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抗病基因的秘密:侵入者與宿主

探索頻道雜誌_96
・2015/04/08 ・3934字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 597 ・九年級
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024-037 抗病基因的秘密7
巨噬細胞吞噬細菌,這是免疫系統對感染的反應之一。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

侵入者和宿主

儘管致命疾病看似想殲滅所有病人,但其實並非如此。事實上,每當免疫系統遭受攻擊時,侵入者和宿主之間就會展開軍備競賽。

穆勒解釋,以瘧疾為例,人類免疫反應和瘧原蟲(引發瘧疾的寄生蟲)的交互作用,維繫了人類和寄生蟲之間的平衡。「如果一種具備特定基因的寄生蟲變得普遍,就會有比較多人接觸到這種寄生蟲,從而演化出免疫力,」穆勒說明, 「如此這種寄生蟲就比較難在群體中傳播而存活,這會對該種寄生蟲施加選擇壓力,使其調整基因結構。」

穆勒說,這種過程稱為平衡性天擇,我們與古老的病原體之間常有這種關係。瘧疾其實可由多種不同的近親瘧原蟲傳播,穆勒指出,其中「間日瘧原蟲是比惡性瘧原蟲古老的人類寄生蟲,與我們一起演化的歷史較長」。他補充說明, 如此久遠的關係造成的結果就是,雖然間日瘧原蟲也可能導致病重和死亡,但機率比較晚出現的惡性瘧原蟲低得多。

至於相對年輕的伊波拉病毒不久前才從果蝠跳船到猿猴和人類身上。根據世界衛生組織(WHO),大猩猩和黑猩猩等靈長動物都是使人類罹病的可能傳染源。然而穆勒指出,新的研究資料顯示這些靈長目動物跟我們一樣,都是「偶然宿主」,他說,「換言之,這些靈長動物感染並傳播了伊波拉病毒,但並非製造病毒的『常備宿主』。」他說明,目前認為伊波拉病毒最初的傳染窩是果蝠──而食用果蝠很可能是疫情爆發的原因。

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伊波拉是相當晚近的病原體,這似乎能說明此種病毒為何如此致命。他指出:「伊波拉病毒和人類之間尚未彼此適應,因此病起來會非常嚴重,致死率很高,接著高致死率就會對人類的基因體施加選擇壓力──可能也就會對伊波拉的基因體施加選擇壓力,」他補充,「因為對病原體來說,通常殺死宿主並不是理想的演化結果。

800px-Ebola_virus_virion
在穿透式電子顯微鏡下的伊波拉病毒超微結構。出自http://commons.wikimedia.org

代代相傳

無論在哪個人類群體中,感染疾病的人口百分比很大一部分取決於病原體傳播的難易度。流行性感冒傳播迅速,且多數人都經常接觸這種病毒,因此通常只會產生溫和的感染症狀;某些突變的流感病毒對人則更有殺傷力,好比一戰後逾 5 億人罹患的「西班牙流感」就是一例,當時共造成 5000 萬到 1 億人死亡,另外新型流感(H1N1)更在 2009 年的大流行中奪走超過 20 萬 3000 人的性命。

「舉例來說,罹患瘧疾的機率取決於蚊子的數量和大家被叮咬的頻率,」穆勒解釋,「在傳染迅速的熱帶地區,多數人都會感染,而首次感染瘧疾的成年人若未經治療,死亡率約是 15%到 20%,兒童則稍低。」穆勒說,這個比例經過遺傳適應會大大降低。「族群很快能獲得對(致命) 瘧疾的免疫力,到第二次患病時的死亡機率就大幅下降,待罹病三到五次後,致死率已經近乎零。」

霍亂弧菌。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

當然也有人無論在多惡劣的條件下都不會感染。不久前,人類基因體的解碼揭示了抵抗疾病能力的驚人事實。聲譽卓著的《自然》期刊於 2014 年 10 月號發表一篇由瑞士科學家主導的跨國團隊研究,此研究說明了為何某些人能迅速中和流感病毒──這類病毒一直長伴人類左右,而我們對它們也瞭若指掌。

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原來中和病毒的是一些會附著在血球凝集素(haemagglutinin)上的抗體。 血凝素是病毒表面呈釘狀突起的蛋白,能牢結細胞中特定的醣鏈,像把尋找鎖孔的鑰匙,一旦找到,血凝素便附著在細胞上,然後像木馬屠城般釋出其他蛋白, 操控細胞的運作。

然而血凝素卻也是病毒的罩門。這支跨國團隊的科學家發現,某種抗體經過一次突變後便能中和多種流感病毒,方法是牢結於血凝素蛋白的特定部位。製造這種抗體需要一種叫 VH1-69 的基因片段,這種基因片段以兩種形式出現在人體中,其中一種可以產生前述能中和多種病毒的抗體──而擁有這種基因的人頗多。有些人缺乏這種基因片段,無法產生此抗體,但仍能結合其他基因片段,製造出抵抗流感的抗體,但是過程較費時,效果也不一定那麼好。科學家現在希望運用這項發現來研發疫苗,誘發廣效性的流感抗體反應。

但同時我們仍得感謝祖先已經賜給我們能抵禦多種感染的抵抗力,我們之所以擁有與生俱來的遺傳抵抗力,是因為先人接觸過這些病原體或其近親。此外, 突變也可能自發產生──我們也可能在偶然之中獲得防護,只不過這類自發性的突變在特定疾病爆發、經過天擇之前通常十分罕見。

穆勒說,這類突變能幫助我們打各式各樣的仗,有些戰役我們甚至渾然不覺。他表示:「許多突變能夠保護我們不被疾病奪走性命,這類突變不只影響基因對特定病原體的表現,還能幫助我們抵禦多種病原體入侵──甚至是我們從未碰過的種類,這現象就稱為交叉抵抗性。

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舉例來說,據估計有 1%的北歐人後代對愛滋病幾乎免疫──尤其是擁有瑞典血統的人,這些對人體免疫缺陷病毒(HIV)有高度免疫力的人身上都有一對突變基因,可防止免疫細胞產生一種名為 CCR5 的受體。這種受體就像一枚愛滋病毒專屬的鎖,一旦拿掉了這道鎖,愛滋病毒就無法闖入而佔領細胞。

耐人尋味的是,儘管 HIV 是相當年輕的病毒,但研究人員透過分子考古學, 估計此突變其實大約在中世紀時就已經出現。科學家認為此基因突變很可能是演化來幫助我們抵禦天花或痢疾的,這兩種都是千萬年來帶給人類無數苦難的恐怖疾病。

目前已知還有其他突變也提供了我們對疾病的抵抗力。舉例來說,身上帶有囊腫性纖維化突變基因(但非患者)的人更能抵抗霍亂等導致脫水的腸道疾病。 另外,遺傳了單個鐮狀細胞貧血症突變染色體的人(具有兩個突變染色體才會成為患者)也可能因此對瘧疾更有抵抗力。

但了解上述情況的成因是另一回事。穆勒說,儘管過去十年來,科學家在醫學基因體學的領域多有突破,也更了解疾病及疾病的成因,卻仍無法清楚了解為什麼一種主導血紅素(血液中輸送氧氣的分子)部分編碼、名為「α鏈」的基因一旦突變,便可能幫助我們抵禦多種傳染病。

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Smallpox_virus
天花病毒目前無任何療法,只能接種預防。出自http://commons.wikimedia.org

種族抵抗力?

要明白戰勝疾病之道的關鍵,就是找出哪些人對抗疾病的表現最好,然後再研究原因。舉例來說,伊波拉病毒橫掃西非,儼然所向披靡,各界也持續殷切研發疫苗和有效的治療方法,但有個族群卻似乎對伊波拉病毒有與生俱來的抵抗力。

法國科學家在一項研究中發現,非洲中西部國家加彭的鄉村聚落中約有 15% 的人具備伊波拉抗體──其中有一些地區從未爆發過伊波拉疫情。科學家認為, 這些人很可能接觸過伊波拉病毒,或許是接觸了帶原狐蝠的唾液。科學家發現, 比起生態較不多樣的湖濱地帶,森林地區居民的伊波拉抵抗力較優異(某些村落甚至高達 33.4%),因為這些地方有蝙蝠等伊波拉病媒動物棲息。

不同種族對疾病的抵抗力各有差異,這點並不陌生,但基因如何影響人類對疾病的易感性,我們現在才開始了解。英國研究發現,來自印度半島的男性罹患心血管疾病的比例較高,而出身愛爾蘭和蘇格蘭的人則有較高機率死於癌症。

出生於加勒比海的男性死於中風的機率比一般人口高 50%,但華裔的男女性罹患心絞痛和中風的比例較低。且在這些研究中,抽菸、血壓、肥胖和膽固醇等已知的風險因子都無法解釋上述族群差異。

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接著在 2013 年,北美科學家發現種族和抗體之間有個令人玩味的連結。他們發現人類許多抗體基因的表現及其能抵禦的對象都因人而異,亦即儘管我們接受針對大眾設計的藥物、治療和疫苗,但人人對病原體與疾病仍有獨一無二的反應。

抗體通常由一對免疫球蛋白、重鏈和一對輕鏈組成,而研究人員針對人類第 14 號染色體中由一百萬個核苷酸排列而成的免疫球蛋白重鏈基因區域進行定序,並有了迷人的發現。紐約西奈山醫學院的博士後研究員柯瑞.渥森(Corey Watson)表示:「我們以現有知識為基礎進行研究,發現人類基因體中免疫球蛋白重鏈基因座的 DNA 序列有些區段會缺失或新增插入──該區域正決定了抗體基因數量和多樣性。」他指出:「而這特徵很可能有種族差異。」

科學家很久之前便已經知道,免疫球蛋白重鏈基因座能有 50 多種抗體基 因,供 B 淋巴細胞抵禦各種感染和疾病;而渥森的研究團隊進一步篩選 425 位 亞裔、非裔和歐裔受試者的染色體,找到抗體基因有 11 個可能的 DNA 重要缺失和插入,且某些情況下影響了疾病易感性。

渥森強調:「目前一切才起步,但這些研究成果意味著,各種族過去在自然環境中接觸的特定病原體,增加了這類 DNA 的插入和缺損的頻率,進而影響了後代對疾病之罹患率。」

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「在抗體研究領域中,『發掘中和流感抗體』等研究非常重要,因為這類研究指出了免疫球蛋白重鏈遺傳變異的重要功能,並且用來對付一種非常重要的傳染病──流行性感冒,」他說,「這類成果也顯示,我們思考免疫反應時,可能需要將遺傳變異的資訊納入考量──特別是用來找出高風險群,或人口中哪些族群能受益於更精確的標靶治療。」

渥森說,目前他沒有發現整個族群對特定疾病有抵抗力的例子。「但大家確實推測,群體中就是有人對特定疾病的抵抗力高人一等。」他補充說明,在某些情況下,遺傳變異有時在各族群中發生的頻率也會有差異。「但抵抗力是來自遺傳或其他潛在因素則說不準,」他指出。

穆勒也同意。「一個族群接觸一種新的病原體後會發生什麼事,很大一部分取決於病原體的類型,以及我們(包括個人與族群)是否曾接觸過相近的病原體,」 他表示,「甚至面對一些我們已經逐漸了解的疾病,好比地中海貧血,我們知道越多,便發現有待探索推敲的也越多。」

本文出自《探索頻道雜誌國際中文版》2015 年 03 月號第 26 期

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不再無解!晚期肝癌新突破,釔-90 微球合併免疫療法,創造手術新機會
careonline_96
・2025/03/14 ・2230字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖 / 照護線上

肝癌是台灣重要的健康議題,因為沒有明顯症狀,患者往往會在較晚期才發現肝癌。高雄長庚醫院放射診斷科教授鄭汝汾醫師表示,當腫瘤較大、較多或侵犯重要血管時,可能無法直接進行切除或肝臟移植,必需考慮多種整合性治療,包括肝動脈栓塞、標靶治療、免疫治療、釔-90 微球放射治療等。接受這些治療後,如果能夠讓腫瘤降期,患者便有機會接受手術切除或肝臟移植。

釔-90(Yttrium-90)微球放射治療是經由肝動脈將放射性微球注入肝臟腫瘤,利用釔-90 釋放的 β 射線殺死癌細胞。鄭汝汾醫師說,有些患者的肝臟已經佈滿腫瘤,像滿天星一般,在接受釔-90 微球放射治療後達到完全緩解,而有機會接受後續的手術治療。

在六十多年前,有醫學論文發現針對原發部位進行體外放射治療後,轉移至遠端的腫瘤也跟著消失。鄭汝汾醫師說,釔-90 治療屬於體內放射治療,醫學研究也曾發表類似的結果,並稱之為「遠端效應(Abscopal effect)」。

釔-90治療有機會誘發遠端反應
圖 / 照護線上

「遠端效應」被認為與免疫系統活化有關,因為局部放射治療造成腫瘤細胞崩解,釋放出腫瘤抗原,進而誘發全身性的免疫反應,而一併消滅轉移至遠端的腫瘤。鄭汝汾醫師說,「有位七十多歲的肝癌患者,除了右側肝臟中的大腫瘤外,還有多顆散佈的小腫瘤。當時我們針對大腫瘤進行釔-90 治療,不過在後續的電腦斷層影像中,可以發現大腫瘤與小腫瘤皆完全消失。」

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根據這樣的發現,大家開始思考釔-90 治療搭配免疫治療的可能性。鄭汝汾醫師說,Mazzaferro 是制定肝臟移植規範的重要人物,至今仍是肝臟移植的重要依據。Mazzaferro 發現接受釔-90 治療後約一個月時,患者體內的免疫反應達到高峰。若結合免疫療法增強治療效果,理想時機點可能落在此高峰期內。

下圖是一位晚期肝癌患者,原本有顆很大的腫瘤,在 2020 年 6 月接受釔-90 治療合併免疫治療。鄭汝汾醫師說,三個月後的電腦斷層影像顯示,腫瘤完全壞死,後續的胎兒蛋白 AFP 也降到小於 2ng/ml。至今已追蹤 4 年多,患者的狀況穩定,腫瘤沒有復發的跡象。

釔-90合併免疫治療扭轉晚期肝癌
圖 / 照護線上

另一位晚期肝癌患者的肝臟佈滿腫瘤,像滿天星一般。鄭汝汾醫師說,經過肝癌團隊討論,決定先由外科醫師切除右側肝臟的大腫瘤,後續再進行釔-90 治療合併免疫治療。

接受釔-90 治療合併免疫治療後,電腦斷層影像顯示原本像滿天星般的腫瘤已全部緩解,幫助患者達到較佳的預後。

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釔-90合併免疫治療扭轉晚期肝癌
圖 / 照護線上

根據高雄長庚醫院的經驗,晚期肝癌患者接受釔-90 治療合併免疫治療後,若達到完全緩解,其兩年存活率達 100%,對晚期肝癌患者而言,是相當優異的結果。鄭汝汾醫師說,原本無法接受肝臟移植的晚期肝癌患者,有機會在降期之後,重新評估肝臟移植的可能性,釔-90 治療已是促使肝癌降期的重要工具,幫助患者達到較佳的預後。

肝癌的治療持續進步,即使是晚期肝癌,仍有機會獲得完全緩解。患者要和醫療團隊密切配合,共同選擇適合的治療方式!

筆記重點整理

  • 肝臟腫瘤的血液供應約 99% 來自肝動脈,經由肝動脈能精準地將藥物或放射線聚集於腫瘤部位,減少對正常肝臟組織的影響。釔-90 是一種放射性同位素可釋放 β 射線,半衰期約 64.1 小時。β 射線的穿透深度僅 1.1 公分,使放射能量主要侷限於腫瘤內部,正常肝組織的輻射劑量相對較少
  • 「遠端效應」被認為與免疫系統活化有關,因為局部放射治療造成腫瘤細胞崩解,釋放出腫瘤抗原,進而誘發全身性的免疫反應,而一併消滅轉移至遠端的腫瘤。
  • 接受釔-90 治療後約一個月時,患者體內的免疫反應達到高峰。若結合免疫療法增強治療效果,理想時機點可能落在此高峰期內。釔-90 治療合併免疫治療有機會讓晚期肝癌患者達到完全緩解或部分緩解。
  • 原本無法接受肝臟腫瘤切除手術或移植的晚期肝癌患者,有機會在降期之後,重新評估肝臟手術或移植的可能性,釔-90 治療已是促使肝癌降期的重要工具,幫助患者達到較佳的預後。
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缺席的普拉修,2008 年諾貝爾化學獎第 4 位得主 (3)
顯微觀點_96
・2025/03/13 ・3195字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/顯微觀點

科學:一場每天進行的淘汰賽

在以錦標賽理論(tournament theory)運作的專門領域中,贏家獲得的獎勵將遠超出輸家,即使兩者的實際表現、累積貢獻僅有毫釐之差。就像奧運百米賽跑,0.005 秒決定了金牌與銀牌,只慢了 0.01 秒的第四名沒有資格出現在頒獎台。

諾貝爾獎、終身職制度、學術獎金、研究計畫的經費審核,也依照近乎贏者全拿的錦標賽理論運作。錦標賽制度在運動賽事中可以促進選手與隊伍不斷提高表現水準,但在科學領域呢?

諾貝爾獎作為額外的最高榮譽,嚴格維持其傳統限制(獎項最多由 3 人共享、僅頒發給在世者),許多傑出科學家成為遺珠,但這不阻礙他們在專業領域得到足以安心的資源,作出重要貢獻。

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2008nobel Prize Group Photo 2
2008 年,諾貝爾獎得主合照。左一為錢永健,左二為下村脩,左四為查菲。普拉修曾想像自己置身其中,並得到更光明的學術前途。Courtesy of Nobel Prize website.

但是,目標包含鼓勵尖端學術研究、探索重要問題的學術終身職制度與計畫審查系統,它們的錦標賽特質卻在普拉修身上呈現負面效果。

若說錦標賽模式的獎勵機制可以鼓勵科學家投入潛力豐厚的研究題材,以及努力實踐靈感的能力。那麼普拉修和查菲一樣,及早意識到能夠獨立發光的 GFP 是生物學研究的金礦,可以用來追蹤活體細胞中的基因與蛋白質表現。而且普拉修更早著手研究,優先踏上 GFP 基因轉殖的跑道。

「要是我們在普拉修完成 GFP 序列後馬上展開合作,他應該不需要離開伍茲霍爾。」
說起自己與普拉修在 1989 年到 1992 年之間的失聯,查菲如此猜測

查菲和錢永健之所以能夠找到普拉修,搶先實現 GFP 應用(當時有其他競爭團隊在研發細胞內的螢光標記),是因為當時網路快速發展,使美國國家醫學圖書館(NLM)的線上文獻查詢系統 Medline 在 1992 年進入大學圖書資訊系統,他們才能起身實踐靈感,唾手找到普拉修的最新研究。

就普拉修的運氣來說,網路卻發展得不夠快。在 1990 年代中期開始流行的電子郵件若早個幾年普及化,普拉修更可能維繫與查菲的合作,及時得到經費與GFP轉殖成果,並晉升終身職。

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當年普拉修的電話留言渺無回音,他以為查菲退出學術圈(查菲年輕時確實曾刻意遠離科學)。而查菲則猜測普拉修挫敗於GFP基因選殖,連個通知都沒有。在網路、電子郵件還不普及的 1990 年,要維持與合作者的聯繫需要付出更多心力與時間。通訊的困難與少許不足的人際積極性,導致兩年的延遲發表,讓普拉修耗盡研究經費與終身職的機會。

查菲的gfp線索筆記
查菲的 GFP 線索筆記,普拉修出現在右下區,線索的末端。他的前雇主科米爾、GFP 純化者下村脩(Shimomura)也出現在上方。查菲在回憶錄中說,這些線索引導他實現後來的成就。Courtesy of M. Chalfie

查菲團隊實現 GFP 基因轉殖的時候,實驗室裡甚至連一台螢光顯微鏡都還沒添購,他們必須和其他學者借用、排隊等候系所共用的共軛焦顯微鏡,才能觀察大腸桿菌與線蟲體內新生的螢光。後來,查菲多次要求顯微鏡供應商帶螢光顯微鏡來提供「試用」,團隊才得以更便利地檢驗轉殖成果。

GFP 的應用需求,大力刺激光學顯微技術的進展。它最早期的轉殖實驗成果,竟是由免費試用的螢光顯微鏡呈現。這聽起來是令人莞爾的科學史軼聞,但能夠靈活周轉的人脈、儀器,也是孤立的普拉修和著名大學教授查菲的學術資本落差之一。

透過改變訓練技巧與累積訓練量、最大化優勢、競賽當下的意志與觀察力,運動員偶有逆轉資本落差的機會,以黑馬之姿獲勝。但是在學術領域,研究題材的重要性與個人的才華、執行能力卻不像跑道上的衝刺秒數一樣清晰。

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「他們大可以把我從諾貝爾獎名單去掉,換上普拉修。」
查菲總是對媒體表示,普拉修的貢獻不可忽視

在科學這個由同儕評價定勝負的錦標賽中,多數科學家難以逆轉經費、人脈等資本差距,也很難讓不同領域的專家了解自己的研究重要性,只能努力支撐、累積資本,期待自己贏得經費與知名度的時刻。等待運氣與環境好轉的餘裕,得以截長補短的經濟與社會資本,卻正是學術領域錦標賽中多數年輕科學家所缺乏的。

落敗的運動員至少獲得在競賽中表現的機會,以及某個程度的肯定。論文發表日期稍微落後競爭對手的科學家,則連努力被看見的機會都非常稀少。

普拉修與諾貝爾化學獎失之交臂、鬱鬱不得志的職涯是段引人喟嘆的個人史,並非科學體系的挫敗。他只是科學錦標賽持續依照慣例淘汰的諸多優秀人才中,有幸被贏家們提及的一位。

比普拉修年輕一歲,學術晉升之路卻順暢許多的錢永健曾說,「下村脩和普拉修對 GFP 研究的貢獻是無可取代的。」而且在普拉修 1992 年發表 GFP 基因的純化與定序,並且樂意對任何人分享之後,

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「後面那些以研發 GFP 獲得榮譽的人,與其他人的不同可能只有些微的進度落差。」

錢永健在 2004 年至 2008 年之間,積極地建議諾貝爾獎委員會頒獎給下村脩與普拉修,但結果並非如此。

生命中的萬花筒 陳樂融
源自錢永健開發的多種螢光蛋白,形成 brainbow 技術。作品名:生命中的萬花筒,作者:陳樂融 Courtesy of Taiwan顯微攝影競賽

後續發展

普拉修從斯德哥爾摩回到亨茨維之後,受到包括國家公共廣播電台(National Public Radio)、《科學》期刊、亨茨維時報等美國媒體關注。但在訪談與報導的熱潮過後,普拉修依然坐困時薪 8.5 美元的豐田接駁車裏頭。

從諾貝爾頒獎典禮的輝煌榮譽,回到乏味、有時不受尊重的駕駛座上,失落的普拉修不敢相信自己依然找不到科學研發相關的工作。他喪氣地想,「經歷了這一切,我竟然還是沒有辦法回到科學領域。這中間一定出了什麼錯。」

在最憂鬱的那天,普拉修一度把接駁車停在路邊,撥號向亨茨維自殺防治熱線求助。過不多時,他在 2010 年找到科技研發的職位,2012 年他接受錢永健的提議,進入他的實驗團隊擔任研究員。重新在一個充滿支持與資源的環境投入科學研究,讓普拉修再度感到生活的動力與快樂。

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2016 年錢永健逝世,實驗團隊解散,而普拉修在前一年就已離開 UCSD,從此沒有留下任何公開痕跡。曾被自殺防治熱線的機械式留言激怒到啞然失笑,決定繼續活下去的普拉修今年已經 73 歲,科學錦標賽的勝負再也不能困擾他,但科學思考帶給他的樂趣或許能夠不斷更新。

Prasher In Ucsd
普拉修在錢永健實驗室的照片。讓他對人生更加滿意的不是體面的加州大學聖地牙哥分校制服,而是可以實現對科學的好奇與想像,並得到周遭的支持。Courtesy of San Diego Union Tribune

延伸閱讀:

參考資料:

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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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再也不怕忘記吃藥!長效型避孕植入劑讓你無憂無慮掌握生育計畫
careonline_96
・2025/03/12 ・1710字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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圖 / 照護線上

懷孕生產對女性身心與生活所有層面,都會帶來極大的影響性,減少意外懷孕、掌握生育計畫,是所有適齡女性的重要課題,金安心醫院副院長邱士芸醫師表示,到婦產科諮詢避孕方式的女性,通常不外乎是因為暫時沒有生育計畫、產後希望暫時避孕、或曾使用口服避孕藥但常忘記服用,想諮詢其他更適合自己的避孕方式等三種類型。

現今的避孕方式相當多元,邱士芸醫師分析,避孕方式在臨床上又可分為短效型及長效型。短效型避孕方式包括保險套、口服避孕藥、避孕貼片、陰道環等;長效型可逆避孕方式則有手臂避孕植入劑、子宮內避孕器等選擇。

常見女性可逆避孕方式
圖 / 照護線上

簡便、長效、成功率高  30 秒植入有效期可達3年

在這麼多的避孕方式中,較令女性朋友好奇與詢問的,為才剛引進台灣的手臂避孕植入劑,此新型長效可逆的避孕方法,目前超過 100 多個國家使用,且也是許多在台灣的外國人選擇的避孕方式,可提供持續3年超過 99% 的避孕成功率。植入劑的體積和一根火柴棒差不多,植入上臂的皮下後將持續釋放黃體素,邱士芸醫師進一步說明,「手臂避孕植入劑的最佳植入時機為生理期第一至第五天,其成份與某些口服避孕藥類似,原理皆是透過維持體內黃體素濃度,達到抑制排卵、抑制子宮內膜增厚,讓受精卵無法著床,達到避孕的效果。」

邱士芸醫師指出,「植入過程簡單且近乎無感,於門診即可進行。通常會選擇局部麻醉非慣用手的上臂內側後植入,平均操作時間不到 30 秒。」而取出方式也非常簡單,約 2 分鐘可完成移除,且取出後可快速恢復正常月經週期,重啟懷孕計畫。

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避孕方式革新 幫助掌握生育計畫

手臂避孕植入劑的問世,解決了許多傳統避孕方式的缺點。邱士芸醫師說,相較於口服避孕藥、避孕貼片、陰道環,手臂避孕植入劑的使用者不必每天、每週、或每月的記得服藥或更換,就能輕鬆確保穩定的避孕成功率;除了不會因「忘記」引發可能懷孕的壓力與恐慌,將避孕裝置植入在不影響日常生活的手臂內側部位皮下,也可避免子宮有異物而引發不適或發炎

手臂避孕植入劑幫助掌握生育計畫
圖 / 照護線上

提到以往的臨床案例,邱士芸醫師指出,曾有患者因產後忙碌,忘記吃口服避孕藥導致意外懷孕,且產後的女性朋友在選擇避孕方式要特別留意,因為產後子宮尚未完全恢復,若放置子宮內避孕器可能增加脫落或移位的風險,此外,新手媽媽們也很關心避孕藥物是否會在哺乳時對寶寶造成影響。邱士芸醫師表示,「對於剛生產完暫無懷下一胎計畫的女性,手臂避孕植入劑不影響乳汁品質,也是一種友善的選擇!」建議想避孕的女性朋友可依照身體狀況、避孕目標和需求,與婦產科醫師討論最適合自己的避孕方案,自信愉快的掌控生育節奏。

適合手臂避孕植入劑的族群
圖 / 照護線上

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