究竟是如何跨界成為抗老明星的呢？

科學家發現，二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上，Metformin 進入細胞後，會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用，會導致細胞內的能量貨幣（ATP）濃度出現微幅下降。這時候，細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」，稱為 AMPK 蛋白質激酶，它一旦偵測到能量下降，就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動，細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時，會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑，轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通，那麼在真實的生物體上，真的能看到效果嗎？

答案令人振奮。在 2024 年，頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月，並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現，這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量，服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例，這大約等同於大腦年輕了 18 歲！不僅如此，這些猴子的認知功能表現得更好，肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效，那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃？

為了解答這個問題，美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫，名為 TAME（Targeting Aging with Metformin）的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於，它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局（FDA）承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」，如果 TAME 試驗成功，這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識，成為醫學史上的重大里程碑。不過，如果二甲雙胍是屬於溫和防守派，醫學界是否還有更具攻擊性的王牌？

激進的延壽冠軍：雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手，風格與二甲雙胍完全相反，它的效果更強大，但也伴隨著更高的危險性：雷帕黴素（Rapamycin）。在目前的動物實驗數據中，它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所（NIA）曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫（ITP），結果發現，Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是，就算科學家等到小鼠步入晚年（大約換算成人類的 65 歲以上）才開始讓牠們服用，依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法？

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候，這位工頭就會非常亢奮，一直對著細胞大喊：「開工啦！用力蓋房子！細胞分裂！快速長大！」對於正在發育的年輕生物來說，這是好事。但對於老年的細胞來說，如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子，細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是，細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多，就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地，最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴，細胞又會發生什麼事呢？

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後，會直接對這位 mTOR 工頭下令：「閉嘴，立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時，細胞就會意識到現在不是生長的時候，必須開始大掃除。於是，細胞會啟動一種名為「自噬作用」（Autophagy）的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊，把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包，送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔，細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好，為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃？

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途，是作為器官移植患者的免疫抑制劑，用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它，可能會導致免疫系統變得過度虛弱，增加感染風險；此外，它還可能讓傷口癒合變慢，甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin，但對於一般健康人類長期服用它的安全性，科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險，科學家有沒有其他相對安全，甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略？

補充能源與清除殭屍：NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中，還有兩個近年來紅透半邊天的概念：NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠，而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現，隨著人體年齡的增長，體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌，導致細胞發電效率越來越差，人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品，其實就是 NAD+ 的前驅物，吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而，補充油料聽起來很合理，但如果細胞本身已經徹底壞掉，甚至變成了在體內作亂的「活死人」，單靠補充能量還救得回來嗎？

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念：Senolytics（衰老細胞清除劑）。我們的身體裡每天都有細胞在分裂，當有些細胞受損嚴重，卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時，它們就會變成所謂的「衰老細胞」，或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭：它們既不肯乖乖死掉，也不再執行正常的生理功能，還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP（衰老相關分泌表型）的發炎物質，感染周圍原本健康的細胞，讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼，醫學界該如何對付這些體內的害群之馬？

Senolytics 類藥物的誕生，就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼（Dasatinib）」搭配「槲皮素（Quercetin）」。這兩者結合在一起，能夠精準地辨識出殭屍細胞，並強迫它們啟動自我毀滅程式，從而在不傷害健康細胞的情況下，把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題，除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物，我們還有其他潛在的盟友嗎？

從代謝總管到 AI 演算：未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中，還有兩位不可忽視的超級巨星：GLP-1 類藥物與人工智慧（AI）。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信，它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」，能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中，甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應，恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

而 AI 的加入，更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」，科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試，耗時數十年。現在，AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構，預測它們與人體抗老標靶結合的機率，直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度，把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣，變成一種可以被精準管理的人體工程。然而，當科學的突破即將實現，我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題？

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果，這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」？當壽命可以被明碼標價，活得更久、更健康，會不會成為階級社會中新的貧富差距指標？這些問題，科學無法單獨解答，需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是，抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天，醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前，身為普通人的我們，其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套，卻依然是科學鐵律的話：維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動，以及，永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

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受試者看完令人不安的電影後，血液循環降低 35％，但看完幽默題材後則增加 22％。根據研究的結果，研究人員建議大家每天至少笑十五分鐘。

憂傷小丑？喜劇演員的心理特質

1981 年，紐約州立大學雪城分校的心理分析師西摩爾．費雪（Seymour Fisher）與若達．費雪（Rhoda Fisher）發表研究結果，他們並不支持傑納斯所謂「喜劇演員是憂傷小丑」的說法（編按：許多人認為喜劇演員得在舞台前、舞台後承受高度的壓力，不管他們現實生活中發生什麼事，總得每晚登台作秀製造效果，有些演員甚至因此受憂鬱症、躁鬱症所苦，也因此大眾對喜劇演員往往有「喜劇演員其實是憂傷小丑」的印象）。

費雪兄弟進行廣泛的調查，研究四十多位知名的喜劇演員與小丑，包括席德．西薩（Sid Caesar）、傑奇．梅森（Jackie Mason）、小丑布林可（Blinko the Clown），並出版《假裝世界永遠滑稽》（Pretend the World Is Funny and Forever ）一書發表他們的研究。

他們在研究中做了一個經典的佛洛伊德測試：羅夏克墨漬測驗。他們請受試者看模糊的墨漬，說出他們想起什麼。學術研究中時常用到這類測試，甚至有一個知名的佛洛伊德笑話也以此為主題：

一名男子去看心理分析師，分析師拿出一疊印有墨漬的卡片，讓男子一次看一張，問他墨漬讓他想起什麼，男子看了第一個墨漬後說：「性」，看到第二個墨漬後又說：「性」。事實上，他看到每一張卡片都說：「性」。心理分析師憂心地說：「我不是想嚇你，但你似乎滿腦子都是性。」那男子驚訝地回答：「我真不敢相信你剛剛說的，擁有整疊色情卡片的可是你。」

多數測試是在餐廳與馬戲團的更衣室進行，費雪兄弟表示，這些測試往往很難進行，因為旁人和其他表演者常打斷他們。費雪兄弟的研究和一般人對「憂傷小丑」的印象及傑納斯之前的研究結果剛好相反，他們發現喜劇演員與小丑鮮少有精神疾病。專業喜劇演員的工作雖然充滿壓力，但費雪兄弟意外發現，這些受訪者都能迅速恢復元氣，調適力都很好。

被接納的需求

另一方面，費雪兄弟也檢視喜劇演員與小丑的童年經驗，他們說受訪者大多從小就開始走這一行，小時候通常是班上的活寶。他們常開老師的玩笑，這點也符合幽默的「優越」論。有一位表演者記得老師叫他到黑板拼「petroleum（石油）」一字，他馬上走到前面，拿起粉筆寫下「oil」。

專業喜劇演員通常出生低收入戶，童年不是過得很好，所以他們的表演可能是想獲得觀眾的喜愛，藉此彌補童年的缺憾，有很多實際證據支持這點。伍迪．艾倫曾說「被接納的需求」是他想要變得風趣的主要動力之一。傑克．班尼（Jack Benny）不喜歡在古巴度假，因為那裡沒人認得他。W.C. 菲爾茲（W.C. Fields）曾經提到他喜歡讓人發笑是因為「⋯⋯至少在那短暫的時刻裡，大家是愛我的。」

是喜劇演員也是社會學家

費雪兄弟研究的第三方面是檢視與好笑有關的心理特質，有些演員坦承他們對人與行為很好奇，他們會不斷觀察別人的生活細節，直到發現一些小特質可以拿來當新的笑話或表演題材為止。

費雪兄弟發現喜劇演員與社會科學家有很多相似處，他們認為這兩種人都時常注意人類行為的新鮮面，唯一的差異在於喜劇演員用這些觀察讓人發笑，社會科學家則是以這些觀察做為學術論文的基礎。我畢生都在研讀社會科學家的文獻，所以我想主張這種分法並無法清楚區隔這兩種人。

費雪兄弟也檢視喜劇與不安之間的關係，一般人看到墨漬時，通常會看到一個影像，然後才發現墨漬可能有不同的觀察方式。

仔細分析喜劇演員從墨漬中看到的圖案後，費雪兄弟的結論是，他們的受試者常會把墨漬想像成「好的怪獸」，把有威脅感的圖案轉變成比較親切的感覺。「噴火龍」會變成被誤解的高貴角色，「骯髒的土狼」會變成可愛討喜的寵物。費雪兄弟認為這是喜劇演員與小丑在無意間想要以幽默感因應困境的證明。

幽默的長壽

很多人都曾經對喜劇根本上和憂傷與精神病有關的說法提出質疑，費雪兄弟並不是唯一的學者。佛羅里達國際大學的詹姆斯．羅頓（James Rotton）深入探討霍夫曼（Hoffman）的《過往娛樂名人》（Entertainment Personalities of the Past），了解知名喜劇演員的出生與死亡年份，並以同年出生的非喜劇藝人當對照組^註一。

羅頓在名為〈幽默與長壽：搞笑演員較長壽？〉（Trait Humor and Longevity: Do Comics Have the Last Laugh？）的論文中說明研究的結果，他主張喜劇演員和其他藝人的死亡年齡差不多。後續關於喜劇演員死因的研究^註二也顯示，他們並沒有比較常因心臟病、癌症、肺炎、意外或自殺而身亡。

總之，沒有證據顯示每晚必須搞笑演出的明顯壓力會讓他們比較短命。

其他研究顯示，能夠笑看人生可以減少不安，羅頓的研究也呼應了這點。如果喜劇真的有影響，那麼就是有益健康。十三世紀的亨利．德．曼德維爾醫生（Henri de Mondeville）推測笑有助於病人康復，他寫道：「外科醫生應該禁止病人生氣、怨恨與難過，提醒病人歡樂可以讓人心寬體胖，哀傷讓人瘦骨如柴。」

幾百年後，莎士比亞也呼應同樣的理念，他表示：「讓內心充滿歡笑與喜樂，可以遠離傷害，延年益壽。」

最近有一項研究也支持笑聲、因應壓力、身心健康之間的關係。該項研究顯示，會很自然地以幽默應付壓力的人，免疫系統比較健康，心臟病發與中風的機率也少 40％，看牙時比較不會痛苦，壽命也比多數人多四年半。

1990 年，研究人員發現觀賞比爾．寇斯比（Bill Cosby）的脫口秀錄影帶可增加唾液的免疫球蛋白 A。免疫球蛋白 A 是避免上呼吸道感染的要角（受試者聆聽梅爾．布魯克斯〔Mel Brooks〕與卡爾．萊納〔Carl Reiner〕的經典《兩千歲的人》〔2000-Year-Old-Man 〕時，這些優點明顯下降）。

這不是唯一探討笑對身體有何影響的研究。2005 年，馬里蘭大學的邁可．米勒（Michael Miller）與同事研究笑看世界與血管內壁的關係。血管擴張時，可促進血液循環，有益心血管。他們讓受試者看可能讓他們感到不安（例如《搶救雷恩大兵》最初三十分鐘的劇情）或歡笑（《當哈利碰上莎莉》的「假高潮」戲）的電影。整體而言，受試者看完令人不安的電影後，血液循環降低 35％，但看完幽默題材後則增加 22％。根據研究的結果，研究人員建議大家每天至少笑十五分鐘。

天然的止痛劑

羅頓也依循同樣的邏輯，檢視觀賞不同影片對整型外科病患的復原有何影響。他請一組病患從《香蕉》（Bananas）、《站在子彈上的男人》（Naked Gun）、《金牌製作人》（The Producers）等等喜劇片中挑選，但不讓另一組看任何可能讓他們微笑的影片，而是叫他們從《南海天堂》（Brigadoon）、《北非諜影》（Casablanca）、《第七號情報員》（Dr. No）等「嚴肅」片單中選片。研究人員秘密追蹤病患由自控式裝置中使用的止痛劑藥量。觀賞喜劇的人使用的藥量比觀賞嚴肅電影者少 60％。

在另一個有趣的實驗中，研究人員又找另一組病患，不讓他們任選喜劇片，而是叫他們看別人幫他們挑的影片，這組使用的止痛劑比另外兩組都多，這證明觀賞讓你笑不出來的喜劇比什麼都還痛苦。

笑看生死

最後，有一群研究人員要求受試者立下模擬遺囑，開自己的死亡證明（包括估計的死亡日期與死因），寫自己的喪禮追悼文，研究人員發現喜歡笑看人生的人比較不覺得這有多難。在比較實際的情境中，也出現同樣的現象。輔導員訪問失去伴侶半年的人，發現能笑看生離死別的人比較能接受那個情境，繼續過日子。

不過，就像笑話實驗室收到的一則笑話所說的，笑看生死也有可能出現太誇張的情況：

一名男子過世了，他的太太打電話到當地報社說：「我想刊登以下的訃聞：柏尼死了。」報社員工楞了半响後說：「其實刊登十個字的價格是一樣的。」

女士回答：「喔，好吧，那我刊登：柏尼死了，豐田汽車出售。」

註解

1. 羅頓的報告只研究男性喜劇演員，因為他發現很多女性喜劇演員的年齡並不可靠，與其他傳記資料不符，這很可能是一種喜劇的時間心理學。
2. 此研究蒐集 1980 到 1989 年間刊登在《時代》與《新聞週刊》上的演員訃聞。

——本文摘自《怪咖心理學之史上最ㄎ一ㄤ實驗，用科學揭露你內心的真實想法》，2023 年 2 月，漫遊者文化出版，未經同意請勿轉載。

• 本文與台灣科技媒體中心合作，內文經泛科學改寫。
• 本文轉載整合自台灣科技媒體中心《「熱量限制配合晝夜節律可延長小鼠的壽命」專家意見》
• 資料更新至 2022 年 5 月 10 日，完整文章請見上方連結

目前越來越多動物實驗的研究結果顯示，「特定時段禁食」在延緩老化或延長壽命上的效果，不比「限制總熱量攝取」差，甚至效果更好。

控制吃飯時間，可以延長壽命？

美國德克薩斯大學西南醫學中心的小彼得．奧唐納腦研究所 (Peter O’donnell Jr. Brain Institute) 研究團隊，今（2022）年 5 月 5 日在國際期刊《科學》（Science）公開研究論文，使用小鼠為實驗對象，研究進食熱量與進食時間，與小鼠壽命之間的關係。

團隊先讓小鼠自由的取食飼料 6 週後，再分成 5 個不同組別，分別是：

1. 只能在日間每隔 90 分鐘進食、
2. 只能在晚間每隔 90 分鐘進食、
3. 只能在日間開始兩小時內進食、
4. 只能在晚間開始兩小時內進食、
5. 全天內每隔 160 分鐘允許進食。

這 5 組小鼠被限制攝取的熱量相同，實驗過後，再和完全自由取食且沒有限制熱量攝取的小鼠比較。

研究結果顯示，與完全自由進食的小鼠相比，有限制進食時間的小鼠平均壽命較長，其中第 2.4 組（只能在晚間每隔 90 分鐘進食，以及只能在晚間開始兩小時內進食）延長壽命的效果最好，平均可延長 35% 壽命；而只能在日間進食的兩組小鼠，平均可延長20%壽命。

研究也觀察到其它有趣結論：

• 隨著年齡增長，五組小鼠的體重，都比自由進食的小鼠更輕，且在非主要活動的時間（白天）進食的小鼠，白天的活動變多了。

• 在完全自由取食的小鼠肝臟中，原本與老化相關的基因表現隨年齡增長而改變，有些基因表現降低，有些增加，且基因表現的晝夜節律性也隨老化而降低。但在只能晚間進食的兩組小鼠身上，這些因老化而造成的改變較少。

作者根據研究結果指出，僅僅限制熱量攝取而不在特定時間禁食，可以延長小鼠的壽命，禁食可以對延長壽命效果有加分的作用，而不是主要造成效果的原因。

研究凸顯了「晝夜節律」的重要性

國立陽明交通大學生化暨分子生物研究所教授 許翺麟 表示，目前越來越多，動物實驗的研究結果顯示，「特定時段禁食」在延緩老化或延長壽命上的效果，不比「限制總熱量攝取」差，甚至效果更好。

過去研究飲食中，熱量限制對老化與壽命的影響時，常常無法分辨原因到底是因為「總卡路里攝取較少」還是「固定且有規律的長時間禁食」。最近幾年，科學家開始針對此一問題進行更深入的研究。

去年一項使用小鼠的研究顯示，限制飲食的熱量可延緩老化的效果，可能大部分來自於長時間且有規律的禁食^[1]。此外，另一項在果蠅的研究中也指出，不但是要有規律的禁食，何時禁食也同樣重要。最有效延緩老化的方式，要與動物本身的生理時鐘配合，在本來就比較少進食的時候進行禁食^[2]。

• 編註：小鼠是夜行性動物，上述文字中的「日間」指的是白天光線照射，對小鼠而言是休息和睡眠的時段，「晚間」沒有光照，才是小鼠活動和主要進食的時段。

這次的研究中更進一步證實，單純只是限制總熱量攝取，只能提供很少的延長壽命效果，反而熱量限制並配合生理時鐘進行間歇性禁食的效果最好。小鼠是夜行性動物，日間禁食對延長壽命的效果，遠比夜間禁食的效果更加顯著，至於每日禁食 12 小時或 22 小時則差異不大。此外本研究也顯示，調控生理時鐘的基因在調控老化上的重要性。

人類比照辦理也會有用嗎？

許翺麟教授 說明，本研究最大的限制來自於其僅用單一品系、單一性別的小鼠來進行研究。從過去其他研究已知，飲食限制對不同品系與不同性別的動物，效果不盡相同。因此本研究雖然頗具參考價值，但是能否推論到其他品系的小鼠，甚至其他物種與人類，仍有待未來更多研究來支持。

雖說人類遠比實驗動物複雜，會影響老化的因素也不僅止於飲食，然而維持平衡且有規律的飲食習慣，加上適當的限制進食時間，也許是一種相對可行，且有效促進健康老化的方式。也期待未來更多相關研究，能協助我們進一步釐清這些結果在人類中是否相同。

參考文獻

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