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抗病基因的秘密:侵入者與宿主

探索頻道雜誌_96
・2015/04/08 ・3934字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 597 ・九年級
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024-037 抗病基因的秘密7
巨噬細胞吞噬細菌,這是免疫系統對感染的反應之一。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

侵入者和宿主

儘管致命疾病看似想殲滅所有病人,但其實並非如此。事實上,每當免疫系統遭受攻擊時,侵入者和宿主之間就會展開軍備競賽。

穆勒解釋,以瘧疾為例,人類免疫反應和瘧原蟲(引發瘧疾的寄生蟲)的交互作用,維繫了人類和寄生蟲之間的平衡。「如果一種具備特定基因的寄生蟲變得普遍,就會有比較多人接觸到這種寄生蟲,從而演化出免疫力,」穆勒說明, 「如此這種寄生蟲就比較難在群體中傳播而存活,這會對該種寄生蟲施加選擇壓力,使其調整基因結構。」

穆勒說,這種過程稱為平衡性天擇,我們與古老的病原體之間常有這種關係。瘧疾其實可由多種不同的近親瘧原蟲傳播,穆勒指出,其中「間日瘧原蟲是比惡性瘧原蟲古老的人類寄生蟲,與我們一起演化的歷史較長」。他補充說明, 如此久遠的關係造成的結果就是,雖然間日瘧原蟲也可能導致病重和死亡,但機率比較晚出現的惡性瘧原蟲低得多。

至於相對年輕的伊波拉病毒不久前才從果蝠跳船到猿猴和人類身上。根據世界衛生組織(WHO),大猩猩和黑猩猩等靈長動物都是使人類罹病的可能傳染源。然而穆勒指出,新的研究資料顯示這些靈長目動物跟我們一樣,都是「偶然宿主」,他說,「換言之,這些靈長動物感染並傳播了伊波拉病毒,但並非製造病毒的『常備宿主』。」他說明,目前認為伊波拉病毒最初的傳染窩是果蝠──而食用果蝠很可能是疫情爆發的原因。

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伊波拉是相當晚近的病原體,這似乎能說明此種病毒為何如此致命。他指出:「伊波拉病毒和人類之間尚未彼此適應,因此病起來會非常嚴重,致死率很高,接著高致死率就會對人類的基因體施加選擇壓力──可能也就會對伊波拉的基因體施加選擇壓力,」他補充,「因為對病原體來說,通常殺死宿主並不是理想的演化結果。

800px-Ebola_virus_virion
在穿透式電子顯微鏡下的伊波拉病毒超微結構。出自http://commons.wikimedia.org

代代相傳

無論在哪個人類群體中,感染疾病的人口百分比很大一部分取決於病原體傳播的難易度。流行性感冒傳播迅速,且多數人都經常接觸這種病毒,因此通常只會產生溫和的感染症狀;某些突變的流感病毒對人則更有殺傷力,好比一戰後逾 5 億人罹患的「西班牙流感」就是一例,當時共造成 5000 萬到 1 億人死亡,另外新型流感(H1N1)更在 2009 年的大流行中奪走超過 20 萬 3000 人的性命。

「舉例來說,罹患瘧疾的機率取決於蚊子的數量和大家被叮咬的頻率,」穆勒解釋,「在傳染迅速的熱帶地區,多數人都會感染,而首次感染瘧疾的成年人若未經治療,死亡率約是 15%到 20%,兒童則稍低。」穆勒說,這個比例經過遺傳適應會大大降低。「族群很快能獲得對(致命) 瘧疾的免疫力,到第二次患病時的死亡機率就大幅下降,待罹病三到五次後,致死率已經近乎零。」

霍亂弧菌。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

當然也有人無論在多惡劣的條件下都不會感染。不久前,人類基因體的解碼揭示了抵抗疾病能力的驚人事實。聲譽卓著的《自然》期刊於 2014 年 10 月號發表一篇由瑞士科學家主導的跨國團隊研究,此研究說明了為何某些人能迅速中和流感病毒──這類病毒一直長伴人類左右,而我們對它們也瞭若指掌。

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原來中和病毒的是一些會附著在血球凝集素(haemagglutinin)上的抗體。 血凝素是病毒表面呈釘狀突起的蛋白,能牢結細胞中特定的醣鏈,像把尋找鎖孔的鑰匙,一旦找到,血凝素便附著在細胞上,然後像木馬屠城般釋出其他蛋白, 操控細胞的運作。

然而血凝素卻也是病毒的罩門。這支跨國團隊的科學家發現,某種抗體經過一次突變後便能中和多種流感病毒,方法是牢結於血凝素蛋白的特定部位。製造這種抗體需要一種叫 VH1-69 的基因片段,這種基因片段以兩種形式出現在人體中,其中一種可以產生前述能中和多種病毒的抗體──而擁有這種基因的人頗多。有些人缺乏這種基因片段,無法產生此抗體,但仍能結合其他基因片段,製造出抵抗流感的抗體,但是過程較費時,效果也不一定那麼好。科學家現在希望運用這項發現來研發疫苗,誘發廣效性的流感抗體反應。

但同時我們仍得感謝祖先已經賜給我們能抵禦多種感染的抵抗力,我們之所以擁有與生俱來的遺傳抵抗力,是因為先人接觸過這些病原體或其近親。此外, 突變也可能自發產生──我們也可能在偶然之中獲得防護,只不過這類自發性的突變在特定疾病爆發、經過天擇之前通常十分罕見。

穆勒說,這類突變能幫助我們打各式各樣的仗,有些戰役我們甚至渾然不覺。他表示:「許多突變能夠保護我們不被疾病奪走性命,這類突變不只影響基因對特定病原體的表現,還能幫助我們抵禦多種病原體入侵──甚至是我們從未碰過的種類,這現象就稱為交叉抵抗性。

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舉例來說,據估計有 1%的北歐人後代對愛滋病幾乎免疫──尤其是擁有瑞典血統的人,這些對人體免疫缺陷病毒(HIV)有高度免疫力的人身上都有一對突變基因,可防止免疫細胞產生一種名為 CCR5 的受體。這種受體就像一枚愛滋病毒專屬的鎖,一旦拿掉了這道鎖,愛滋病毒就無法闖入而佔領細胞。

耐人尋味的是,儘管 HIV 是相當年輕的病毒,但研究人員透過分子考古學, 估計此突變其實大約在中世紀時就已經出現。科學家認為此基因突變很可能是演化來幫助我們抵禦天花或痢疾的,這兩種都是千萬年來帶給人類無數苦難的恐怖疾病。

目前已知還有其他突變也提供了我們對疾病的抵抗力。舉例來說,身上帶有囊腫性纖維化突變基因(但非患者)的人更能抵抗霍亂等導致脫水的腸道疾病。 另外,遺傳了單個鐮狀細胞貧血症突變染色體的人(具有兩個突變染色體才會成為患者)也可能因此對瘧疾更有抵抗力。

但了解上述情況的成因是另一回事。穆勒說,儘管過去十年來,科學家在醫學基因體學的領域多有突破,也更了解疾病及疾病的成因,卻仍無法清楚了解為什麼一種主導血紅素(血液中輸送氧氣的分子)部分編碼、名為「α鏈」的基因一旦突變,便可能幫助我們抵禦多種傳染病。

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Smallpox_virus
天花病毒目前無任何療法,只能接種預防。出自http://commons.wikimedia.org

種族抵抗力?

要明白戰勝疾病之道的關鍵,就是找出哪些人對抗疾病的表現最好,然後再研究原因。舉例來說,伊波拉病毒橫掃西非,儼然所向披靡,各界也持續殷切研發疫苗和有效的治療方法,但有個族群卻似乎對伊波拉病毒有與生俱來的抵抗力。

法國科學家在一項研究中發現,非洲中西部國家加彭的鄉村聚落中約有 15% 的人具備伊波拉抗體──其中有一些地區從未爆發過伊波拉疫情。科學家認為, 這些人很可能接觸過伊波拉病毒,或許是接觸了帶原狐蝠的唾液。科學家發現, 比起生態較不多樣的湖濱地帶,森林地區居民的伊波拉抵抗力較優異(某些村落甚至高達 33.4%),因為這些地方有蝙蝠等伊波拉病媒動物棲息。

不同種族對疾病的抵抗力各有差異,這點並不陌生,但基因如何影響人類對疾病的易感性,我們現在才開始了解。英國研究發現,來自印度半島的男性罹患心血管疾病的比例較高,而出身愛爾蘭和蘇格蘭的人則有較高機率死於癌症。

出生於加勒比海的男性死於中風的機率比一般人口高 50%,但華裔的男女性罹患心絞痛和中風的比例較低。且在這些研究中,抽菸、血壓、肥胖和膽固醇等已知的風險因子都無法解釋上述族群差異。

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接著在 2013 年,北美科學家發現種族和抗體之間有個令人玩味的連結。他們發現人類許多抗體基因的表現及其能抵禦的對象都因人而異,亦即儘管我們接受針對大眾設計的藥物、治療和疫苗,但人人對病原體與疾病仍有獨一無二的反應。

抗體通常由一對免疫球蛋白、重鏈和一對輕鏈組成,而研究人員針對人類第 14 號染色體中由一百萬個核苷酸排列而成的免疫球蛋白重鏈基因區域進行定序,並有了迷人的發現。紐約西奈山醫學院的博士後研究員柯瑞.渥森(Corey Watson)表示:「我們以現有知識為基礎進行研究,發現人類基因體中免疫球蛋白重鏈基因座的 DNA 序列有些區段會缺失或新增插入──該區域正決定了抗體基因數量和多樣性。」他指出:「而這特徵很可能有種族差異。」

科學家很久之前便已經知道,免疫球蛋白重鏈基因座能有 50 多種抗體基 因,供 B 淋巴細胞抵禦各種感染和疾病;而渥森的研究團隊進一步篩選 425 位 亞裔、非裔和歐裔受試者的染色體,找到抗體基因有 11 個可能的 DNA 重要缺失和插入,且某些情況下影響了疾病易感性。

渥森強調:「目前一切才起步,但這些研究成果意味著,各種族過去在自然環境中接觸的特定病原體,增加了這類 DNA 的插入和缺損的頻率,進而影響了後代對疾病之罹患率。」

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「在抗體研究領域中,『發掘中和流感抗體』等研究非常重要,因為這類研究指出了免疫球蛋白重鏈遺傳變異的重要功能,並且用來對付一種非常重要的傳染病──流行性感冒,」他說,「這類成果也顯示,我們思考免疫反應時,可能需要將遺傳變異的資訊納入考量──特別是用來找出高風險群,或人口中哪些族群能受益於更精確的標靶治療。」

渥森說,目前他沒有發現整個族群對特定疾病有抵抗力的例子。「但大家確實推測,群體中就是有人對特定疾病的抵抗力高人一等。」他補充說明,在某些情況下,遺傳變異有時在各族群中發生的頻率也會有差異。「但抵抗力是來自遺傳或其他潛在因素則說不準,」他指出。

穆勒也同意。「一個族群接觸一種新的病原體後會發生什麼事,很大一部分取決於病原體的類型,以及我們(包括個人與族群)是否曾接觸過相近的病原體,」 他表示,「甚至面對一些我們已經逐漸了解的疾病,好比地中海貧血,我們知道越多,便發現有待探索推敲的也越多。」

本文出自《探索頻道雜誌國際中文版》2015 年 03 月號第 26 期

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探索頻道雜誌_96
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純淨之水的追尋—濾水技術如何改變我們的生活?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/04/17 ・3142字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文與 BRITA 合作,泛科學企劃執行。

你確定你喝的水真的乾淨嗎?

如果你回到兩百年前,試圖喝一口當時世界上最大城市的飲用水,可能會立刻放下杯子——那水的顏色帶點黃褐,氣味刺鼻,甚至還飄著肉眼可見的雜質。十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」,當時的人們雖然知道水不乾淨,但卻無力改變,導致霍亂和傷寒等疾病肆虐。

十九世紀倫敦泰晤士河的水,被戲稱為「流動的污水」(圖片來源 / freepik)

幸運的是,現代自來水處理系統已經讓我們喝不到這種「肉眼可見」的污染物,但問題可還沒徹底解決。面對 21 世紀的飲水挑戰,哪些技術真正有效?

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19 世紀的歐洲因為城市人口膨脹與工業發展,面臨了前所未有的水污染挑戰。當時多數城市的供水系統仍然依賴河流、湖泊,甚至未經處理的地下水,導致傳染病肆虐。

1854 年,英國醫生約翰·斯諾(John Snow)透過流行病學調查,發現倫敦某口公共水井與霍亂爆發直接相關,這是歷史上首次確立「飲水與疾病傳播的關聯」。這項發現徹底改變了各國政府對供水系統的態度,促使公衛政策改革,加速了濾水與消毒技術的發展。到了 20 世紀初,英國、美國等國開始在自來水中加入氯消毒,成功降低霍亂、傷寒等水媒傳染病的發生率,這一技術迅速普及,成為現代供水安全的基石。    

 19 世紀末的台灣同樣深受傳染病困擾,尤其是鼠疫肆虐。1895 年割讓給日本後,惡劣的衛生條件成為殖民政府最棘手的問題之一。1896 年,後藤新平出任民政長官,他本人曾參與東京自來水與下水道系統的規劃建設,對公共衛生系統有深厚理解。為改善台灣水源與防疫問題,他邀請了曾參與東京水道工程的英籍技師 W.K. 巴爾頓(William Kinnimond Burton) 來台,規劃現代化的供水設施。在雙方合作下,台灣陸續建立起結合過濾、消毒、儲水與送水功能的設施。到 1917 年,全台已有 16 座現代水廠,有效改善公共衛生,為台灣城市化奠定關鍵基礎。

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圖片來源/BRITA

進入 20 世紀,人們已經可以喝到看起來乾淨的水,但問題真的解決了嗎? 科學家如今發現,水裡仍然可能殘留奈米塑膠、重金屬、農藥、藥物代謝物,甚至微量的內分泌干擾物,這些看不見、嚐不出的隱形污染,正在成為21世紀的飲水挑戰。也因此,濾水技術迎來了一波科技革新,活性碳吸附、離子交換樹脂、微濾、逆滲透(RO)等技術相繼問世,各有其專長:

活性碳吸附:去除氯氣、異味與部分有機污染物

離子交換樹脂:軟化水質,去除鈣鎂離子,減少水垢

微濾技術逆滲透(RO)技術:攔截細菌與部分微生物,過濾重金屬與污染物等

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這些技術相互搭配,能夠大幅提升飲水安全,然而,無論技術如何進步,濾芯始終是濾水設備的核心。一個設計優良的濾芯,決定了水質能否真正被淨化,而現代濾水器的競爭,正是圍繞著「如何打造更高效、更耐用、更智能的濾芯」展開的。於是,最關鍵的問題就在於到底該如何確保濾芯的效能?

濾芯的壽命與更換頻率:濾水效能的關鍵時刻濾芯,雖然是濾水器中看不見的內部構件,卻是決定水質純淨度的核心。以德國濾水品牌 BRITA 為例,其濾芯技術結合椰殼活性碳和離子交換樹脂,能有效去除水中的氯、除草劑、殺蟲劑及藥物殘留等化學物質,並過濾鉛、銅等重金屬,同時軟化水質,提升口感。

然而,隨著市場需求的增長,非原廠濾芯也悄然湧現,這不僅影響濾水效果,更可能帶來健康風險。據消費者反映,同一網路賣場內便可輕易購得真假 BRITA 濾芯,顯示問題日益嚴重。為確保飲水安全,建議消費者僅在實體官方授權通路或網路官方直營旗艦店購買濾芯,避免誤用來路不明的濾芯產品讓自己的身體當過濾器。

辨識濾芯其實並不難——正品 BRITA 濾芯的紙盒下方應有「台灣碧然德」的進口商貼紙,正面則可看到 BRITA 商標,以及「4週換放芯喝」的標誌。塑膠袋外包裝上同樣印有 BRITA 商標。濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計,底部則標示著創新科技過濾結構。購買時仔細留意這些細節,才能確保濾芯發揮最佳過濾效果,讓每一口水都能保證潔淨安全。

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濾芯本體的上方會有兩個浮雕的 BRITA 字樣,並且沒有拉環設計 (圖片來源 / BRITA)

不過,即便是正品濾芯,其效能也非永久不變。隨著使用時間增加,濾芯的孔隙會逐漸被污染物堵塞,導致過濾效果減弱,濾水速度也可能變慢。而且,濾芯在拆封後便接觸到空氣,潮濕的環境可能會成為細菌滋生的溫床。如果長期不更換濾芯,不僅會影響過濾效能,還可能讓積累的微小污染物反過來影響水質,形成「過濾器悖論」(Filter Paradox):本應淨化水質的裝置,反而成為污染源。為此,BRITA 建議每四週更換一次濾芯,以維持穩定的濾水效果。

為了解決使用者容易忽略更換時機的問題,BRITA 推出了三大智慧提醒機制,確保濾芯不會因過期使用而影響水質:

1. Memo 或 LED 智慧濾芯指示燈:即時監測濾芯狀況,顯示剩餘效能,讓使用者掌握最佳更換時間。

2. QR Code 掃碼電子日曆提醒:掃描包裝外盒上的 QR Code 記錄濾芯的使用時間,自動提醒何時該更換,減少遺漏。

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3. LINE 官方帳號自動通知:透過 LINE 推送更換提醒,確保用戶不會因忙碌而錯過更換時機。

在濾水技術日新月異的今天,濾芯已不僅僅是過濾裝置,更是智慧監控的一部分。如何挑選最適合自己需求的濾水設備,成為了健康生活的關鍵。

人類對潔淨飲用水的追求,從未停止。19世紀,隨著城市化與工業化發展,水污染問題加劇並引發霍亂等疾病,促使濾水技術迅速發展。20世紀,氯消毒技術普及,進一步保障了水質安全。隨著科技進步,現代濾水技術透過活性碳、離子交換等技術,去除水中的污染物,讓每一口水更加潔淨與安全。

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(圖片來源 / BRITA)

今天,消費者不再單純依賴公共供水系統,而是能根據自身需求選擇適合的濾水設備。例如,BRITA 提供的「純淨全效型濾芯」與「去水垢專家濾芯」可針對不同需求,從去除餘氯、過濾重金屬到改善水質硬度等問題,去水垢專家濾芯的去水垢能力較純淨全效型濾芯提升50%,並通過 SGS 檢測,通過國家標準水質檢測「可生飲」,讓消費者能安心直飲。

然而,隨著環境污染問題的加劇,真正的挑戰在於如何減少水污染,並確保每個人都能擁有乾淨水源。科技不僅是解決問題的工具,更應該成為守護未來的承諾。濾水器不僅是家用設備,它象徵著人類與自然的對話,提醒我們水的純淨不僅是技術的勝利,更是社會的責任和對未來世代的承諾。

*符合濾(淨)水器飲用水水質檢測技術規範所列9項「金屬元素」及15項「揮發性有機物」測試
*僅限使用合格自來水源,且住宅之儲水設備至少每6-12個月標準清洗且無受汙染之虞

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你以為是上火?其實是唇皰疹復發警告!
careonline_96
・2025/04/18 ・2529字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

唇皰疹是發生在唇部的小顆水泡或潰瘍,如果你曾發作過,你知道當有點刺刺痛痛的,唇邊嘴角有點燒灼感之際,就是唇皰疹再度造訪的日子。

唇皰疹通常是在孩童時期,甚至嬰兒時期感染了單純皰疹第一型,皰疹病毒躲在神經細胞中,免疫力比較差的日子,病毒可能就跑出來作祟,形成會痛的、紅紅的小水泡或潰瘍,經過幾天後才結痂、癒合。本身免疫力正常的人,通常在十天至兩周之內恢復。

唇皰疹容易反覆發作
圖/照護線上

由於唇皰疹發作位置很明顯,患者常常會因為不時出現的潰瘍或一顆明顯水泡而感到難為情。更討厭的是,唇皰疹總是出其不意地找上門。據統計,長過唇皰疹的人裡面,大約有 5% 到 10% 的患者會反覆受唇皰疹之苦,一年需要體驗超過五次。

增加唇皰疹發作機會的危險因子

哪些狀況會增加唇皰疹再度造訪的機會呢?許多患者會發現,只要最近累一點、壓力大,就會顯現在唇部。所以以下狀況都會增加唇皰疹的出現機會:

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增加唇皰疹發作機會的危險因子
圖/照護線上
  • 感冒、發燒
  • 嘴唇受傷,臨床上常見的是「霧唇」之後,或長時間曝曬後,許多患者會出現唇皰疹
  • 正在月經週期
  • 情緒起伏大
  • 服用類固醇
  • 體力過度勞累,例如過量重訓

所以,如果你是比較容易出現唇皰疹的人,請記得平時一定要防曬,適當地使用護唇膏,並保護唇部不要有傷口,好好休息要睡飽,並做適量運動與減輕壓力。

如何早日擺脫唇皰疹

注意到唇部有異狀,趕快治療,不要等。早點利用藥物對抗病毒,可以讓患處早點進行修復。

坊間會有人建議用蘋果醋對抗唇皰疹,但高濃度的蘋果醋並不會特別殺死病毒,反而還可能讓皮膚大受刺激而受傷。也曾有人提倡在唇部患處塗抹各種精油,像是迷迭香精油、茶樹精油、薄荷精油等等,認為可以殺死單純皰疹。然而這些研究可能已經是在二十年多前,以猴子細胞做體外實驗進行的,還沒有確切人體實驗數據供我們參考。而且,這些非藥物類型的保養品、食品都不用受到藥品規範,其濃度、精煉過程、純度等等都沒有確切的比較依據,因此更難總結其健康功效。

當唇皰疹發作後,沒有什麼營養食品或替代方案能讓唇皰疹一夜之間消失,但及早使用藥物,好好照顧傷口處,還是會讓唇皰疹早點癒合。記得,當唇皰疹結痂,就不要去碰它,結痂代表傷口正在癒合,後來會自行掉落,這段時間做好保濕,塗點凡士林保濕,別讓唇部太乾燥即可。

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唇皰疹發作,這些事情不能做!

當唇皰疹發作時,請不要做以下事情,免得將傷口搞砸,或再將病毒傳播他處:

唇皰疹發作,這些事情不能做!
圖/照護線上
  • 不要試著擠它:有人看到唇上一顆水泡會想要試著把他擠破。可是,唇皰疹不是青春痘,擠掉也不會比較快好,反而會讓病毒流出並傳播病毒。
  • 不要用力清洗:雖然這是病毒感染,但病毒潛伏在神經細胞,用力清洗也無法洗去病毒,只會讓皮膚更加受傷。
  • 不要一直摳或碰傷口:碰觸開放性潰瘍處會讓病毒傳播。若是傷口已經結痂,就等他慢慢好、自行掉落,摳掉結痂處反而更容易留下疤痕。
  • 不要進行親密行為:還有唇皰疹的時候,不要親吻小孩、伴侶,這些行為也很容易傳播病毒。
  • 不要共享生活用品:分享刮鬍刀、護唇膏、馬克杯、叉子等,也會容易傳播病毒。

可以繼續吃抗病毒藥避免唇皰疹發生嗎?

唇皰疹真的非常難預防,也容易反覆發作。因此,有些患者經歷幾次唇皰疹之後會想:「我能不能繼續吃著抗病毒藥,避免唇皰疹發作呢?」

我們直接講結論。如果沒有什麼其他的免疫疾病,也就是說,對平常免疫狀況算正常,但偶爾就是會出現唇皰疹的人來說,研究並不認為短期使用抗病毒藥物能預防唇皰疹

這時你可能會問,吃短期的沒有用,那如果更長期的使用抗病毒藥物,會有幫忙嗎?

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曾有個小型研究發現,當連續使用抗病毒藥物 acyclovir 400 毫克,一天兩次(每天劑量 800 毫克)共四個月,可以降低約一半唇皰疹發作的機會。在這四個月內,使用安慰劑的族群平均發作二次唇皰疹,固定使用抗病毒藥的人則平均發作一次。然而,這個研究的患者數目真的很少,只有約莫二十人上下,而且目前我們也無法確認長期服用抗病毒藥後的可能危害。

前面提到的研究是針對免疫正常的患者。如果是免疫系統低下的患者,例如正在接受癌症化學治療,或是經歷骨髓移植正使用著免疫抑制劑,這時利用抗病毒藥 acyclovir 似乎是能減少唇皰疹發作的機會。

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XFEL 捕捉原子解析度 DNA 修復過程
顯微觀點_96
・2025/04/17 ・2232字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

DNA 損傷有多種類型,是導致癌症或遺傳性疾病的致病原因之一。其中,環丁烷嘧啶二聚體(cyclobutane-pyrimidine dimer ,CPD)是一種紫外線誘導的常見 DNA 損傷,影響 DNA 複製時的鹼基配對,如無法修復將導致突變。

生物體有不同的 DNA 修復機制,但其修復過程仍是未解之謎。中研院院士蔡明道率領的國際研究團隊,則應用序列飛秒晶體學(serial femtosecond crystallography, SFX),以 X 射線自由電子雷射(X-ray free electron laser, XFEL),在極短時間內捕捉光解酶酵素修復 DNA 損傷的過程和關鍵中間體結構,可說是首次在原子解析度下直擊 DNA 修復的完整過程。研究成果更登上今年 12 月發表的國際科學期刊《科學》(Science)。

由左至右中央研究院生物化學研究所呂桐睿todd L. Lowary所長、廖俊智院長、蔡明道院士、國立臺灣大學化學系馬左仲manuel Maestre Reyna助理教授
由左至右中研院生化所所長呂桐睿(Todd L. Lowary)、中研院院長廖俊智、院士蔡明道、國立臺灣大學化學系助理教授馬左仲(Manuel Maestre Reyna)。圖片來源:中研院提供

雖然隨著X射線晶體學和冷凍電子顯微鏡技術的發展,科學家已經可以用原子等級的解析度分析許多酵素和酵素複合體的結構,然而這些方法只能捕捉反應開始或結束的單一瞬間,無法進一步觀察反應過程。

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這次的研究利用 XFEL 技術,在極短(100 億分之一到 5000 分之一秒)的時間內,為 DNA 光解酶催化過程的多個反應中間體結構拍了 18 張照片,顯示了四個反應位點隨時間的變化。

團隊在皮秒(picosecond, ps)層次捕捉到電子轉移;皮秒到奈秒(nanosecond, ns)的範圍內修復 CPD 損傷,隨後參與催化酶部分的恢復;在 500 奈秒時形成完全還原的酶產物複合物。 最後,在 25 至 200 微秒(µs)內捕獲胸腺嘧啶鹼基的後翻轉中間體,雙鏈 DNA (dsDNA) 重新退火黏合。

阿秒(as):10-18 秒,目前實驗上能測量的最小時間尺度
飛秒(fs):10-15
皮秒(ps):10-12
奈秒(ns):10-9
微秒(µs):10-6
毫秒(ms):10-3
秒(s)

蔡明道指出,這項研究直接以原子解析度觀察酵素反應的完整過程,不但促進結構生物學的發展,也開啟酵素學的新時代。且透過 XFEL 技術,可檢視酵素的反應中間體結構的全貌,進而提供後續應用機會,例如新藥物開發的潛在新靶點。

使用 XFEL 的 SFX 技術,約在十年前問世,主要用於以時間分辨結構的研究。

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一般雷射使用將特定物質作為雷射介質,將其電子以能源(光)激發至激發態。當能階提高後的電子嘗試回到低能階狀態,便會釋放能量;再結合共振腔,產生能量相等、高同調性的雷射光。因此一般雷射有三個基本要素:增益介質(gain medium)、共振腔(optical resonator)和激發來源(pumping source)。

自由電子雷射(free electron laser ,FEL)則是利用聚頻磁鐵(undulator)或增頻磁鐵(wiggler)的磁場將高速前進的電子束多次改變方向,將動能轉為光子。

由於 FEL 不需要介質也不需要特定物質做居量反轉,不會被特定物質的能級限制波長,只要調整動能和磁鐵的參數就能改變雷射波長。因此涵蓋範圍從微波、遠紅外線、可見光到 X 射線等;XFEL 即是 X 射線波長的自由電子雷射。

X 射線可以用來研究晶體中原子排列的狀況,透過繞射圖像來判斷晶體中電子密度分布狀況,分析原子位置和化學鍵資訊,例如解開 DNA 雙股螺旋結構。但 X 射線波長短、對物質穿透力強大,也容易造成蛋白質晶體損傷。

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XFEL 具有 X 射線波長特性,卻比以往的亮度高 10 億倍;而且脈衝持續時間短,就像超高速閃光燈,可以瞬間捕捉到原子運動和及快速的化學反應。

XFEL 提供極其明亮且短暫(約 10 fs)的 X 射線雷射,能在出現任何輻射損傷前從蛋白質微晶體中進行繞射(破壞前繞射),也就是繞射測量在樣品破壞之前就已經完成。

而透過繞射圖樣,那些容易被 X 射線輻射改變的蛋白質穩態結構便能被確定;與超快可見脈衝結合時,就能確定光誘導過程中的中間體。 全球提供 TR-SFX 的設施僅有五個,分別分布在美國、日本、德國、韓國和瑞士。本次蔡明道院士團隊的研究,則在日本 SACLA 和瑞士 SwissFEL 進行 XFEL;論文共同作者共有 69 位,分別來自世界各地的17個研究機構。

  1. 中研院新聞稿:看到了!在原子解析度下直擊 DNA 光解酶酵素的修復過程
  2. Vos M. H. (2023). Filming DNA repair at the atomic level. Science (New York, N.Y.)382(6674), 996–997.
  3. Maestre-Reyna, M., Wang, P. H., Nango, E., Hosokawa, Y., Saft, M., Furrer, A., Yang, C. H., Gusti Ngurah Putu, E. P., Wu, W. J., Emmerich, H. J., Caramello, N., Franz-Badur, S., Yang, C., Engilberge, S., Wranik, M., Glover, H. L., Weinert, T., Wu, H. Y., Lee, C. C., Huang, W. C., … Tsai, M. D. (2023). Visualizing the DNA repair process by a photolyase at atomic resolution. Science (New York, N.Y.)382(6674), eadd7795.
  4. Martin-Garcia, J. M., Conrad, C. E., Coe, J., Roy-Chowdhury, S., & Fromme, P. (2016). Serial femtosecond crystallography: A revolution in structural biology. Archives of biochemistry and biophysics602, 32–47.
  5. 【理化學研究所】X射線自由電子雷射研究設施SACLA
  6. 自由電子雷射器  雷射技術新里程碑
  7. 維基百科:自由電子雷射器
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