恩索現象（ENSO）有愈演愈烈嗎？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 本文轉載自科技大觀園，原文為《花粉考古見證古代宜蘭豪雨，和反聖嬰有關？》
• 作者／寒波｜科技大觀園特約編輯

用花粉認識古代氣候

人類從古至今都受到氣候影響，想認識古代人類，勢必要了解當時當地的環境條件。考古領域中，擅長古代氣候的專家也有一席之地，中央研究院歷史語言研究所的研究副技師林淑芬，就扮演這樣的角色。

林淑芬在臺灣大學地質科學系就讀碩士班時，專注的題材是土壤。後來因緣際會進入中研院史語所工作，接觸到考古學，因此就讀博士班時改以花粉為主題，調查宜蘭近 4,200 年來的花粉紀錄，藉此探討古代的環境及氣候，與宜蘭史前文化發展的關係。這些工作令她成為臺灣罕見以花粉研究考古的專家。

植物是環境中重要的一部分，但是植物的組織幾乎難以留存；所幸小小的花粉不但輕、數量多，而且結構堅固，有機會長期保存。花粉專家只需要普通的光學顯微鏡，多半能識別到植物「屬」的層級，再加上電子顯微鏡，可以進一步分辨出「物種」。 

然而，環境中每種植物花粉留存下來的機率不一，光憑花粉不足以重建當時的地貌；不過比較各種植物花粉組成在不同年代間的變化，推論氣候、環境在不同年代的改變，倒是十分合適的分析策略。

林淑芬主要研究宜蘭的古代花粉，她從梅花湖、龍潭湖等地點採樣，分析地層中不同年代留下的沉積物，推測當時的氣候與環境。在取得豐富成果的過程中，她曾經犯下推論錯誤，卻意外成為目前新方向的突破契機，還連結到反聖嬰現象對臺灣史前文化的影響。這其中的曲折是怎麼回事呢？

茵陳蒿的誤會：耐旱植物，反而是豪雨指標

距今約 800 年前，宜蘭有大量茵陳蒿的花粉留下。一般認為茵陳蒿是長在沙地的耐旱植物，所以沉積物中見到大量茵陳蒿花粉，表示那時氣候乾燥，有利於耐旱植物大量生長。當時的考古紀錄也出現超過百年的中斷，即沒有人類活動的紀錄，林淑芬推論那時大環境乾旱，不利於人類生存。

然而，其他資訊令林淑芬懷疑自己早期的推論。詳細考察茵陳蒿在宜蘭的生長模式以後，林淑芬驚覺真相其實完全相反：耐旱的茵陳蒿，事實上是暴雨頻繁的指標！

宜蘭有些河流，在雨量少的季節地表水量不足，河水往往潛入地下成為伏流。乾涸的河床佈滿礫石，不利植物生長，只有如茵陳蒿一類的耐旱植物可以生存。在雨季或颱風帶來大雨時，河床恢復為流水的河道，乾季時生長在河床的植物會被沖走；等到再度進入乾季，茵陳蒿又會再次長滿河床。

上述狀況若是一再反覆發生，花粉記錄中茵陳蒿的出現數量就會大增。假如古代狀況一樣，意謂茵陳蒿大量生長的年代，其實是豪雨頻繁發生的時期；因此當時考古紀錄中斷，其實和降雨過多有關，而非氣候乾燥。

宜蘭的環境與考古記錄

藉由花粉及其他資訊，可以重建宜蘭古代的環境、氣候變化。宜蘭地形如同口袋般，三面被高山圍繞，一面朝向太平洋。冰河時期結束後，海平面上升。距今約 14,000 年前，海水逐漸湧入宜蘭平原地區；8,000 多年前，淹沒面積達到最大，當時宜蘭平原只有現在一半大。接著，海水漸漸後退，距今 3,000 年前，海水退到距離目前海岸線西方 2 到 3 公里處。 

宜蘭最早的考古遺址可能距今達 5,000 年。在新石器時代早期、中期，整體上遺址數量稀少，位置接近海邊；到了新石器時代晚期（以丸山文化為代表），遺址數量增加；距今 2,400 到 3,600 年間，遺址幾乎都位於內陸的丘陵地帶，或許和平原被海水入侵有關。

有趣的是，宜蘭在距今 2,000 多年前之後，幾乎不再有人類活動的記錄，要等到 1,300 年前才恢復。距今 800 到 1,300 年間，宜蘭進入鐵器時代早期（以十三行文化普洛灣類型為代表），遺址分佈於海岸附近，接著便是上述提到超過百年的中斷期。直到距今 600 年前的鐵器時代晚期開始（以十三行文化舊社類型為代表），宜蘭平原上再度留下大量遺址。

宜蘭 2000 年前頻繁豪雨，竟然和聖嬰現象有關？

為什麼距今 2,000 多年前開始，人類在宜蘭消失那麼久？氣候應該是重要因素。不論河流沖積扇或湖泊沉積物，都見證當時頻繁的豪雨，而且比距今 800 年前的規模更大。那段時期出現不少赤楊屬植物的花粉，赤楊是所謂的先驅植物，通常在植被匱乏的地區搶先生長，若它們能留下大量花粉，意謂那個時期原本的植被遭到消滅。

不過數百年的龐大雨量也改變了宜蘭的地貌，創造出更平坦、肥沃的沖積平原，彷彿「都更」一般，令宜蘭平原成為更適合人類居住的地區，才有隨後鐵器時代的興旺。

非常有趣的是，宜蘭最近數千年來降雨量最高的兩個時段，距今 800 和 2,000 多年前之後一段時期，剛好都是聖嬰—南方震盪（El Niño-Southern Oscillation，簡稱 ENSO）最頻繁發生的時候。這令林淑芬想到：莫非太平洋遠方發生的 ENSO，也影響到遙遠的宜蘭？ 

東北季風與颱風，共伴效應帶來豪雨

颱風以外，宜蘭降雨主要來自秋冬季的東北季風。假如颱風經過臺灣南方，當時又有東北季風同時出現，颱風的外圍環流與東北季風交互作用，便可能導致豪雨，稱為「共伴效應」。由於牽涉東北季風，共伴效應往往在 9、10、11 月上演。此時路過的颱風有機會變成共伴颱風，即使颱風沒有靠近臺灣，仍可能引發共伴效應。

林淑芬由蘇澳、宜蘭、竹子湖氣象站取得 1982 到 2016 年的降雨數據，和颱風等資訊比較，判斷這 35 年間至少出現過 18 次共伴颱風。有些颱風距離臺灣數百公里遠，臺灣甚至沒有發佈颱風警報，但是它們導致的共伴效應，仍帶給宜蘭龐大雨量。

反聖嬰年，共伴颱風數目最多

ENSO 發生的地點位於太平洋東部赤道一帶，卻可能帶來世界性的影響，使某些地區出現極端氣候。根據海洋聖嬰指標的定義，假如區域內的海洋表面溫度（SSTA）連 5 個月比平均高出 0.5 度，便定義作異常溫暖的「聖嬰年」；反之，則為異常寒冷的「反聖嬰年」。1982 到 2016 年期間有 13 年為正常年，聖嬰、反聖嬰年各 11 年。

18 次共伴颱風中，13 個正常年出現 2 次，11 個聖嬰年出現 5 次，反聖嬰年最多，11 年出現 11 次。研究鎖定的 35 年間，共伴颱風在反聖嬰年出現的數量、比例都最高。例如 2010 年的梅姬颱風，就是反聖嬰年在宜蘭帶來豪雨的共伴颱風。

反聖嬰年為什麼有更多共伴颱風？一個可能是反聖嬰年颱風生成的位置距離臺灣比較近，路過臺灣的機率更大；另一個可能是反聖嬰年的東北季風比較強，不過仍需要更多證據。ENSO 會不會、如何影響臺灣，至今仍沒有定論。假如推論正確，表示儘管臺灣距離遙遠，至少在擁有獨特口袋地形，能突顯共伴效應的宜蘭，仍然會受到 ENSO 的影響。 

不過上述研究對象是現代，該如何應用於千百年前的考古？古代 ENSO 事件沒有這麼詳細的逐年解析度，只能估計一段時間內發生的頻率；對照之下，發現古代宜蘭降雨量高的時期，ENSO 的頻率也高。假如 ENSO 透過共伴效應影響臺灣，可以想像宜蘭受到的影響最大，而考古上宜蘭人類消失的時候，周圍的臺北、新北、花蓮仍持續有人居住。 

上百年頻繁豪雨，應該不會只有單一成因；人類活動除了氣候之外，也還受到許多因素影響。不過透過古代花粉、最近的氣象記錄，林淑芬依然找到一條很有價值的線索。倘若歷史上 ENSO 真的影響過臺灣，或許不只限於宜蘭，也在臺灣其他地區造成過不一樣的影響——這也是林淑芬接下來希望回答的問題。

即使如今科技水準遠勝古代，現代人依舊受到氣候影響。研究現在能找到認識古代的線索，了解古代也能替現在帶來指引，這是考古學研究過去，對現在的一大意義。

參考資料

• 林淑芬，2008，聚落發展與自然環境變遷——以宜蘭地區史前為例，《臺灣史前史專論》
• 林淑芬，2018，宜蘭地區秋季共伴豪雨與聖嬰—南方震盪的遙相關，《大氣科學》
• 林淑芬，2019，大地脈動下的宜蘭史前先民，《地質，38卷，第4期，第66-70頁》