中國人的三個「超級祖先」

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文，你有曾想過，小時候而熟能詳的吸菸對身體有害，這句話的出處是哪裡嗎？還有吸菸如何對身體有害呢？

菸草什麼時候開始被認為對身體有害？

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》^{[ 2 ]}，其中指出，煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病，而菸草可能也有類似的影響，這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年，美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》^{[ 3 ]}的報告，文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高，並隨戒菸時間而降低」，並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

這時候你可能會想，那所以他們有直接證據來證實嗎？但事實是在這篇論文發布的當下，其他他們手中握有的證據並不是非常足夠，但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢？

為何研究證據不足，還說吸菸會造成癌症呢？

首先，我們先介紹一下時空背景：

1. 約 1960 年，美國的吸菸人數推測有大約 40 %，而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙，也就是 20 支以上^{[ 4 ]}。
2. 在 1900 年初期，其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章，檢視當時全世界所有的肺癌病例，總共只有 140 例^{[ 5 ]}。但二十世紀時，肺癌案例激增，同時香菸的銷售量也增加。
3. 1950 年代，越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因^{[ 7-11 ]}。

這時候你可能發現了，吸菸和癌症似乎真的有點關聯，那我們該怎麼證明呢？這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者，兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問，那隨機對照實驗是什麼？簡單來說就是找兩組人，並將其分為變因控制幾乎相同的兩組，並讓一組保持不吸菸的狀態，讓另一組保持著持續吸菸的狀態，然後每年檢查他們的身體狀況，這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇，那結果呢？這邊我簡單介紹兩個結論：吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍，而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %^{[ 3 ]}，這時候你一定會說，明明都有這些統計數字了阿，那為什麼還會說證據不足呢？

因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的，就像當時菸草業者說：「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎？並沒有。^{[ 6 ]}」，他們的說詞是：「很多都有關聯，但你們沒有明確證據的猜測，這件事就是『不一定』是對的。」

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢？其實他們並不知道，但他們藉由一下幾點原因才決定禁止：

1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
3. 不同族群中都出現這關聯。
4. 吸菸風險相當高，如果吸更多菸風險更高。
5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌，但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明，吸菸是如何傷害身體

前面我們說到，科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯，現在我要從生物與化學的角度來探討，煙霧與肺癌之間的直接關聯。

這時候我們可以從香菸含有的成分下手，找出其中的致癌物，也就是引起癌症的分子，從實驗數據來看，香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質，其中以多環芳香烴（PAHs）和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮（NNK）作為致癌的主要分子^{[ 12 ]}。

這邊我以 NNK 為例，實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ，來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌，從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克^{[ 13 ]}。半數致死量換句話來說，也就是多少劑量可以造成一半的生物致死，拿上述的實驗為例，假設老鼠平均體重為 300 克，那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢？別急，我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事？不難想像的是，大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體，但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質，主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ，而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合，結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變，這可以被認為是腫瘤造成的起始^{[ 14 ]}。

最後你可能會問，到底是什麼基因突變才會造成肺癌？答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因，同時它們也被認為是肺癌的預測指標^{[ 15 ]}。

結論

我們可以簡單來說，吸菸為何會造成癌症，因為吸菸中的有害物質 NNK ，會進入人體中，然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合，然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合，就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論，其實也是每個科學家花很多時間，與實驗動物們的貢獻，才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅，使得我們制訂嚴苛的法案，去警告大家香菸的危害，讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解，要釐清真相並非一件容易的事，其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明，燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症，可惜不幸的是因為二戰的緣故，德語的醫學期刊就被世人給遺忘，不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據^{[ 16 ]}。

參考資料

1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.

中國人常自稱「炎黃子孫」，說自己是「炎帝」、「黃帝」的後代，但是近代歷史學者多半把這些遠古人物當作傳說，認為他們並非個人，而是代表單一或數個遠古部落； 不過最近一個研究似乎支持這些遠古傳奇人物(或氏族)的存在，而且這些人還非常「精明能幹」，留種的能力超強！復旦大學研究團隊在最近的PLoS One上說：40%的中國人的Y染色體來自三個新石器時代的「超級祖先」。

人類Y染色體的特點是只有父親傳給兒子，一般的情形下父親Y染色體上的序列可以完整地傳給兒子，所以兒孫的序列將和祖父一樣；但是DNA相隔數代之後難免會產生隨機的小突變（單核苷酸多態性，Single Nucleotide Polymorphism，簡稱SNP），之後的兒孫就會傳下有SNP的Y染色體。科學家只要讀取今天還活著的一大群分散四方的人Y染色體的DNA序列，比較之間的差異，就可以找出族群的單倍群（Haplogroup），畫出人種分支。如果能知道突變發生的頻率，還能算出家譜分支的時間。

復旦的學者採集了110位東亞男性Y染色體上的DNA序列，畫出了一個東亞人種「族譜」（下圖，紫色框上半段的O3系DNA序列在東亞人種常見）。從這族譜可看出東亞人種是非洲人五萬多年前離開非洲後演變而來，一路苟延殘喘並分出其他種族，其中的O3系大概在2萬5千年前抵達東亞，接著開始大量繁衍並散佈各地——不過這些都不是什麼新知識。 意外的是在5000到6000年前，新石器時代晚期，出現了三個「超級祖先」（圖中的Oγ, Oβ和Oα），讓這個族譜幾乎在同一個時間（或說在250年內）出現了五到七個分支，最有可能的情況是那時候分別有三個男人生很多孩子，才有可能在短時間增加SNP的機率。Oγ, Oβ和Oα的單倍群佔當今中國人口的40％，也就是說今天活著的5.5億人是從那三個人繁衍出來的。

他們是誰！？炎帝、黃帝、還差一個…

歷史傳說上有「三皇五帝」，難道是這「三皇」？史記說三皇是伏羲、神農、女媧，咦～不對，女媧應該沒有Y染色體，啊她還是人首蛇身，不知道會有什麼奇怪的DNA。

那麼炎帝、黃帝和蚩尤呢？好像有道理，三者是同一時期的人，只是一般推算黃帝（若真有其人）距今不到五千年，和這三位「超級祖先」的年代有一點差距。蚩尤是「外族」，相傳是苗族的祖先，雖然可能比華夏部落更早進入銅器時代，可惜在涿鹿一戰敗給炎帝、黃帝的聯軍，這一位奠定華夏文明的Loser難道竟然是位「超級祖先」嗎？為什麼這些到處播種的祖先們同時出現在文明奠基的時代，後來後宮佳麗三千的皇帝們為什麼沒有在演化樹裏面留下痕跡？不論如何，現代科學也許可以給古老傳說一個新的生命。

資料來源：

• Yan S, Wang C-C, Zheng H-X, Wang W, Qin Z-D, et al. (2014) Y Chromosomes of 40% Chinese Descend from Three Neolithic Super-Grandfathers. PLoS ONE 9(8): e105691.
• 人類學雜記——24. 中國人的超級祖先  (裏面詳細說明原文作者的觀點，以及這篇文章自2011年完稿之後所經過的坎坷路程。個人認為這篇文章本來有PNAS的架勢，可惜被評審們拖太久了。)

• 本文轉載自科技大觀園，原文為《世紀之毒燒不盡？破解戴奧辛生死密碼》
• 作者 / 科技大觀園特約編輯｜李宗祐

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史，用新詩「燒阿！燒阿！」破題，形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態，更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件，最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件，和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵，被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒，當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁，在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」，突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理，繼灣裡之後，1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案，2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋，2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染，2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件，2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…，戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動！

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」，有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物，並可讓汞從土壤中脫離，終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光，也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出，第一個是化學製程，例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程，產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面；第二是高溫燃燒，煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑，也會產生戴奧辛，「都不是我們刻意製造，也無法完全避免，含氯的東西經過高溫催化，就會產生戴奧辛。」  

 既然要從「產生」完全杜絕很難，除了在製程盡量降低戴奧辛生成，如何發展有效技術讓它在生成之後，不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來，是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示，攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」，當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候，含氯、碳、氧、氫的化合物，經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後，生成速率變慢；更高溫就會被破壞；低於 250 度，活化不夠，生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生，讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下，把戴奧辛合成機率極小化，但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言，目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法，利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛，再用袋式集塵器把它抓下來，國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

然而張木彬認為，活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放，卻治標不治本，只把戴奧辛從氣體轉移成固體，抓進集塵器飛灰裡面，問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾，產生 20 萬噸飛灰，都用螯合劑加水泥固化以後，拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事；但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災，掩埋場可能被沖垮，裡面的東西就會跑出來，潛在的污染風險很大。 

「最好的方法是發展破壞技術，把戴奧辛分子破壞、分解掉，而不只是把氣體變成固體！這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調，「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛，抓出來破壞掉並去除毒性，「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低，讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下，要完全破壞摧毀戴奧辛，溫度必須超過 900 度，但溫度越高，消耗能量越大，成本越高，不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下，不超過 350 度，就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露，真正的「溫度窗」很重要，要完全摧毀戴奧辛，除了把它從固體變成氣體，再抓出來裂解處理乾淨；抓準各種氣體分子停留時間，避免讓其再度合成戴奧辛，以及如何給予適當觸媒，必須準確掌握不同的操作參數，才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實，解除污染風險 

可惜的是，張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」，雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中，最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案，但中石化基於成本考量，並未採用他的技術。「就我個人看法，中石化的技術有點東拼西湊，處理流程太長，設備太老舊，事倍功半，沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄，仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒，近 2、3 年開始研發觸媒配方，希望把溫度從 350 度降到 200 度，甚至於更低到 150 度，讓裂解程序更環保、更省能，成本更低。」張木彬直言，這個當然挑戰很大，但目前已有初步結果，已經降到 200 度，研究團隊正在校驗相關實驗數據，在確認重複性和穩定性以後，才會正式對外公開發表。

 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰，戴奧辛濃度很高，都是隨意棄置，很多土壤可能都受到污染，政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西，有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險，要有破釜沈舟的決心！ 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰，也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例，全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰，過去長期都是掩埋處理，現在每年新產生的也是直接掩埋，都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理，讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術，等到各地掩埋場最後貯滿爆掉，就會像核廢料要留給下一代處理，「我們這一代要找出好的處理方法，有效解決問題。」