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與死神搶時間:腹主動脈瘤破裂的麻醉新趨勢

J. Yang_96
・2022/09/24 ・1592字 ・閱讀時間約 3 分鐘

不知道大家對於腹主動脈瘤認識多少?最近遇到一位病人,本來單純覺得像是腸胃炎般的腹痛嘔吐而來急診就醫,沒想到到醫院之後血壓卻直線下降,一檢查才發現是腹主動脈瘤破裂。雖然及時放了支架,在加護病房奮鬥了一段時日,但最終仍不幸地回天乏術。

首先簡單介紹一下這個臨床上十分緊急且棘手的疾病——腹主動脈瘤。由於長期發炎或是劇烈的外力撞擊,讓原本應該富有彈性的血管壁受損變得薄弱,逐漸膨出形成腹主動脈瘤。慢性的腹主動脈瘤若能早期發現,透過改變生活及飲食習慣、控制血壓並定期追蹤,就能大幅減少破裂的風險。

慢性的腹主動脈瘤可以透過改變生活及飲食習慣、控制血壓,減少破裂的風險。圖/Pixabay

即使動脈瘤的尺寸持續增大,也能在破裂前安排手術避免生命危險。但由於腹主動脈瘤多無症狀,還是會遇到許多平常沒有發現,一來醫院腹主動脈瘤就已經破裂的病人。若將血管想像成水管,就不難理解其危險性:當高壓的水柱在管中流動時,若是遇到管壁薄弱之處,剪力超過管壁能夠承受之重時,高壓的水柱便會從此處突破並湧出。當此情形發生在人體時,則會造成大量內部出血,如若不即時處理,則會休克甚至死亡。

在血管裡面放支架,減少手術複雜度和術後併發症

針對上述緊急的情況,最重要的治療是置放血管支架,阻止血流繼續從破裂處滲出。目前已經從傳統開放式手術進展到可以從鼠蹊部打針,直接進行血管內支架置放(Endovascular aneurysm repair, EVAR),不僅能夠減少手術時間及複雜度,更能免去開腹的傷口,大幅降低術後的死亡率以及復原時間。然而即使手術方式益發精進,腹主動脈瘤破裂的死亡率還是高達 23.2%,如何進一步降低死亡率及術後併發症,成為目前臨床上重要的課題。

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越來越多研究將此重責大任轉移到麻醉科身上。大型手術都是以全身麻醉的方式進行,確保手術能順利進行並避免病人術中的疼痛。隨著 EVAR 的問世,醫生們開始嘗試用局部麻醉的方式來進行手術。特別注意,這邊的局部麻醉並非指一般門診手術,打幾針皮下麻醉這麼簡單,而是需要麻醉科醫師給予適當的鎮靜藥物,全程控制麻醉深度與監測病人生命徵象。

在進行血管內支架置放前,必須先進行全身或局部麻醉。圖/Pexels

比起全身麻醉,局部麻醉死亡率更低

那這樣做的好處是什麼呢?一篇刊登在美國 Vascular and Endovascular Surgery Society 的回溯性研究收錄了從 2007 至 2015 年在 National Surgical Quality Improvement Program 資料庫中,所有因為腹主動脈瘤破裂而接受了 EVAR 的病人,分成使用全身麻醉及非全身麻醉兩組,進而統計這些病人的 30 天死亡率、術後併發症,以及後續慢性期須至機構接受照護的比率。發現接受非全身麻醉的病人在前述的指標皆有顯著下降,其中 30 天死亡率在全身麻醉組是 30%,而非全身麻醉組則下降到 14.6%。

這樣的結果被歸因於非全身麻醉能夠減少麻醉藥物對於心血管的影響,讓血型動力學本來就已經相當不穩定的病人減少相關風險。再者,非全身麻醉的術前準備時間也較短,能夠讓外科醫師儘早從死神手中搶救病人。

雖然許多研究證實了在腹主動脈瘤破裂的病人身上使用局部麻醉確有其益處,然而,在台灣卻不得不考慮到執行層面的困難。因為有限的人力與經費,不同於美國是一間手術室會常駐一位麻醉專科醫師,台灣一位麻醉醫師就必須負責數間手術室的麻醉,若是要執行上述的麻醉方式,勢必會再影響人力的調度以及實務上的可行性。如何在現行的健保體制下保障病人以及醫師的權益,是值得大家關注並深思的重要議題。

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  1. Jones M, Koury H, Faris P, Moore R. Impact of an emergency endovascular aneurysm repair protocol on 30-day ruptured abdominal aortic aneurysm mortality. J Vasc Surg. 2022;76(3):663-670.e2. doi:10.1016/j.jvs.2022.02.050
  2. Bennett KM, McAninch CM, Scarborough JE. Locoregional anesthesia is associated with lower 30-day mortality than general anesthesia in patients undergoing endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2019;70(6):1862-1867.e1. doi:10.1016/j.jvs.2019.01.077
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J. Yang_96
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G2醫生!

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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剖腹產要注意!小心「沾黏」讓下次手術更危險!
careonline_96
・2025/04/23 ・2267字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「曾經遇過一位三十多歲的產婦,由於前兩胎都是剖腹產,所以第三胎也是採用剖腹產。因為之前的剖腹產並未使用防沾黏醫材,因此在第三次剖腹產時,發現膀胱與子宮已經出現較嚴重的沾黏。」高雄長庚醫院婦產部產科黃坤龍醫師表示,「由於膀胱和子宮的沾黏,手術過程變得更為複雜,醫療團隊需要花費更多時間分離沾黏,且需要小心翼翼地避免膀胱受損。最終手術順利完成,並讓胎兒成功分娩,不過手術時間便拉長許多。」

接受過多次剖腹產的患者更容易面臨術後沾黏的風險,因為反覆手術會增加組織修復過程中形成沾黏的可能性,進而引發骨盆腔疼痛或影響腸胃道功能等問題。黃坤龍醫師指出,「然而,不僅是這些高危險群,年輕的媽媽或其他接受婦科相關手術的女性,也需要注意術後沾黏的狀況。」

術後沾黏主要由手術過程中的組織損傷所引發,因為修復過程中可能伴隨發炎,並促使纖維母細胞增生,進而形成沾黏。這是一種自然的生理過程,不過沾黏的程度會因個人體質而有所不同,某些疾病(如巧克力囊腫、子宮內膜異位)也會增加嚴重沾黏的風險。

術後沾黏可能沒有明顯症狀,也可能讓患者感到腹部不適、脹氣、噁心,少數患者可能出現腸阻塞的狀況,而需要進一步接受手術治療。為了降低術後沾黏的狀況,醫師會在手術過程中盡量減少組織損傷,完成手術後也會清除血塊。隨著科技的進步,目前也有防沾黏醫材可以使用。

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很多產婦會向醫師詢問關於沾黏的問題,例如不使用防沾黏醫材會不會影響下一胎懷孕或下一次剖腹產、術後沾黏可能造成哪些併發症等。黃坤龍醫師說,因為手術後的復原過程本身就可能形成沾黏,所以在進行各種婦科手術後,一般會建議使用防沾黏醫材,幫助降低發生嚴重沾黏的風險。

臨床上在選擇防沾黏醫材時,通常會根據以下幾個方面進行評估,包括國際認證與安全性、患者的實際需求等。黃坤龍醫師說,首先會建議採用通過美國 FDA 或歐盟 CE 等國際認證,以確保醫材的安全性及效果。

剖腹產術後沾黏愛注意
圖 / 照護線上

目前的防沾黏醫材有多種形式,包括膜狀、膠狀、水狀、噴霧型等,每種形式各有優點。一般認為噴霧型防沾黏醫材的覆蓋效果較好,特別是在沾黏區域不規則的情況下。黃坤龍醫師說,若患者曾經接受過多次腹部手術或存在嚴重沾黏的狀況,通常建議使用噴霧型防沾黏醫材,因其能有效覆蓋複雜部位並降低沾黏風險。

「傳統防沾黏醫材是一片膜狀,可以舖在想要覆蓋的區域。」黃坤龍醫師說,「噴霧型防沾黏醫材具有較好的操作靈活性,能均勻地覆蓋表面,對於形狀不規則或難以接觸的部位時會比較方便。」

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噴霧型防沾黏醫材除了防沾黏的功能外,還具有部分止血的效果。黃坤龍醫師說,在剖腹產手術中常遇到針孔會出血的狀況,噴灑噴霧型防沾黏醫材後也能幫助針孔止血,減少術後出血的風險。

除了剖腹產手術,其他婦科手術也可使用防沾黏醫材,幫助降低沾黏的發生,減少相關併發症。建議患者在術前與醫師詳細討論,共同擬定合適的治療計畫!

筆記重點整理

  • 術後沾黏主要由手術過程中的組織損傷所引發,因為修復過程中可能伴隨發炎,並促使纖維母細胞增生,進而形成沾黏。這是一種自然的生理過程,不過沾黏的程度會因個人體質而有所不同,某些疾病(如巧克力囊腫、子宮內膜異位)也會增加嚴重沾黏的風險。
  • 術後沾黏可能沒有明顯症狀,也可能讓患者感到腹部不適、脹氣、噁心,少數患者可能出現腸阻塞的狀況,而需要進一步接受手術治療。為了降低術後沾黏的狀況,醫師會在手術過程中盡量減少組織損傷,完成手術後也會清除血塊。隨著科技的進步,目前也有防沾黏醫材可以使用。
  • 臨床上在選擇防沾黏醫材時,首先會建議採用通過美國FDA或歐盟CE等國際認證,以確保醫材的安全性及效果。
  • 目前的防沾黏醫材有多種形式,包括膜狀、膠狀、水狀、噴霧型等,各有優點。一般認為膠狀與噴霧型防沾黏醫材的覆蓋效果較好,特別是在沾黏區域不規則的情況下。若患者曾經接受過多次腹部手術或存在嚴重沾黏的狀況,通常建議使用噴霧型防沾黏醫材,因其能有效覆蓋複雜部位並降低沾黏風險。
  • 噴霧型防沾黏醫材除了防沾黏的功能外,還具有部分止血的效果。黃坤龍醫師說,在剖腹產手術中常遇到針孔會出血的狀況,噴灑噴霧型防沾黏醫材後也能幫助針孔止血,減少術後出血的風險。
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全焦段散光矯正人工水晶體一次解決白內障、近視、老花和散光問題?一次手術重現良好視力?
careonline_96
・2024/06/21 ・2571字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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「那是一位 50 多歲的女士,原本近視將近一千度,而在出現白內障後,近視的狀況又急速惡化,於是決定接受白內障手術。」花蓮慈濟醫院眼科部視網膜科主任何明山醫師表示,「經過詳細討論後,患者選擇使用全焦段散光矯正人工水晶體,希望解決白內障並同時矯正近視、散光、老花眼。」

手術完成後,患者順利恢復。何明山醫師說,全焦段散光矯正人工水晶體能夠提供遠、中、近連續視力同時矯正散光,讓患者不用再戴近視眼鏡,也不需要戴老花眼鏡,生活與工作都方便許多。

白內障是因為眼睛裡面的水晶體老化,而影響光線進入眼球。何明山醫師指出,水晶體就像照相機的鏡頭,當鏡頭變混濁,進到眼睛的光線便會減少,所以在比較昏暗的狀況下,會覺得視力模糊、顏色改變。由於光線進入白內障後會散射,讓電燈、車燈散開,所以容易出現眩光。

白內障的形成主要與年紀有關,在過去白內障大多出現在 50 歲以上的患者。不過還有許多原因可能導致白內障提早發生,危險因子包括高度近視、糖尿病、眼睛外傷、紫外線曝曬、長期使用類固醇等。

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何明山醫師說,「隨著 3C 產品的普及,長時間使用 3C 產品的人越來越多,臨床上也發現白內障有年輕化的趨勢,有些患者在 40 歲就開始有白內障。大家一定要多關心眼睛的健康!」

當白內障已經對日常生活造成影響時,便會建議接受治療。何明山醫師指出,放任白內障惡化,除了影響視力之外,還會影響眼睛的健康,因為過熟的白內障可能造成青光眼,嚴重會導致失明,而且當白內障過熟時,也會增加手術的困難度、增加出現併發症的風險。

利用人工水晶體解決近視、老花與散光

在白內障早期,可能會使用眼藥水,幫助延緩白內障惡化。何明山醫師說,待白內障成熟時,便需要利用手術移除混濁的水晶體,然後放入人工水晶體。

人工水晶體的選擇,主要由患者的用眼需求來決定。何明山醫師說,如果有近視、老花眼、散光等狀況,現在也可以一併用人工水晶體來矯正。

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傳統的單焦點人工水晶體可以提供遠距離視力,而中、近距離便需要配戴眼鏡。何明山醫師說,隨著光學技術的進步,人工水晶體持續進化,陸續開發出多焦點人工水晶體、全焦段人工水晶體等。

多焦點人工水晶體能夠看清楚特定焦點處的物體,而全焦段人工水晶體能夠延長視覺景深,提供遠、中、近距離的連續視力,最近視距約 33 公分。何明山醫師說,中距離視力大約 60 公分,對患者非常重要,日常生活中經常使用中距離視力,例如開車看導航、煮飯、打電腦、打牌休閒娛樂等。擁有中、近距離的連續視力,能夠顯著提升便利性。

全焦段人工水晶體也能保有較佳的顏色對比度,減少夜間眩光。何明山醫師說,部分具老花矯正功能的人工水晶體有較明顯的夜間光學干擾,如果常有夜間駕車的需求,可考慮使用全焦段人工水晶體,提升行車安全。何醫師進一步表示,門診有幾位患者植入全焦段人工水晶體後,開長途車回診也都不是問題。

同時矯正散光,提升視覺品質

在台灣散光的盛行率很高,可能有四成至五成的患者有散光。何明山醫師說,散光超過 100 度便會影響視力清晰度,所以在進行白內障手術時,會建議一併矯正散光。

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因為散光具有方向性,所以放入散光矯正人工水晶體時,必須固定在特定角度,才能發揮矯正效果。何明山醫師說,傳統散光人工水晶體需要經過一段時間後才能夠穩定,若在術後出現位移旋轉,便會影響散光矯正的效果。新一代散光矯正技術能夠提升術後穩定度,較不會產生位移,讓術後視力更清晰。

何明山醫師提醒,視力對生活與工作皆很重要,接受白內障手術前,請與醫師詳細討論,選擇合適的人工水晶體!

筆記重點整理

  • 白內障的形成主要與年紀有關,不過還有許多原因可能導致白內障提早發生,危險因子包括高度近視、糖尿病、眼睛外傷、紫外線曝曬、長期使用類固醇等。
  • 當白內障已經對日常生活造成影響時,便會建議接受治療。放任白內障惡化,除了影響視力之外,還會影響眼睛的健康,因為過熟的白內障可能造成青光眼,嚴重會導致失明,而且當白內障過熟時,也會增加手術的困難度、增加出現併發症的風險。
  • 如果有近視、老花眼、散光等狀況,現在可以一併用人工水晶體來矯正。多焦點人工水晶體能夠看清楚特定焦點處的物體,而全焦段人工水晶體能夠延長視覺景深,提供遠、中、近距離的連續視力,顯著提升便利性。
  • 全焦段人工水晶體能保有較佳的顏色對比度,減少夜間眩光,有助提升安全性。
  • 散光超過 100 度便會影響視力清晰度,在進行白內障手術時,建議一併矯正散光。因為散光具有方向性,所以放入散光矯正人工水晶體時,必須固定在特定角度,才能發揮矯正效果。新一代散光矯正技術能夠提升術後穩定度,較不會產生位移,讓術後視力更清晰。

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