哈佛大學(Harvard University)2位物理理論學家Lisa Randall和Matthew Reece提出新理論,認為:我們銀河系盤面中有個薄薄的暗物質盤(disk of dark matter),太陽系會週期性穿越這個暗物質盤,可能會觸發彗星或隕石體大量撞擊地球,導致包括恐龍在內的某些物種滅絕。不過這個暗物質盤的存在與否,尚須天文觀測進行驗證;所以關於暗物質滅了恐龍的說法,雖然有趣,但仍須審慎以對。
一般認為暗物質與其他物質的重力交互作用並不強,因此很難逐漸沈澱安頓成這樣的盤狀結構。但這些科學家認為有一小部分暗物質的行為舉止和其他暗物質截然不同。他們在去年發展的「分散暗物質理論(dissipative dark matter)」,就是企圖解釋費米伽瑪射線太空望遠鏡(Fermi Gamma-ray Space Telescope)觀測到的來自銀河中心、似乎是暗物質發出的訊號。從Randall等人的理論模型,這個暗物質盤的厚度約僅35光年,密度則為約每平方光年1太陽質量--這樣的密度已足以引起週期性的彗星雨。
不過這個3倍可能性比例的論調,並不是所有科學家都接受的。德國普朗克天文研究所(Max Planck Institute for Astronomy)天文物理學家Coryn Bailer-Jones表示:3:1這樣的比例,大概就是沒特別狀況,不太會提起的那種程度;更何況如果用不同角度去看描述暗物質盤的那些參數,其實完全可以得出別種不一樣的結果。再者這個模型也沒有考慮遠離歐特雲的那些小行星,但這些小行星其實對地球隕坑的形成貢獻也不小,這導致隕坑來自歐特雲受暗物質盤擾動導致彗星大量襲擊的比例是有誤差的。
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堪薩斯大學(University of Kansas)天文物理學家Adrian Melott也表示:隨機選取隕坑,但這些隕坑的年齡估計的誤差有些其實頗大,這些也增加了用隕坑統計記錄來預測週期的不確定性;或許分散暗物質盤理論是一種可能的解釋,但並不能清楚且確實的解釋所有事情。
1990 年,融合蛋白 CD4 免疫黏附素(CD4 immunoadhesin)誕生。這項設計,是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。
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我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中,大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作,幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段,等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球,就稱為 CD4 淋巴球。
麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍,竟然把 T 細胞的 CD4 探測器,當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯,對 HIV 病毒來說,免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白,會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。
而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用:一是延長融合蛋白在體內的存活時間;二是理論上能掛上「這裡有敵人!」的標籤,這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺(ADCC)或免疫吞噬作用(ADCP)。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合,就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。
不過,這裡有個關鍵細節。
在實際設計中,CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是:HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身,許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍,反而可能引發強烈的發炎反應,甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊,這樣副作用太大。因此,CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變,讓它只保留延長藥物壽命的功能,而不會與淋巴球的 Fc 受體結合,以避免誘發免疫反應。
從 DNA 藍圖到生物積木:融合蛋白的設計巧思
融合蛋白雖然潛力強大,但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事,得從最根本的設計圖,也就是 DNA 序列就開始規劃。
我們體內的大部分蛋白質,都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以,如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起,就得先把這兩段基因找出來,然後再「拼」成一段新的 DNA。