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胖人愛吃是生理因素

科學松鼠會_96
・2011/09/29 ・489字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 508 ・六年級

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圖片引用自Big Sister Diaries

面對誘人的高熱量食物,瘦人的大腦可以比胖人調動出更活躍的衝動控制力。

面對誘人的高熱量食物,瘦人的大腦可以比胖人調動出更活躍的衝動控制力。這可能是胖瘦分化明顯的原因之一。這項由美國耶魯大學和南加州大學研究者合作的研究刊登在最新一期《臨床檢查雜誌》月刊上。

借助核磁共振成像技術,研究者比對觀察胖人和瘦人在面對高熱量食物時的大腦反應。結果發現,面對高熱量食物的圖片時,瘦人大腦中控制衝動區域的活躍度增強,而胖人這一區域活躍程度不明顯。

在耶魯大學康涅狄格醫學院研究者羅伯特‧舍溫看來,這一比對研究說明,「人們之所以不能完全控制對食物的慾望,本質上出於生理因素」。

共有9名偏瘦和5名肥胖志願者參與比對測試。志願者在進食兩小時後進行腦部掃瞄,主要觀測大腦中負責發出抑制進食信號的大腦前額葉皮質區活躍度。比對結果顯示,飯後兩小時,面對高熱量食物誘惑,胖人的前額葉皮質區活躍度不及瘦人,換句話說,胖人大腦的抑制進食能力更差。

本文來自東方早報,《臨床檢查雜誌》

來自科學松鼠會資訊小分隊

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科學松鼠會_96
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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2022/11/01 ・2113字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
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久站或久坐,讓你靜脈曲張了嗎?了解靜脈曲張的成因與症狀
J. Yang_96
・2022/11/23 ・1529字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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靜脈曲張,英文為 Varicose vein,意即異常增大或腫脹的靜脈。

大家對於這個疾病應該不陌生,小時候就時常聽到老師們在辦公室閒談聊到長時間的站立,讓他們飽受靜脈曲張的困擾。鼓脹彎曲的靜脈如藤蔓般爬滿本該平滑的小腿,輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。

靜脈曲張輕則影響美觀,重則甚至寸步難行。圖/pexels

變形的靜脈?

靜脈曲張到底是如何形成的?

讓我們先從根本認識起靜脈這個平常容易被忽略,實則肩負重責大任的無名英雄。下肢靜脈在解剖學上分為深層、淺層及如橋樑般穿梭期間的穿通枝,他們負責讓供完養分的血流順利回到心臟。

而靜脈曲張發生的位置是主要由大隱及小隱靜脈組成的淺層系統。大隱靜脈的走向由內踝沿著小腿內側一路直上至大腿內側,在鼠蹊部匯入股靜脈;小隱靜脈則由外踝繞至小腿正後方匯入膕靜脈。

故我們常見發生靜脈曲張的位置多沿著這些位子,尤其是內側鼠蹊及膝蓋後側,也就是大隱及小隱匯入深層靜脈之處(saphenofemoral junction & saphenopopliteal junction)。

健康的靜脈能夠形成以自身的內膜形成瓣膜,確保遠端的血液能夠抵抗重力,像閘門一樣讓通過的血液不會逆流。

然而,當瓣膜功能減弱時,本該回流的血液隨著重力累積在下肢靜脈,深層靜脈的血液透過穿通支逆流至淺層系統,長此以往則會造成靜脈高壓。

除此之外,淤積的血液也會帶來多種發炎因子,進一步導致管壁結構的變形。機械性及化學性的致病機轉共同作用,使平滑的靜脈開始鼓脹變形,形成我們熟知的靜脈曲張。

有些人的手可以看到明顯的靜脈。圖/pexels

檢測自己是不是高危險族群!

哪些人容易有靜脈曲張呢?老化是最重要的風險因子,其他如女性、多產、吸菸、肥胖者、受過外力創傷、工作需要長時間站立及已知家族遺傳都是應該特別注意的族群。

這個疾病對生活的影響可大可小,因為輕微的靜脈曲張來到醫院診治的病人多數是在意美觀上的影響,所以在大醫院的醫美中心看到心血管外科醫師也不足為奇,主要就是針對靜脈曲張的部分提供諮詢及治療。

靜脈曲張對生活的影響可大可小。圖/pexels

而隨著疾病的進展,程度不一的疼痛是最常見的主訴,可能伴隨著腫脹、搔癢、甚至隨著站立時間累積的沈重感。

「像大象一樣笨重的步伐。」上星期來開刀的病人這麼形容道。

「連吃飽飯想都跟家人去散步都沒有辦法。」

如果置之不理,最嚴重的情況甚至可能因為不良的血液循環導致下肢滯鬱性皮膚炎、潰瘍出血甚至,極少數的情況下,形成血栓堵塞血管。當看到皮膚出現暗沉、紅腫時,須及時至醫院接受檢查,排除其他病因並及早接受適當的治療。

臨床上根據症狀的嚴重度將靜脈曲張分為0到6級,如下表所示:

2S 以上建議接受醫療介入。表/作者提供

下一篇文章則詳細向大家說明靜脈曲張現行有哪些治療的選擇,並協助你們分析到底哪種治療方式最適合自己?

參考資料

  • Campbell B. Varicose veins and their management. BMJ. 2006;333(7562):287-292. doi:10.1136/bmj.333.7562.287
  • Courtney M. Townsend, Jr., MD, R. Daniel Beauchamp, MD, B. Mark Evers, MD, and Kenneth L. Mattox, MD (2021). Sabiston Textbook of Surgery (21st edition).
  • Lurie F, Passman M, Meisner M, et al. The 2020 update of the CEAP classification system and reporting standards [published correction appears in J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021 Jan;9(1):288]. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020;8(3):342-352. doi:10.1016/j.jvsv.2019.12.075

J. Yang_96
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真有吃不胖的天選之人?科學家揪出造成肥胖的關鍵基因
羅夏_96
・2021/08/10 ・2742字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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你是那種喝水都會胖的人嗎?看著那些不需飲食控制和運動,就能享受美食並且保持好身材的人,是否感到羨慕忌妒恨?近期發表在 Science 上的研究顯示,如果擁有某些基因的變異,就有潛力成為吃不胖的天選之人( Akbari et al., 2021)。

肥胖對健康的隱患

肥胖是一個在全球範圍內不斷增長的巨大健康隱患,根據世界衛生組織的統計,2016 年全球肥胖人數已是 1975 年的近 3 倍;2016 年,18 歲及以上的成年人中,過重者超過 19 億,其中肥胖者超過 6.5 億人。

肥胖的定義為可損害健康的異常或過量脂肪累積,而常用於定義肥胖的指標為身體質量指數 (Body Mass Index, BMI)。根據世界衛生組織的定義,BMI ≧ 25 時為超重、BMI ≧ 30 為肥胖。不過由於 BMI 未必表示不同的個體有相同的肥胖程度,因此常會合併其他標準如腰臀比或其他心血管症風險因子一起評估。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6f/Obesity_%26_BMI.png/1024px-Obesity_%26_BMI.png
BMI 作為肥胖的指標。圖/維基百科

研究指出,肥胖者罹患心血管疾病、第二型糖尿病、退化性關節炎以及部分癌症的風險較高,也因此肥胖者的預期壽命較短。而全球因肥胖所造成的醫療支出逐年攀升,因此各國政府近年都積極推動減重的相關指引,期望能降低肥胖對醫療與經濟所造成的負擔。

想對抗肥胖,得先知道是怎麼胖的

肥胖的根本原因,是能量攝取與消耗間的不平衡所導致。簡單來說,就是熱量攝取太多而身體活動太少,這就導致脂肪的過量累積。在高熱量食物取得容易、工作形式轉為久坐與交通便捷的生活形態下,現代人想變胖並不難。雖然大部分人在飲食控制與運動的幫助下,都能有效地控制體重,但一個人是否容易發胖,還有很多因素必須考慮,從環境、生活型態、工作壓力到基因遺傳等都是會影響人發胖的因素。這些因素中,科學家對的基因遺傳更感興趣,因為了解造成肥胖背後的分子機制,就能為治療肥胖提供合適的藥物標靶。

事實上,先前已有不少研究找出與肥胖相關的基因。例如科學家透過研究早發性肥胖症[註1]患者的基因組,就找出有 20 多個基因對 BMI 有影響。另外通過全基因組關聯研究 (Genome-Wide Association Study, GWAS ) [註2] ,也發現了數百個常見的基因變異對 BMI 有一定程度的影響。不過在先前的研究中,其樣本數通常不大,因此找到的基因是否有代表性,或者是否能成為藥物開發的標靶,仍有待商榷。

為了能更好的找出肥胖相關基因,並在其中找到好的藥物標靶,雷傑納榮製藥公司 ( Regeneron Pharmaceuticals ) 與紐約醫學院、杜克大學和賓夕法尼亞大學組成聯合研究團隊,進行了迄今針對肥胖研究規模最大的 GWAS 分析,希望能找到造成肥胖的關鍵基因。

GWAS 揪出肥胖關鍵基因 —— GPR75

研究團隊收集來自墨西哥、美國和英國共 645,626 名受試者的資料,並對其基因組進行定序。通過比較 BMI 的高低與受試者的定序結果,研究人員找出 16 個基因的變異,與 BMI 的影響有著高度關聯。

研究團隊進行的大規模 GWAS 分析。圖 / 參考資料 1

這 16 個基因中,有 5 個引起研究團隊的興趣。這 5 個基因分別是 CALCRMC4RGIPRGPR151GPR75,因這 5 個基因不僅都是 G 蛋白偶聯受體 (G protein-coupled receptors, GPCRs)[註3],也都在調節食慾和新陳代謝的下視丘中表現,這讓它們非常適合做為治療肥胖的標靶。

研究團隊分析出影響 BMI 的相關基因。圖 / 參考資料 1

在進一步分析後,研究人員將目光放在 GPR75 這個基因上,原因是該基因的功能喪失型變異 ( loss-of-function variant)[註4]與較低的 BMI 之間有著最大的關聯。分析結果顯示,每 3000 人中就有 1 人帶有 GPR75 的變異,而擁有這個變異的「天選之人」似乎天生就不容易發胖,他們的 BMI 比普通人低 1.8、體重比普通人要輕 5.3 公斤、肥胖的機率也比普通人低 54%。

但上面的結果是根據定序分析所得出的,那麼 GPR75 在生理上是否真的對體重有重要影響呢?為此研究團隊用小鼠實驗來驗證。

研究人員將小鼠的 GPR75 基因剔除,模擬出 GPR75 的功能喪失型變異,並以高脂肪飲食餵養基因剔除小鼠與正常小鼠 14 周後,觀察兩者的體重是否會產生差異,而結果令他們相當驚奇。他們發現基因剔除小鼠的體重要比正常小鼠輕 44%,並且擁有更好的血糖控制能力、對胰島素的敏感也更高。基於這些結果,研究團隊認為 GPR75 確實是極具潛力的肥胖治療標靶。

GPR75 剔除小鼠在經歷 14 周的高脂肪餵食後,體重明顯比正常小鼠輕。圖 / 參考資料 1

雖然研究團隊找出 GPR75 這個基因有治療肥胖的潛力,現在的研究也指出人體內會活化 GPR75 的潛在分子。但遺憾的是,活化 GPR75 並不能達到減肥的目的,抑制 GPR75 才能達到。因此研究團隊的下一步,便是找到能關閉 GPR75 的方法,藉此來觀察是否能有效對抗肥胖。

而在這篇研究發表後,Science 也發表對這篇研究有著高度評價的專文( Yeo & O’Rahilly, 2021),認為這項研究不僅找出造成肥胖背後的新基因,也為治療肥胖的藥物開發以及分子機制提供了新的思路。不過在專文中也指出該研究的不足,例如只用 BMI 做為衡量身體胖瘦以及健康程度的指標並不精確,還需要更多其他因素進行分析。

雖然擁有 GPR75 變異的天選之人並不多,但隨著研究對肥胖有更多的認識,未來或許吃不胖將不再是讓人羨慕忌妒恨的能力,只需一顆小藥丸,人人都能輕鬆達成!不過在那天來臨前,多注意自己的飲食組成,然後規律運動,這才是保持身材和健康的不二法門〜

註釋

  1. 早發性肥胖症:其定義為在十歲前就發生肥胖,且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上的患者。能造成這種症狀的疾病有很多,如小胖威利症候群、科恩症候群等。
  2. 全基因組關聯研究:是指在人類全基因組範圍內找出存在的序列變異,並從中篩選出與疾病相關的變異。
  3. G 蛋白偶聯受體:是人體中最大的蛋白質家族,其基因數占了人類基因的 2~3%,擁有 826 個成員。因 GPCRs 在細胞內的訊息傳遞扮演著十分重要的角色,也參與了人體許多的生理活動,因此也成為許多藥物作用的目標。
  4. 功能喪失型變異:是指該基因產生的變異,會讓基因表現不明顯,或者使基因的產物蛋白質失去功能。

參考資料

  1. Akbari P et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021 Jul 2;373(6550):eabf8683.
  2. 肥胖和超重
  3. 肥胖症
  4. Yeo GSH, O’Rahilly S. Finding genes that control body weight. Science. 2021 Jul 2;373(6550):30-31.
羅夏_96
52 篇文章 ・ 491 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟