中國人的三個「超級祖先」

本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文，你有曾想過，小時候而熟能詳的吸菸對身體有害，這句話的出處是哪裡嗎？還有吸菸如何對身體有害呢？

菸草什麼時候開始被認為對身體有害？

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》^{[ 2 ]}，其中指出，煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病，而菸草可能也有類似的影響，這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年，美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》^{[ 3 ]}的報告，文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高，並隨戒菸時間而降低」，並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

這時候你可能會想，那所以他們有直接證據來證實嗎？但事實是在這篇論文發布的當下，其他他們手中握有的證據並不是非常足夠，但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢？

為何研究證據不足，還說吸菸會造成癌症呢？

首先，我們先介紹一下時空背景：

1. 約 1960 年，美國的吸菸人數推測有大約 40 %，而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙，也就是 20 支以上^{[ 4 ]}。
2. 在 1900 年初期，其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章，檢視當時全世界所有的肺癌病例，總共只有 140 例^{[ 5 ]}。但二十世紀時，肺癌案例激增，同時香菸的銷售量也增加。
3. 1950 年代，越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因^{[ 7-11 ]}。

這時候你可能發現了，吸菸和癌症似乎真的有點關聯，那我們該怎麼證明呢？這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者，兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問，那隨機對照實驗是什麼？簡單來說就是找兩組人，並將其分為變因控制幾乎相同的兩組，並讓一組保持不吸菸的狀態，讓另一組保持著持續吸菸的狀態，然後每年檢查他們的身體狀況，這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇，那結果呢？這邊我簡單介紹兩個結論：吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍，而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %^{[ 3 ]}，這時候你一定會說，明明都有這些統計數字了阿，那為什麼還會說證據不足呢？

因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的，就像當時菸草業者說：「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎？並沒有。^{[ 6 ]}」，他們的說詞是：「很多都有關聯，但你們沒有明確證據的猜測，這件事就是『不一定』是對的。」

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢？其實他們並不知道，但他們藉由一下幾點原因才決定禁止：

1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
3. 不同族群中都出現這關聯。
4. 吸菸風險相當高，如果吸更多菸風險更高。
5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌，但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明，吸菸是如何傷害身體

前面我們說到，科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯，現在我要從生物與化學的角度來探討，煙霧與肺癌之間的直接關聯。

這時候我們可以從香菸含有的成分下手，找出其中的致癌物，也就是引起癌症的分子，從實驗數據來看，香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質，其中以多環芳香烴（PAHs）和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮（NNK）作為致癌的主要分子^{[ 12 ]}。

這邊我以 NNK 為例，實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ，來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌，從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克^{[ 13 ]}。半數致死量換句話來說，也就是多少劑量可以造成一半的生物致死，拿上述的實驗為例，假設老鼠平均體重為 300 克，那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢？別急，我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事？不難想像的是，大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體，但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質，主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ，而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合，結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變，這可以被認為是腫瘤造成的起始^{[ 14 ]}。

最後你可能會問，到底是什麼基因突變才會造成肺癌？答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因，同時它們也被認為是肺癌的預測指標^{[ 15 ]}。

結論

我們可以簡單來說，吸菸為何會造成癌症，因為吸菸中的有害物質 NNK ，會進入人體中，然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合，然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合，就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論，其實也是每個科學家花很多時間，與實驗動物們的貢獻，才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅，使得我們制訂嚴苛的法案，去警告大家香菸的危害，讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解，要釐清真相並非一件容易的事，其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明，燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症，可惜不幸的是因為二戰的緣故，德語的醫學期刊就被世人給遺忘，不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據^{[ 16 ]}。

參考資料

1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.

中國人常自稱「炎黃子孫」，說自己是「炎帝」、「黃帝」的後代，但是近代歷史學者多半把這些遠古人物當作傳說，認為他們並非個人，而是代表單一或數個遠古部落； 不過最近一個研究似乎支持這些遠古傳奇人物(或氏族)的存在，而且這些人還非常「精明能幹」，留種的能力超強！復旦大學研究團隊在最近的PLoS One上說：40%的中國人的Y染色體來自三個新石器時代的「超級祖先」。

人類Y染色體的特點是只有父親傳給兒子，一般的情形下父親Y染色體上的序列可以完整地傳給兒子，所以兒孫的序列將和祖父一樣；但是DNA相隔數代之後難免會產生隨機的小突變（單核苷酸多態性，Single Nucleotide Polymorphism，簡稱SNP），之後的兒孫就會傳下有SNP的Y染色體。科學家只要讀取今天還活著的一大群分散四方的人Y染色體的DNA序列，比較之間的差異，就可以找出族群的單倍群（Haplogroup），畫出人種分支。如果能知道突變發生的頻率，還能算出家譜分支的時間。

復旦的學者採集了110位東亞男性Y染色體上的DNA序列，畫出了一個東亞人種「族譜」（下圖，紫色框上半段的O3系DNA序列在東亞人種常見）。從這族譜可看出東亞人種是非洲人五萬多年前離開非洲後演變而來，一路苟延殘喘並分出其他種族，其中的O3系大概在2萬5千年前抵達東亞，接著開始大量繁衍並散佈各地——不過這些都不是什麼新知識。 意外的是在5000到6000年前，新石器時代晚期，出現了三個「超級祖先」（圖中的Oγ, Oβ和Oα），讓這個族譜幾乎在同一個時間（或說在250年內）出現了五到七個分支，最有可能的情況是那時候分別有三個男人生很多孩子，才有可能在短時間增加SNP的機率。Oγ, Oβ和Oα的單倍群佔當今中國人口的40％，也就是說今天活著的5.5億人是從那三個人繁衍出來的。

他們是誰！？炎帝、黃帝、還差一個…

歷史傳說上有「三皇五帝」，難道是這「三皇」？史記說三皇是伏羲、神農、女媧，咦～不對，女媧應該沒有Y染色體，啊她還是人首蛇身，不知道會有什麼奇怪的DNA。

那麼炎帝、黃帝和蚩尤呢？好像有道理，三者是同一時期的人，只是一般推算黃帝（若真有其人）距今不到五千年，和這三位「超級祖先」的年代有一點差距。蚩尤是「外族」，相傳是苗族的祖先，雖然可能比華夏部落更早進入銅器時代，可惜在涿鹿一戰敗給炎帝、黃帝的聯軍，這一位奠定華夏文明的Loser難道竟然是位「超級祖先」嗎？為什麼這些到處播種的祖先們同時出現在文明奠基的時代，後來後宮佳麗三千的皇帝們為什麼沒有在演化樹裏面留下痕跡？不論如何，現代科學也許可以給古老傳說一個新的生命。

資料來源：

• Yan S, Wang C-C, Zheng H-X, Wang W, Qin Z-D, et al. (2014) Y Chromosomes of 40% Chinese Descend from Three Neolithic Super-Grandfathers. PLoS ONE 9(8): e105691.
• 人類學雜記——24. 中國人的超級祖先  (裏面詳細說明原文作者的觀點，以及這篇文章自2011年完稿之後所經過的坎坷路程。個人認為這篇文章本來有PNAS的架勢，可惜被評審們拖太久了。)

• 本文轉載自科技大觀園，原文為《世紀之毒燒不盡？破解戴奧辛生死密碼》
• 作者 / 科技大觀園特約編輯｜李宗祐

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史，用新詩「燒阿！燒阿！」破題，形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態，更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件，最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件，和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵，被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒，當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁，在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」，突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理，繼灣裡之後，1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案，2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋，2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染，2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件，2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…，戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動！

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」，有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物，並可讓汞從土壤中脫離，終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光，也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出，第一個是化學製程，例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程，產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面；第二是高溫燃燒，煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑，也會產生戴奧辛，「都不是我們刻意製造，也無法完全避免，含氯的東西經過高溫催化，就會產生戴奧辛。」  

 既然要從「產生」完全杜絕很難，除了在製程盡量降低戴奧辛生成，如何發展有效技術讓它在生成之後，不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來，是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示，攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」，當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候，含氯、碳、氧、氫的化合物，經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後，生成速率變慢；更高溫就會被破壞；低於 250 度，活化不夠，生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生，讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下，把戴奧辛合成機率極小化，但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言，目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法，利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛，再用袋式集塵器把它抓下來，國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

然而張木彬認為，活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放，卻治標不治本，只把戴奧辛從氣體轉移成固體，抓進集塵器飛灰裡面，問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾，產生 20 萬噸飛灰，都用螯合劑加水泥固化以後，拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事；但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災，掩埋場可能被沖垮，裡面的東西就會跑出來，潛在的污染風險很大。 

「最好的方法是發展破壞技術，把戴奧辛分子破壞、分解掉，而不只是把氣體變成固體！這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調，「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛，抓出來破壞掉並去除毒性，「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低，讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下，要完全破壞摧毀戴奧辛，溫度必須超過 900 度，但溫度越高，消耗能量越大，成本越高，不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下，不超過 350 度，就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露，真正的「溫度窗」很重要，要完全摧毀戴奧辛，除了把它從固體變成氣體，再抓出來裂解處理乾淨；抓準各種氣體分子停留時間，避免讓其再度合成戴奧辛，以及如何給予適當觸媒，必須準確掌握不同的操作參數，才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實，解除污染風險 

可惜的是，張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」，雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中，最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案，但中石化基於成本考量，並未採用他的技術。「就我個人看法，中石化的技術有點東拼西湊，處理流程太長，設備太老舊，事倍功半，沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄，仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒，近 2、3 年開始研發觸媒配方，希望把溫度從 350 度降到 200 度，甚至於更低到 150 度，讓裂解程序更環保、更省能，成本更低。」張木彬直言，這個當然挑戰很大，但目前已有初步結果，已經降到 200 度，研究團隊正在校驗相關實驗數據，在確認重複性和穩定性以後，才會正式對外公開發表。

 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰，戴奧辛濃度很高，都是隨意棄置，很多土壤可能都受到污染，政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西，有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險，要有破釜沈舟的決心！ 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰，也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例，全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰，過去長期都是掩埋處理，現在每年新產生的也是直接掩埋，都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理，讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術，等到各地掩埋場最後貯滿爆掉，就會像核廢料要留給下一代處理，「我們這一代要找出好的處理方法，有效解決問題。」