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抗病基因的祕密:疾病形塑人類

探索頻道雜誌_96
・2015/04/08 ・3083字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 593 ・九年級
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024-037 抗病基因的秘密1
伸出一根偽足的巨噬細胞。出自《探索頻道雜誌國際中文版》

撰文:瑞秋.蘇利文(Rachel Sullivan)

即使在最嚴重的疫情中,總也有人倖存下來埋葬死者,這些倖存者為何與眾不同?這種看似隨機的天擇又如何決定人類的樣貌呢?答案就在基因裡。科學家對人類基因體的探索日新月異,目標是解開我們基因遺產、免疫系統的祕密,找到 方法抵禦現今砲火猛烈的入侵者,現在就跟《Discovery 探索頻道雜誌》一起聽聽這些科學家的說法吧!

當今是對抗疾病最告急的時刻。2014 年年末,伊波拉病毒的感染呈指數成長,突破各種防疫措施,各界益發擔憂即將上演全球大爆發。這種疾病具高度傳染性,且未治療情況下的致死率高達 90%,即便接受治療也高達 70%。西非的致死案例持續增加,伊波拉成為全球數一數二致命的疾病。

這並不光榮。1346 年到 1350 年間,黑死病扭轉了歐洲歷史,在歐洲、中東、 俄羅斯和北亞地區奪走約三分之二感染者的性命;19 世紀霍亂肆虐全球,在未治療情況下的致死率為 50%到 60%;甚至人人聞之色變的天花也只有 30%的致死率(儘管歐洲探險家將天花帶到不曾接觸此疾病的新大陸,導致高達 90%的感染者死亡)。

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相較之下,嚴重急性呼吸道症候群(SARS)的致死率頗低,近 10%,儘管 2002 到 2003 年間 SARS 從香港傳到世界各地 37 個國家時,曾引起悲觀的預測和大眾恐慌。這些數據雖然有如一記記警鐘,卻也點出了令人玩味的重要事實, 那就是在還沒有現代醫學插手的年代,無論是再要命的疾病、再嚴重的疫情,都有人存活;因此「殺不死我的,使我更堅強」這句話其實能得到科學背書,至少以物種來說是如此。

此HIV感染已臻成熟,病毒在人類淋巴組織中蔓延。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

疾病形塑人類

無論我們願不願意承認,疾病都是形塑人類今日樣貌的一大推力。我們都曉得人類起源於非洲,但約莫 10 萬年前出現了一個扭轉乾坤的事件,將當時的人類數量削減到少於 1 萬人。而現代人類就從中演化而來,數量遽增,取代了尼安德塔人等其他早期的人種。

針對這所謂的演化瓶頸和隨之而來的指數性人口成長,各界提出不少理論, 包括基因突變、語言文化發展,以及大型火山爆發等氣候變遷事件,然而還有另一項可能的重要因素,那就是疾病。

目前有美國科學家認為,在 10 萬到 20 萬年前間的某段時期,曾出現橫掃早期智人的流行病,使智人的數量銳減,僅有具特定突變基因的人存活下來。

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其中一位科學家是聖地牙哥加州大學的阿吉特.瓦基(Ajit Varki),他表示, 無論當年的罪魁禍首是什麼疾病,遭受最大衝擊的很可能是年紀小的人。「我們在人類身上找到兩個無作用的基因,是其他人類近親的靈長類動物體內沒有的, 這很可能就是病菌攻擊的目標,而對新生兒和幼兒來說更是致命。」瓦基是聖地牙哥加大的細胞與分子醫學教授,他告訴我們,該流行病的「幼小戰術」可能是削減人口的高效方式。「殺死年幼個體對繁衍有極大殺傷力──在那之後物種的存續就看該物種能否抵抗病原體或清除對病原體有利的標的蛋白。」

瓦基指出,這兩個與免疫系統有關的基因(Siglec-17 和 Siglec-13)失活, 很可能使得現代人類祖先更能抵禦兩種會引發人類胚胎和嬰幼兒罹患敗血症和腦膜炎的細菌(大腸桿菌和鏈球菌)。他表示:「在規模有限的小型群體中,一個小突變就可能發揮大影響,一個稀有等位基因(在成對染色體相對位置上的相對遺傳基因)可能享有很高的基因頻率。」瓦基認為這種病原威脅很可能發揮了「選擇性清除」的作用,只讓少數具備現代人類生理結構的人存活;確切來說,這些祖先繁衍到今天的 70 億人口都擁有無功能的 Siglec-17 基因,而 Siglec-13 基因更是完全消失。

但就像許多科學問題一樣,並沒有這麼簡單,瓦基指出,人類的演化瓶頸很可能是多重因素交互作用的結果。「促使物種形成(又稱種化、成種作用)的事很多,我們認為傳染原只是其中一項。」

深入了解免疫力

當然,戰勝疾病不只需要好基因。當我們生病時,年齡、地理環境和種族等各種複雜的因素相互作用,都會影響我們何時痊癒,以及究竟能不能病癒。

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感染暨免疫專家伊佛.穆勒(Ivo Mueller)教授任職於澳洲墨爾本的華特與伊莉莎霍爾醫學研究所和西班牙的巴塞隆納國際健康研究中心(CRESIB),他參與一項研究,調查非洲和巴布亞紐幾內亞的人口對於瘧疾的抵抗力強弱,他指出,我們對疾病的抵抗可分為兩層次,分別是免疫系統遺傳適應

「免疫系統是第一道防線,因為免疫系統能在被攻擊時快速調適、演化,所以免疫反應能迅速處理多數感染,」穆勒解釋,「免疫反應的後天適應能力意味著雖然我們的壽命比病原體長無數倍,但仍能跟上病原體演化的速度。」人的身體生來就具備抵抗多種病原體的防護力,能幫助我們戰勝多種常見疾病;此外我們也能從外界獲得被動免疫,好比母乳就能提供短期的抵抗力。隨著我們接觸各種疾病和疫苗,後天免疫力更逐漸演化。

免疫系統是由諸多細胞、組織和器官組成的協同網絡,而這道防禦機制的關鍵之一就是白血球。白血球位於脾臟、淋巴系統和骨髓內,其中兩種白血球能合力揪出入侵者並加以摧毀──吞噬細胞(phagocyte)能吞噬外來的毒素、細菌、 病毒、寄生蟲和真菌類;由骨髓製造的淋巴細胞(lymphocyte,即淋巴球)則幫助身體辨識曾經入侵的外來分子。

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巨噬細胞(黃色)正吞噬一隻疏螺旋菌(藍色)。出自《探索頻道雜誌國際中文版》,點擊看看它在雜誌裡的樣子。

淋巴細胞可分成兩個專精的種類。T 淋巴細胞(T 細胞)位於胸腺內,一旦依形狀辨識出外來分子,便會分泌細胞激素(cytokines),以便傳送化學訊息來警告免疫系統;至於 B 淋巴細胞(B 細胞)也扮演情報站的角色,能蒐集入侵物 的資訊,並分泌一批批抗體──就是特化的蛋白質,能攔截外來的抗原,阻止入侵。

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抗體基因由基因體中的去氧核糖核酸(DNA)片段組合而成,並隨免疫反應的迭代、突變和淘汰循環而演進,須經歷 20 到 40 次突變才能完美變形,鎖住並殺死外來分子。免疫系統就是如此調整來抵禦每年不斷突變的流行性感冒病毒。抗體擊敗病原後會留在體內,一旦再遇到類似的入侵者就能立即行動,這就是交叉抵抗性和免疫作用的成因,也解釋了為什麼水痘通常得過了就不會再得。

戰勝疾病、突破了演化瓶頸的早期人類迅速在世界各地開枝散葉,但疾病形塑人類基因體的工程可沒劃下句點,有些病毒 DNA 甚至融入了我們的基因藍圖。

愛麗諾.卡爾森博士(Dr Elinor Karlsson)解釋:「我們已經發現許多傳染病改變人類基因體的案例,而現今的健康問題其實正與這現象有關。」卡爾森在美國哈佛大學與麻省理工學院合辦的布洛德研究所(Broad Institute)擔任博士後研究員。

人類四處遷徙,各群體會遭遇不同的病原體,物競天擇也使等位基因更為普遍,對病原體和宿主都有利。古老的歷史到今天仍影響著人類對傳染病的易感染程度,也造就有地理差異的常見疾病,例如自體免疫疾病代謝疾病等。「以前人罹患這些疾病的死亡率比較高,而沒罹病的人則比較可能活下來, 繁衍更多子孫,」卡爾森說,「演化其實就是持續千萬年的浩大臨床試驗,我們不斷隨機調整基因體,看看能否變得更健康,而較健康的人通常會存活下來,沒這麼健康的人則被淘汰。」

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卡爾森解釋,科學日新月異,如今我們已能細細追溯人類歷史悠久的疾病大戰。「現在我們有新的基因體技術,能研究整個基因體,這是人類第一次有能力回溯演化史的臨床試驗帶來了什麼樣的成果。」

本文出自《探索頻道雜誌國際中文版》2015 年 03 月號第 26 期

還想知道更多:抗病基因的秘密:侵入者與宿主

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被諾貝爾獎遺忘的那個人——赫爾穆特・魯斯卡如何讓病毒第一次被「看見」
顯微觀點_96
・2026/04/10 ・3113字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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電子顯微鏡下的病毒顆粒

1986年的諾貝爾物理學獎頒給了恩斯特‧魯斯卡(Ernst Ruska),以表彰他設計出第一台電子顯微鏡。雖然人們大多關注其理論和技術層面為顯微技術帶來長足的進步,但電子顯微鏡的應用層面,尤其是醫學與生物學的影響,更是為電子顯微鏡實現功能性和商業價值發揮關鍵作用;恩斯特的弟弟赫爾穆特‧魯斯卡(Helmut Ruska)在其中扮演著重要的角色——儘管他並未獲得諾貝爾獎項。

赫爾穆特.魯斯卡(Helmut Ruska,約 1969 年)
赫爾穆特.魯斯卡(Helmut Ruska,約 1969 年)由艾德曼.魯斯卡(Erdman A Ruska)提供。圖片來源:〈Helmut Ruska and the visualisation of viruses〉

人類對微觀世界的探索,最早可以追溯到17世紀。當時,英國博物學家羅伯特‧虎克(Robert Hooke)利用自製顯微鏡觀察軟木塞,觀察到了植物細胞壁,並稱其為「細胞」(cell)。荷蘭的雷文霍克(Antonie van Leeuwenhoek)以精湛的磨鏡技術,進一步製造出放大倍率更高的顯微鏡,在清澈的水中發現了肉眼見不到的「生物」,成為第一個發現細菌、紅血球和精子的人。

隨後的兩百年間,光學顯微鏡雖然不斷進化成為微生物研究的利器,但始終跨不過繞射極限的門檻,受限於光波長的限制,解析度停留在200奈米。任何比這更小的物體,只能呈現出一個模糊的點。因此儘管人們透過過濾、疾病源頭推論等方法,認為有比細菌更小的「病毒」(Virus)存在,卻無法一睹其真面目。直到電子顯微鏡的出現。

兄弟登山「一起探索未知」

恩斯特和赫爾穆特出生於德國知識份子家庭,他們的父親尤利烏斯.魯斯卡(Julius Ruska)是一位學者,專長是東方語言與文化研究,曾在大學任教。恩斯特生於1906年12月25日,是在家中七個孩子裡排行老五;赫爾穆特則於1908年6月7日出生在海德堡,排行第六。

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從小兩兄弟關係就特別親密,也對光學儀器留下了深刻的印象。他們的天文學家馬克斯.沃爾夫(Max Wolf)叔叔便曾多次帶他們參觀他管理的王座山(Königstuhl)天文台的望遠鏡。而他們家裡書房裡,則放著父親的大型蔡司顯微鏡。雖然尤利烏斯有時會展示有趣的事物給孩子們看,但他擔心孩子們笨拙地操作會損壞物鏡或標本,因此嚴令他們禁止觸摸。

隨著恩斯特對於工程學的興趣赴慕尼黑工業大學和柏林工業大學學習電子學;赫爾穆特則於1927年開始學習醫學,先後在柏林、茵斯布魯克(Innsbruck)及海德堡大學就讀。在海德堡,赫爾穆特的學術重心集中在臨床醫學與生物化學,直到1932年完成醫學學位、開始臨床醫學專業生涯。

對新技術的可能性深具信心

如果這些目標得以實現,那麼疾病成因研究的進展對醫生來說將具有直接的實際意義,這一點幾乎無需贅述。它將深刻影響到日益重要的臨床疾病實際問題,進一步對公共衛生產生重大影響。

理查.西貝克

1929年,恩斯特在研究論文中證明,使用短線圈可以獲得電子束照射孔徑的清晰放大影像,並在1931年4月獲得確鑿的證據,證明電子束可以像光學顯微鏡一樣經由二次放大成像。儘管該裝置的總放大倍率非常有限,但如今仍被公認為第一台電子顯微鏡。

但當時恩斯特提出的顯微技術並沒有被認真看待,大多數專家認為這只是癡人說夢。但已快完成醫學學業的赫爾穆特堅信,一旦恩斯特提出的顯微技術成功,臨床醫學、生物這些學科將有長足的進步。因此他鼓勵哥哥繼續克服困難,包括樣品被電子束燒毀的問題。

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他們仍然花了三年時間才透過赫爾穆特的前臨床老師、柏林夏里特醫院第一內科主任理查.西貝克(Richard Siebeck)教授的專業評估及推薦,成功獲得資助。這些專業的建議讓柏林的西門子和耶拿的卡爾.蔡司留下深刻的印象,他們都準備進一步發展工業電子顯微鏡。

由穆勒使用電子顯微鏡拍攝的家蠅翅膀表面
由穆勒使用電子顯微鏡(U = 60 kV,Me1 = 2200)拍攝的家蠅翅膀表面。圖片來源:恩斯特演講全文
1938年在西門子實驗室研發的電子顯微鏡
1938年在西門子實驗室研發的電子顯微鏡。圖片來源:〈Helmut Ruska and the visualisation of viruses〉

病毒,終於被看見

1937年西門子在柏林斯潘道(Spandau)成立了超微科學實驗室,魯斯卡兄弟與馮.博里斯共同開發原型儀器。赫爾穆特憑藉醫學專長專注於電子顯微鏡的生物學應用,並在1938年完成了兩台原型機,最大放大倍率為30000倍。1940年,西門子更設立了一個由赫爾穆特領導的客座實驗室,配備了四台電子顯微鏡,供來訪科學家使用;赫爾穆特同年也首次展示了噬菌體的影像。

1940年代初,赫爾穆特已發表了約20篇關於細菌、寄生蟲和不同病毒超顯微結構的報告,這些出版物標誌著首次利用電子顯微鏡對病毒進行視覺化。包括1939年他與考舍(Gustav A. Kausche)和普凡庫赫(Edgar Pfankuch)合著的《超顯微鏡下植物病毒的影像》,展示了菸草花葉病毒的桿狀結構,首次揭示病毒的亞微觀顆粒。

赫爾穆特使用電子顯微鏡拍攝的嗜菌體
赫爾穆特使用電子顯微鏡拍攝的嗜菌體。圖片來源:恩斯特演講全文

赫爾穆特也研發了電子顯微鏡的樣品製備技術,利用鋨燻蒸法,將乾燥樣本暴露於鋨蒸氣中,選擇性地使細胞染黑,且不會過度改變標本以增強對比度。1943年他發表論文〈病毒類型分類的嘗試〉,基於電子顯微鏡的觀察提出病毒形態分類,例如依形狀(球形、桿狀)及大小分類,影響後來的病毒分類系統。

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被戰爭淹沒的科學貢獻

1965年美國CDC實驗室人員坐在新型透射電子顯微鏡前
電子顯微鏡成為疾病判斷和公衛防治的利器。圖為1965年美國疾病管制與預防中心(CDC)的實驗室人員坐在當時一台新型透射電子顯微鏡(TEM)前。圖片來源:Public Health Image Library (PHIL)

赫爾穆特的研究並不局限於病毒,他還參與了糖原結構和血液凝固過程的研究,甚至昆蟲肌肉的精細結構、蚯蚓的虹彩皮膚以及植物葉綠素也都是他曾經研究的主題。

二戰後,赫爾穆特成為柏林大學(後更名為洪堡大學)的教授,並擔任柏林-布赫德國科學院微觀形態學部門的負責人。1952年至1958年,他至美國擔任紐約州衛生部微觀形態學部門負責人,之後出任德國杜賽道夫大學生物物理與電子顯微鏡研究所長。

可惜的是,儘管赫爾穆特在電子顯微鏡的生物應用領域具有開創性貢獻,但他在科學史上的地位卻被嚴重低估。由於赫爾穆特論文大多發表在德國期刊上,加上納粹和二戰時期德國處於孤立狀態,他的研究成果並未廣為人知。赫爾穆特1973年8月30日在杜賽道夫去世,也因此錯失了與哥哥恩斯特·魯斯卡共同分享諾貝爾獎的機會,後者在1986年才獲得遲來的認可。

但赫爾穆特無疑是推動電子顯微鏡跨出實驗室成為商用顯微鏡,並進入生物醫學研究應用的關鍵人物。而他也培養無數後代研究人員,奠定了電子顯微鏡在生物醫學研究中的重要角色。

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參考資料:

  • Kruger, D. H., Schneck, P., & Gelderblom, H. R. (2000). Helmut Ruska and the visualisation of viruses. Lancet, 355(9216), 1713–1717.
  • Ruska, E. (1986, December 8). The development of the electron microscope and of electron microscopy [Nobel Lecture]. Nobel Foundation.
  • Helmut Ruska
  • Grokipedia: Helmut Ruska

延伸閱讀:

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拒絕巴金森氏症突然「斷電」!醫師解析多元用藥策略,助你奪回人生主控權
careonline_96
・2026/04/09 ・2314字 ・閱讀時間約 4 分鐘
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巴金森氏症多元治療策略,改善藥效波動 神經專科醫師圖文懶人包

巴金森氏症患者常面臨身體宛如「斷電」般突然僵硬的困境。醫師指出,透過記錄症狀並搭配多元用藥調整,能有效穩定藥效波動、縮短斷電時間,幫助患者重拾平穩生活。

「門診有位患者,屬於早發型巴金森氏病,年紀輕輕、才40多歲就發病,所幸患者積極接受治療,在穩定控制後,順利恢復工作、平時也可搭公車上下班。」國立成功大學附設醫院神經部李宗霖醫師表示。

「然而,隨著多年病程進展後,患者逐漸出現藥效漸退(Wearing-off)的狀況,即使規律服藥,仍可能突然卡住、動作僵硬,就像『斷電』一樣。對仰賴大眾運輸通勤的患者而言,不僅容易趕不上班次,甚至上下車都變得困難。」

李宗霖醫師指出,經過詳細評估後,醫療團隊與患者討論並調整整體治療策略,透過多元藥物搭配與治療時程的優化,使藥效表現更穩定。調整後,患者藥效中斷的時間明顯減少,通勤安全性提升、跌倒風險下降,生活品質也逐漸獲得改善。

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如何察覺巴金森氏病?哪些人是高風險族群?

巴金森氏病(Parkinson’s Disease)的主要病理機轉,與中腦黑質分泌多巴胺的神經元退化有關。當多巴胺神經元逐漸凋亡,會造成大腦基底核迴路功能失衡,進而產生運動與非運動症狀。

常見的運動症狀包括:動作遲緩、肌肉僵硬、靜止性顫抖、姿勢前傾、步態不穩、平衡困難、步伐變小…等。此外,許多患者在運動症狀出現前 10–20 年,就可能出現非運動症狀,例如便祕、嗅覺減退、睡眠障礙、憂鬱、焦慮,或快速動眼期睡眠行為異常(例如:睡夢中會拳打腳踢,把夢境演出)等情況。

巴金森氏病的盛行率會隨年齡增加,在 50–60 歲後明顯上升。但李宗霖醫師也提醒,巴金森氏病並非老年人專屬疾病,臨床上也可能見於 30–40 多歲的年輕患者。

巴金森氏病警訊

巴金森氏病的影響有哪些?可以根治巴金森氏病嗎?該如何治療?

若未接受妥善治療,巴金森氏病可能因動作遲緩與僵硬導致跌倒、骨折;活動力下降也會影響工作與生活品質。隨著病程進展,部分患者可能出現吞嚥困難、營養不良,進一步增加感染或肺炎的風險。

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目前巴金森氏病仍屬無法根治,也無法逆轉已發生的神經退化性疾病。但透過長期且適當的治療與管理,可以有效控制症狀,協助患者維持一定的功能與生活品質。

李宗霖醫師指出,臨床治療的核心目標,是針對多巴胺不足的問題,透過藥物補充與調整,讓症狀能夠逐漸獲得穩定控制。

目前巴金森氏病的治療上,可以透過藥物有效控制症狀,幫助患者奪回人生主控權。李宗霖醫師說明,由於巴金森氏病的核心問題,是體內多巴胺的缺乏,因此目前以左旋多巴類藥物為治療主力,搭配其他多巴胺促效劑、酵素抑制劑(例如MAO-B抑制劑、COMT抑制劑)或金剛胺…等藥物,藉此補充患者缺乏的多巴胺。

為什麼治療巴金森氏病一段時間後,效果會變得不穩定?

隨著疾病進展,腦內多巴胺神經元逐漸減少,大腦原本「緩衝」藥效的能力會下降,使得服藥後的效果變得不穩定,容易出現藥效漸退的現象。

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李宗霖醫師形容:「這有點像老化的電池,電量掉得很快,時而來電、時而斷電。」患者動作順暢的「來電(on)」時間縮短,而僵硬、無法動彈的「斷電(off)」時間增加,對生活影響甚鉅。

藥效波動不僅影響動作、行走流暢度,也可能干擾如廁、進食等基本生活功能,甚至增加跌倒與意外風險。因此,治療目標會放在縮短斷電時間、延長動作穩定的時間,並降低藥效波動對生活的干擾。

新一代MAO-B抑制劑幫助改善漸退現象

如何及早發現藥效漸退?治療策略可以怎麼調整?

臨床上可透過藥效漸退量表(WOQ-9)協助判斷是否出現藥效漸退的情形。李宗霖醫師建議,臨床症狀不穩定的患者建議每 1–2 週填寫一次,將日常症狀變化系統化記錄下來,幫助醫師看診時更了解實際居家症狀起伏的模式,能夠更精準調整整體治療策略。

巴金森氏病治療策略並非一成不變,而是隨著病程與生活需求,透過藥物種類、劑量、服藥時間與搭配方式的調整,打造個別化、穩定、長期且多元的治療計畫。

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長期管理,讓生活更穩定

巴金森氏病的治療重點,在於持續、全方位的管理。規律服藥、良好飲食習慣、復健/物理治療,規則運動與醫療團隊的密切配合,大部分患者都能維持一定的生活品質。

李宗霖醫師表示,許多調整得宜的患者,外表行動甚至不易被外人察覺罹病。醫療團隊會與患者攜手合作,讓生活更穩定、更可掌控。

筆記重點整理

  • 巴金森氏症與中腦黑質多巴胺神經元退化有關,會造成運動與非運動症狀。
  • 隨病程進展,藥效穩定度可能下降,出現藥效漸退與波動。
  • 透過症狀紀錄工具(如 WOQ-9),可協助及早發現藥效變化。
  • 治療需長期且個別化,透過多元策略調整,協助患者維持功能與生活品質。
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乳房檢查照出「怪東西」先別慌!一篇搞懂切片取樣與後續治療對策
careonline_96
・2026/04/07 ・1310字 ・閱讀時間約 2 分鐘
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乳房檢查發現異常別慌張!本文帶您了解常見的切片取樣方式與微創手術優勢,並詳解確診良性或惡性後的治療策略,助您化解不安、早期治療。

乳房檢查發現「怪東西」,下一步該怎麼辦?

早期乳癌沒有症狀,必須定期接受乳房超音波及乳房攝影才能早期發現。針對可疑的乳房腫瘤或微小鈣化點,外科醫師會進行「取樣切片檢查」,確認病灶為良性或惡性。

什麼是切片檢查?只有切一片嗎?

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外科醫師會先進行「取樣」,取出檢體後,病理科醫師會將檢體「切片」才能在顯微鏡底下判讀並完成病理報告。所以不是切一片而已喔!

常見的取樣方式有3種,粗針取樣、手術取樣、乳房真空輔助微創手術取樣,後兩者能夠取得較多的檢體,幫助獲得更準確的診斷。

粗針切片取樣後,通常腫瘤還在,後面兩種方式幾乎等同移除腫瘤。

若病理報告顯示為「良性」而且想要移除怎麼辦?

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可以選擇「傳統手術」、「內視鏡手術」、或「乳房真空微創手術」

什麼狀況之下,即使「良性」也建議移除腫瘤呢?

如果腫瘤範圍較大、較分散、數量多,取樣可能會有誤差,需切除完整病灶來化驗;其次,若影像看起來非常可疑,但是切片結果卻是良性;或者有些良性腫瘤的病變風險較高 ,也會建議切除,避免惡化;若腫瘤持續變大、外觀有變化,或不願承受心理壓力者,以及不方便定期追蹤者,都會建議切除來解除不安。

相較於傳統手術,乳房真空微創手術傷口較小,約為0.3至0.5公分。在超音波引導下,入針一次即可完成。

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術後疼痛較少、恢復期較短、也能較好的維持乳房外觀,即使為多發性腫瘤,也只需要一個小傷口,就能移除。

如果病理報告為「惡性」怎麼辦?

如果病理報告顯示為「惡性」,醫師便會根據乳癌亞型擬定治療計畫。

只要是癌症,無論先前是進行傳統手術還是微創手術,都需要進行以下的治療計畫:1、再次手術進行擴大切除 2、淋巴取樣 3、塑型 4、放射線治療/化學治療。

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若需施打化療藥物,一般需要植入「人工血管」,確保化學治療的品質、安全及患者的舒適度。植入後不會影響日常活動,可以正常運動,也可以游泳喔!

何時會使用腫瘤標記夾?

化療前做定位,化療後即使腫瘤縮小到看不見,也知道原本位置;也常用於術後追蹤治療上。

小小一片不會影響生活、不會感染,過海關也不會有問題喔!

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只要接受正規治療,早期乳癌的五年存活率可超過九成,請務必定期接受檢查,才能早期發現、早期治療!

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