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執迷不悟,乙醚之誤:生物實驗用乙醚錯了嗎?

YTLai_96
・2015/11/30 ・3532字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 463 ・五年級

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cc by Mandy Jouan
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說到生物實驗,不知道從什麼時候開始,多數人第一個想到的就是「解剖」。而若說要怎麼把要解剖的動物犧牲掉,大概第一個想到的也就是乙醚了吧。

乙醚這個藥品,作為吸入性麻醉劑已經有一百多年的歷史(請見誰是麻醉第一人)。然而,由於乙醚易燃,而且作為吸入性麻醉劑的乙醚蒸氣與空氣混合即成為爆炸性混合物,一旦使用上稍有不慎引發燃燒爆炸,外科醫生和助手恐怕馬上就成了開刀患者隔壁床的新來病友。再加上乙醚麻醉後的恢復期長,而且還可能有噁心反胃的不良反應(WIKI1   WIKI2),乙醚在外科手術上的用途,早已讓位其他更安全的麻醉藥品。

cc by Chris Beckett
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但是,即使在臨床手術麻醉上的重要性早已退居龍套中的霸主,乙醚在大眾的印象中依然像是麻醉或迷藥的七武器之首。不但在電視上老是可以看到壞人拿著乙醚沾濕的白布蓋住苦主,然後苦主就白眼一翻兩腿一軟失去知覺任人擺佈,乙醚在台灣的生物實驗課裡頭,也常常被拿來將動物麻醉致死,以便後續解剖觀察。直覺的想,乙醚既然是歷史悠久的麻醉藥,用來將動物麻醉到死應該是恰如其分,不僅在犧牲動物的時候不會造成痛苦達成安樂死的要求,也讓動物在後續的實驗過程中不要受罪,不是嘛?

很不幸的,在台灣的生物實驗課現場,這樣的想法 / 做法幾乎都是大錯特錯。由於這個錯誤是如此嚴重又荒唐,實在得好好打打還在使用乙醚的人的臉。

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cc by polywen
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首先,台灣的生物實驗課最常用到的活體動物,大概非青蛙(牛蛙或虎皮蛙)莫屬。這些動物九成九九都是從市場買來的活跳跳個體,在實驗課上頭九成九九也是作為解剖觀察的對象,無論是高中選修生物裡頭就有的蛙類解剖實驗,還是大學的普通生物學實驗裡頭的單元皆是如此。在解剖之前當然要把青蛙安樂死(或鄉愿的稱之為「麻醉」,講得好像可以把青蛙肚子關起來然後就醒來活跳跳一樣),那麼,使用乙醚把青蛙安樂死,或是先使用乙醚把青蛙麻醉再以腦脊髓穿刺法安樂死,難道臭(錯)了嗎?

的確是臭(錯)了,而且是大臭(錯)特臭(錯)。

我們來看看乙醚的特性吧。乙醚的氣味相當不佳,會強烈刺激口鼻呼吸道的黏膜。既然會刺激我們的黏膜,那麼,對青蛙這樣皮膚通透性好到可以行部分呼吸功能、構造跟黏膜一樣缺乏緻密隔離層的動物來說,把它們丟到充滿乙醚蒸氣的密閉空間裡麻醉致死,恐怕就像是全身燒燙傷一樣強烈刺激致死。

乙醚對青蛙造成刺激和痛苦的證據之一,就是青蛙被乙醚麻死(或快死)後的腹部皮膚模樣(上面影片的開頭、跟這個第一張照片)通常都是粉紅甚至整片泛紅,而這樣的膚色通常都是在環境水體不乾淨、水中含氮廢物過高造成氨中毒的時候才會出現(而且通常是粉紅色而已)。想想乙醚在短短十幾分鐘就把青蛙搞成上面影片那樣的整片紅,那應該是怎麼樣的強烈刺激?

另外一個證據是,既然號稱是麻醉到安樂死,那麼動物應該是漸漸失去意識、不會有什麼掙扎才對。但是如果各位看過青蛙剛進乙醚瓶的反應(例如這個影片),那些抽動、突然跳躍和抹臉,根本不是安逸放鬆無痛苦的時候會有的行為。

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更糟的是,乙醚因為易溶於血液中,因此要達到麻醉效果所需時間也並不短(連結第三頁底)。所以,使用乙醚來犧牲青蛙,其實就是讓他在『全身刺激的痛苦』『緩慢的』昏迷失去行動能力,然後又在半死不活的時候被拿來切割流血到死,這樣的方法怎麼能夠稱做『安樂』?

又,從教師和學生的角度來看,乙醚也是一個相當危險的藥品:它的揮發性強、易燃易爆、毒性也高、對呼吸道黏膜刺激性強。真的萬不得已要操作,都應該要在抽風櫃裡進行。而且,乙醚即使被吸收後溶於動物體的血液裡,也還是會慢慢的揮發出來,所以當你用乙醚把青蛙弄死以後,整班學生跟老師一起埋著頭在解剖盤上翻攪時,其實也正在吸著剛剛被青蛙吸收到身體,然後慢慢散發回空氣中的乙醚,好像要跟痛苦死去的青蛙一起同甘共苦,讓乙醚燒灼黏膜一樣。而也因為乙醚易燃易爆的特性,就連這樣的屍體都應該要在安全抽風櫃中置放三十分鐘,再以塑膠袋密封移到防爆冰櫃裡,即使冰起來還不能放太久(連結第三頁底)。但是無論是抽風櫃或是防爆冰櫃,許多使用乙醚的教學場域根本都沒有這樣的設備,卻可以一直使用乙醚來犧牲青蛙,這還真是台灣生物教學的七大不可思議。

 

簡報1 簡報2

最後,使用乙醚還有一個重大風險,那就是「違法」。根據農委會的「實驗動物適用之安樂死方法及禁止使用之死亡方法」 表格所述,即使是哺乳動物,乙醚也只能用在小於125g的囓齒動物上,其他哺乳類通通是「不得使用」,至於其他脊椎動物裡頭,也沒有一種動物可以拿乙醚來安樂死。若是參考2013年版的美國獸醫動物安樂死規範,裡頭可是明白說了「乙醚用來安樂死是不被接受的(Ether is not acceptable for euthanasia.)」(22頁左上),附表三的「不可接受的安樂死主要方法」裡頭乙醚也名列其中(102頁)。今天若不是因為台灣的教學用動物使用毫無規範,動物保護法也沒有執行法法源和專責的執法人員在稽查,校園、課堂、社團、補習班或科學營隊裡的各個教學場域,根本不可能數十年如一日的依然使用乙醚來處理教學用動物。

至此,也許各位會問:既然歷史悠久的乙醚不能用來把青蛙安樂死,那可以用什麼方法呢?其實,有些版本的高中生物課本裡頭,早已出現了符合規範的人道犧牲方式,例如使用苯氧基乙醇,或者是也可以使用國外研究裡採用的丁香油。用這些藥品,讓青蛙在溶液中游著游著就昏迷,泡久一點就安樂死,不是比乙醚更好得多嘛?
(20161229補註:苯氧基乙醇和丁香油可以用來麻醉魚類和兩棲類,但是因為麻醉機轉是肌肉神經活性阻斷,所以在中樞神經失去作用之前會讓兩棲類呼吸衰竭而痛苦,因此依然不是真正的安樂死。顯而易見的跡象是,使用苯氧基乙醇和丁香油麻醉到死亡的過程中,牛蛙會有一兩分鐘的劇烈掙扎。但是,這兩種藥物比起乙醚對操作者是安全得多,對蛙類的刺激『可能』也還是比較小,因此用來取代乙醚應該還是可行。)

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另外,更進一步的反思,如果現在連蛙的解剖都已經變成高三選修生物的示範實驗,那麼強迫全班殺死一堆動物各自解剖的意義到底為何?如果為的是讓學生動手操作,試問就操作這麼一次,事前沒練習事後沒複習,這種體驗式的沾醬油目的,到底是有什麼學習意義?按圖索驥式的把所有器官構造點名指認過一次,這樣「好像學到了什麼」的感覺,反而消耗了珍貴的認知資源在膚淺的記憶上頭,阻礙了思考、提問、推理、歸納等真正的深化學習。

是的,我同意實驗課應該要可以有實體來操作、觀察和對照,但既然要看的只是各個外部型態和內部構造,使用研究結束後人道處理完準備銷毀的動物不行嘛?使用養殖場意外死去的雞、小豬、牛蛙不行嘛?使用路殺的動物個體不行嘛?使用鳥店寵物店死掉的個體不行嘛?使用可以一用再用的動物標本不行嘛?使用可以重複拆卸把玩的精細動物解剖模型不行嘛?有心的話,那麼多的選擇就在那裡,何苦老是一定要找活體動物,再使用乙醚或其他根本不安樂的方法把牠弄死解剖?

結果到頭來,大家想到生物實驗就只會想到把活體動物弄死解剖,但真的細問解剖到底學到了什麼,答案卻和犧牲得輕如鴻毛的動物性命一樣,飄散在茫茫的乙醚風中。

延伸閱讀:關於動物解剖實驗的操作與反思系列

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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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精神個案系列:麻醉醒來講外語?!
胡中行_96
・2023/06/15 ・1537字 ・閱讀時間約 3 分鐘

少年醒來了。他反覆地用英語說,自己在美國猶他州。[1]

這裡是荷蘭 Maastricht 大學附設醫學中心(Maastricht UMC+)的術後恢復室。少年踢足球傷到膝蓋,剛開完刀。外科護理人員判斷他麻醉尚未退盡,不以為意。然而數小時後情況依舊,精神科因此參與會診。[1]

荷蘭 Maastricht 大學附設醫學中心。圖/Nobbelicious on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

精神狀態檢查

術後 18 小時,精神醫師為少年進行精神狀態檢查(mental status examination)。以下是個案報告中,記錄的幾個項目:[1]

  • 外表:此項目觀察病患維護個人衛生的能力,穿著是否合宜,外貌可有因病蒼老等。[2]時年 17 歲的白人少年,服儀整潔,躺在床上。[1]
  • 情緒:這是病患的主觀感受,通常就是直接問他們當下覺得如何。[2]該少年的心情愉快,顯然不受病況影響。[1]
  • 表情:有些精神病患會出現跟情緒不吻合的表情,例如:該哭的時候笑,或者說自己心情好,卻一直哭。[2]少年的表情正常。[1]
  • 行為:某些精神狀態、生理疾患或藥物副作用,會改變病患的行為。比方說,狂躁症患者亢奮的舉止;巴金森氏症使動作僵硬緩慢;亦或是因藥導致的非自主性運動等。[2]本案少年輕鬆自在,與醫師握手打招呼,以開放的態度對話,且有適當的眼神接觸。[1]
  • 認知:常見的項目有清醒程度、專注力、記憶力、抽象推理能力,以及辨識人、時、地的定向力等。[2]少年稍早在恢復室,以為自己位於從來沒去過的美國,又不認得父母,就是定向力異常。到了精神科問診的時候,醫師沒有發覺異樣,並認為他的智力約在平均水準。[1]
  • 感知:人在沒有外界刺激的狀況下,不該接收到感官訊號。[2]少年的感知正常,無幻覺。[1]
  • 思考:此項分為模式和內容。[1]前者是指思路是否清晰,還是雜亂無章;後者則要看病患的思緒可有圍繞特定主題,像是擔心遭受迫害,或是想自殺等。[2]醫師認為少年的思考模式與內容都正常,沒有奇怪的妄想。[1]
  • 言語:一般是觀察說話的語調、節奏、速度、音量和流利程度等特質,[2]當然這裡得加上語言的種類。就讀高中三年級的少年,平常除了學校的英語課,生活中都講荷蘭語及該國南部的林堡語(Limburgish)。現在他卻用英語跟醫師溝通,而且只擠得出簡短的荷蘭語答覆。不過,比起先前完全聽不懂荷蘭語,這已經好得多。醫師評論其英語,雖然帶有荷蘭腔,但發音大致清晰正確。護理人員及少年的母親,則認為他的英語相當流利。[1]

外語症候群

麻醉劑會暫時改變腦部連結,也許是認知功能恢復較慢,或者用藥種類的選擇,有時便引發令人困惑的甦醒譫妄(emergence delirium)。外語症候群(foreign language syndrome)可能算是其中罕見的類型,而非獨立的診斷。過去的學術文獻裡,相關案例以成年人居多,症狀維持的時間長度,不論年紀則從 25 分鐘至 28 小時不等。[1]

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術後 24 小時,少年的朋友們前來探訪。他以荷蘭語對答如流。翌日,少年再次接受精神狀態檢查。這回醫師的描述,涵蓋了另一個重要的項目──病識感[1]也就是病患本身對病況的理解。[2]少年表示,他有意識到自己術後僅懂英文,以為身處異地,又認不得人。既然精神狀態似乎都已恢復,同時神經科方面的檢查也無異常,隔天他便回家。[1]

或許如同動物實驗中,麻醉對未成熟個體認知功能的影響較為長久。過了3週,少年告訴精神科診所的醫師,他容易累,注意力比開刀前差。他在出院後 2、5 和 10 個月,持續回診追蹤,所幸後來症狀逐漸改善。[1]

參考資料

  1. Salamah HKZ, Mortier E, Wassenberg R, et al. (2022) ‘Lost in another language: a case report’. Journal of Medical Case Reports, 16, 25.
  2. Voss RM, M Das J. (12 SEP 2022) ‘Mental Status Examination’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。