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粒子是真實存在的嗎?——科學哲學是在搞什麼

活躍星系核_96
・2015/11/12 ・4634字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

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作者:阿捷〈捷學的哲學

日常生活中,我們談及或接觸到的事物,譬如自然景物、生物、人造的物件……我們都會承認它們存在。它們的存在是那麼顯然,我們幾乎不會懷疑它們是否真實存在、只是腦裡虛構的事物。

為什麼?這很大可能源於我們可以直接觀察到(可以直接看到、摸到)它們。但科學理論裡,許多科學家提及的東西,譬如基因、電子、力場、光子等等,我們都不可以直接觀察到它們。那麼,我們如何肯定它們真正存在呢?

有人可能說:我們還是可以觀察到它們啊!譬如電荷,我們可以從安培計裡看到有多少電荷在流動。但請想清楚,當你在實驗室裡用安培計測試電流,透過安培計報告那裡有多少電流通過時,你並非真正見到有電荷在流動,你只是見到安培計裡的數值,然後才報告那裡有多少電流。

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當代科學理論提到的許多東西都是不可直接觀察,雖然科學報告裡描述到它們像是可被直接觀察似的,譬如「兩個粒子現在正碰撞」、「不同的基因在重新組合中」……但嚴格而言,這些報告有誤導成份,科學家不可能真的觀察到兩個粒子在碰撞,他們只是透過各類儀器、數據,間接地推測這些東西如何活動。

讓我們把這些科學理論所假設的,卻無法直接觀察的物件,稱為「理論存有物」(theoretical entity),譬如粒子、力、波、電子、場等等。同時,我們把稱謂這些理論物件的名詞稱為「理論名詞」,例如「粒子」這詞是理論名詞,它稱謂粒子這理論存有物。

科學實在論:理論存有物真的存在嗎?

現在問題來了:我們能否用證明日常事物存在的原則,證明這些理論存有物存在?答案似乎否定。因為這些理論存有物無法直接觀察,我們不能用相同的原則──如果我們能夠直接觀察到某個東西,則這個東西是真實存在──推論它們存在。

雙縫實驗中電子真的像子彈般真實存在嗎?via universe-review.ca
雙縫實驗中電子真的像子彈般真實存在嗎?via universe-review.ca

假如你開始懷疑理論存有物的真實性,恭喜你,你已正式踏入科學哲學的領域。

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有些科學哲學家認為理論存有物是真實存在。他們的想法是:如果我們相信科學理論為真,而理論存有物是科學理論所假設的東西,那麼我們應該很自然地相信它們存在才對。譬如,我們相信電子理論為真,那麼我們應該很自然相信電子存在,否則一方面相信電子理論為真,另一方面卻否定電子存在,豈非矛盾?

上述的想法可以寫成如下的論證:

  • (1)    如果某個科學理論為真,則這理論所假設的理論存有物是真實存在。
  • (2)    這些科學理論為真。
  • (3)    所以,這些理論存有物真實存在。(根據1,2)

這個論證是確當的(valid),我們質疑這個論證,只可以質疑它的前提。

有些哲學家反對(1),即使科學理論為真,也不代表理論存有物真實存在。哲學家羅素就反對(1),他的進路是:我們可以透過某種重寫的方式,使得這些本來需要假設理論存有物存在的理論,變成不再需要這些假設。

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譬如,現假定電子理論為真。羅素認為,我們可以把理論裡假設電子存在的描述或內容全部進行改寫。改寫後的新理論,或是完全不需要使用到「電子」這理論名詞,或是理論裡照樣有「電子」這理論名詞,但它只是某種形式定義,並無真正指涉事物(如電子)。羅素相信,通過這種重寫,即使科學理論為真也好,它根本不需要假設這些理論存有物存在,因此也就不能推論出它們真實存在。

羅素的任務:重寫科學理論真的可能嗎?via pinterest
羅素的任務:重寫科學理論真的可能嗎?via pinterest

有些哲學家反對(2)。當這些哲學家反對(2)時,他們關注的是科學理論是否反映著世界的真實面貌。他們大多認為,當我們說一個科學理論為真,這變相承認它描述了世界的真貌,譬如電磁學理論告訴我們有多少電荷在電線裡流動,假如電磁學理論為真,電線裡便真的有電荷流動。

但反對(2)的哲學家認為,無論這些理論多麼有用,預測多麼準確、可以透過各種實驗去保證它們有某種合理性也好,這些理論只不過是人類理智的工具,它們並不描述世界的真實面貌。我們可以用一個誇張或嚴厲的說法表述這想法:科學理論並不配有「真」或「真實」的名號。

譬如基因工程逐漸變得和製造鋼鐵一樣普遍平凡,但這些哲學家會說:不要被騙了,不要以為真的有一串串很長的胺基酸分子在串連一起。當生物學家用金屬線或彩色球建構基因的模型,這些模型可以幫助生物學家更仔細思考生物學的問題,去發展更新更有用的微型科技(microtechnology),但不代表它反映事物的真實圖象。

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這就是說,科學理論只是我們的模型工具,我們可以建構各式各樣的模型工具去解釋、預測、發展科技,但我們不能說這些模型工具真實地描繪世界。也許,讀者會問:這種說法有道理嗎?

基因只不過是模型? via kastglows.ca
基因只不過是模型? via kastglows.ca

我們可以嘗試用以下例子回答:我們能夠用滑輪、槓桿、滾球軸承、法碼等,做個經濟模型。重量代表貨幣供應量、角度傾斜度代表通貨膨漲率,而天平盤上的滾球軸承代表失業工人的數量。當貨幣供應的重量減少,通貨膨漲率的角度便會降低,而天平盤上代表失業工人量的滾球軸承便會增加。在這個模型裡,我們可以有正確的輸入與輸出,但它只是經濟模型,幫助我們思考經濟是什麼回事,我們不會說通貨膨漲率就真的是那些角度的傾斜度。同理,一串串很長的基因模型只是幫助我們思考生物學的問題,不代表真的有像模型般一串串很長的基因分子結構存在。

伊恩·哈金論兩種科學實在論

通過上面的討論,哲學家伊恩·哈金(Ian Hacking)認為我們可以區分兩種科學實在論:存有物的實在論與理論的實在論。

存有物的實在論主張,許多理論存有物確實存在。存有物的反實在論則認為,理論的存有物都是虛構的,它們只是某種形式的邏輯建構,或是科學家的工具。又或者,比較不獨斷地說,我們沒有任何理由假設它們真正存在。

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理論的實在論則主張,科學理論至少是以真理為目的,而真理則是反映世界的真象。當一個理論為真,就表示它反映了世界真實的一面。理論的反實在論則認為,理論頂多只是實用、可接受它有某種合理性,但絕不反映世界真實的一面。

哈金提到,理論的實在論與存有物的實在論並沒有必然的邏輯關係,你可以接受其中一者,但反對另一者。現在,我們可以看到四項選擇:

  • (一)    同時接受理論的實在論與存有物的實在論
  • (二)    同時反對理論的實在論與存有物的實在論
  • (三)    接受理論的實在論,反對存有物的實在論
  • (四)    接受存有物的實在論,反對理論的實在論

(一)可以算是堅實的科學實在論者。通常有一班稱為「工具主義者」的人支持(二),這些工具主義者認為科學理論只是思考世界的理智工具,所以理論中假設的理論存有物同樣是工具,並非真實存在。(三)是有可能的,譬如上述提到的羅素,他就是一個理論實在論者,但存有物的反實在論者。

至於(四),哈金認為也是有可能的,譬如,雖然我們沒有完備的電子理論描述電子,但我們有很好的理由相信電子存在。我們的理論常常被修改,而且為了不同目的,我們可以使用不同的電子模型理論,這些電子模型理論都不應被理解為反映了世界的真貌,或者正確地描述了電子的特性;但無論如何,電子的確存在。哈金更提出了一個宗教上屬(四)的有趣例子,他認為很多神父都相信上帝存在,但同時認為任何人類所構造出來描述上帝的理論都不可能是真的,因為人類無法真正了解上帝。

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這本書是非常好的科哲書 via cnstrctvsm
哈金這本書是非常好的科哲書 via cnstrctvsm

科學實在論只是哲學家的玩意兒嗎?

有些人聽到這裡,可能認為這樣的討論很無聊,只是哲學家的玩意兒。尤其是一些科學家,他們認為整個科學實在論與反實在論都是虛假的問題,沒有實質的意義,也對科學完全沒有影響,如同理查·費曼(Richard Feynman)的名言:「科學哲學對於科學的用處,如同鳥類學對於鳥的用處。」(Philosophy of science is as useful to scientists as ornithology is to birds)

我自己對這問題的回應是:不全對,也不全錯。科學哲學的問題確實只有哲學家會關注,科學哲學也對科學發展沒有影響。不過,即使如此,這也不代表科學哲學只是一種「無聊的玩意兒」。當我們嚴肅、認真地看待我們的知識,並作出最根本的反省──即使這是瑣碎無用的哲學反省也好──我們還是可以問「原子是否真的存在?」這樣的問題並沒有錯誤,即使問得愚蠢也好,它也是人類愚蠢得來最深刻、最漂亮的反省。

其實,科學界裡都會有實在論與反實在論的討論,不過主要針對的是個別理論,並非所有科學理論。譬如,在哥白尼時期,天文學家不願意相信哥白尼的日心說,他們堅信宇宙的中心是地球,雖然他們承認太陽中心系統有助於運算,但這不代表世界的真象。在一些時期,物質主義者(materialist)主張存在的事物都是由微小的物質所構成,他們相信原子存在,卻反對非物質的力場存在。到了現代,量子力學詮釋的討論中,也掀起了一些實在論的討論:我們應該說粒子的確有確定的位置和動能卻無法測知,還是我們應該說波包塌縮(Wave packet collapse)是它和人腦的某種活動效應。

不過,哈金提醒我們,這些個別理論的反實在論問題都可以藉由科學解決。譬如統計力學發明者之一詹姆斯·克拉克·馬克士威(James Clerk Maxwell),曾認為氣體並非真的由那些很細小、像軟皮球的東西所組成,這些東西只不過是模型,方便我們解釋溫壓效應。但當這個模型愈來愈能解釋物理現象,他便傾向實在論。在科學界,某種理論或理論存有物的反實在論者,最後因理論成果愈來愈出色而逐漸成為實在論者的情況十分普遍。

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有些人可能因此主張,所有反實在論的問題都可以通過科學的發展解決。譬如,當弦論、黑洞理論變得愈來愈成熟,最後懷疑這些理論的反實在論者都必定要閉嘴和投降。不過,我認為,科學家和哲學家討論「實在論v.s.反實在論」,是兩種完全不同的層次。科學家討論的是某個科學理論是否足夠成熟、有很高的可信度、比其他理論為佳;假如答案是肯定的,它就屬實在論。哲學家討論的則是退一步的問題(後設問題):我們是否應該視科學理論為反映世界真貌的真實理論?

如果我們的立場傾向工具主義,便會認為科學理論再成熟也好,我們仍是無法確定它們是否反映世界真貌、沒法確定這些理論所假設的理論存有物是否真實存在。或者,我們應該更進一步地問,何謂「真實性」(reality)、「真理」(truth)、「真實存在」(really exist),如何回答這些問題,也將令我們遊走於實在論與反實在論之間。

我對科學哲學有興趣,是因為我中學時,從科普書裡認識到霍金理論有所謂虛時間的東西。數學家用√-1 定義虛數,虛數似乎沒有任何物理意義。如果說宇宙中存在著虛時間,它到底是什麼東西?它只是一個數學模型,可以方便我們進行預測、應用,還是反映了世界(時間)的真實一面?假如你對這些問題有興趣,那就表示你可能有興趣踏入科學哲學的討論裡。

  • Reference
    Ian Hacking:Representing and Intervening: Introductory Topics in the Philosophy of Natural Science, Cambridge University Press, 1983
這幅圖簡介了幾個科學哲學的重要理論 via thumblr
這幅圖簡介了幾個科學哲學的重要理論 via thumblr
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「薛丁格的貓」悖論,是遺產還是危機?——《一生必修的科學思辨課》
天下文化_96
・2021/08/22 ・1993字 ・閱讀時間約 4 分鐘

  • 作者/江才健
埃爾文·薛定諤(Erwin Schrödinger,1887 – 1961)。 圖/Wikipedia

一九四三年二月裡的冬天,物理學家薛丁格在愛爾蘭都柏林市做了一系列演講,演講的主題是由物理科學概念出發,希望給當時生命科學中的遺傳問題帶來新解。

薛丁格的科學成就早在十多年前已經得到肯定,當時已是地位崇隆的諾貝爾獎得主。由於生命科學研究曙光乍現,加上他自己對於哲學甚至東方宗教出名的好奇與思索,因此,一年後以他演講內容集結成的一本小書《生命是什麼》(What is Life?),成為二十世紀讓許多人議論的名著。有人說,這本書對現在蔚為主流的分子生物學,可謂啟蒙之作。

二〇一八年九月初,為回應薛丁格七十五年前的演講,在薛丁格當年演講的愛爾蘭三一學院舉行一個討論會,主題是「生物學的未來」,討論會踵續薛丁格演講的調子,當然要瞻望未來。

薛丁格當年演講,主調是以分子基礎來討論染色體遺傳,他提出猜想,認為遺傳物質是「不規律晶體」,由原子的一種無序但特殊有序結構形成。對於遺傳物質在生物體中的運作,薛丁格借用了物理的熱力學概念,熱力學第二定律是說整個體系的熱熵會持續增加,生物遺傳物質運作則選擇反其道而行。簡單說,薛丁格就是希望用物理學思維,來替生物學解惑。

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一九四三年薛丁格五十六歲,他最輝煌的物理工作是一九二六年提出的波動方程,那奠定了量子力學或然律表徵的問題,也奠定他在物理科學上的不朽地位。有一個說法指薛丁格做出波動方程後表示,有了波動方程,化學家的工作變得沒有意義了。

二維波動方程式的一個解。圖/Wikipedia

薛丁格會做《生命是什麼》演講,當然也有物理科學燦然大備、顧盼自雄的味道,但是一些人看他的演講內容,覺得既沒有特別的原創性,也不是領先群倫之作,原因是薛丁格所說的遺傳分子的不規律性,遺傳學家穆勒(Hermann Muller)早在一九二二年已經提出。後來得到諾貝爾獎的穆勒在六〇年代曾寫信給記者,指薛丁格的說法只是錯誤揣測,因為一九四四年埃弗里(Oswald Avery)完成細菌轉化實驗後,DNA 才確定為遺傳分子,之前認為最有可能的遺傳分子角色是蛋白質。

但是薛丁格的影響確是毋庸置疑。十年後做出重要工作而開啟分子生物學的代表人物,由物理學家克里克(Francis Crick)、威爾金斯(Maurice Wilkins)和班澤(Seymour Benzer)到動物學家華生(James Watson),都聲稱他們受到薛丁格思想的啟發,原因除了薛丁格有思想創新的名聲,也來自一個絕佳時機;因為生物學已經由主要是描述性的有機體科學,轉變成為機械性的微觀科學。因此,由物理或化學觀點來探究生命現象,自然而然是順理成章。

一九五三年克里克與華生大膽猜測出 DNA 的核酸氫鍵結構,不但標誌著二十世紀生物科學的一個歷史躍進,也開啟了往後迄今的分子生物學新紀元,過去整體組織視野的生物科學,化約為微觀結構的分子與基因生物學,這個傳承的未來何去何從,事實上還在未定之天。

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薛丁格雖說在物理科學的量子力學貢獻卓著,以新的數學方法解決了微觀粒子行為不能確定的或然率問題,但是他心知肚明,這些美妙玄奧的數學理論,到底如何能在真實客觀現象中展現,也還未可知。因此他曾經提出一般稱之為「薛丁格的貓」的悖論,這是一個想像的實驗,一隻貓與一個放射物質源共處於密閉空間,實驗設計如果放射物質源發生輻射反應,會觸動放射探測器,然後引發機關釋出致命氰化物殺死貓。

以巨觀世界來看,貓只可能是活的或是死的,但是在這個密閉空間的實驗中,貓的生死卻取決於一個或然率判定的微觀放射現象,因為根據量子力學的理論,微觀現象在觀察前,只是一個或然率,只在觀察時才確定,因此貓的生死也只能在觀察的當下決定。

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薛丁格的貓悖論說明的,就是數學解釋合理的微觀現象,在巨觀世界是有矛盾的,因為巨觀的真實世界裡沒有既生又死的貓。

這麼多年以來,一些物理實驗學家在實驗室裡的努力,確實創造出在特定控制條件下,一個微觀粒子「既生又死」的「雙重狀態」,這樣的實驗就以「薛丁格的貓」為名。

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但是這種物質的微觀現象只能在控制條件中存在,還無法同樣產生於一般的外在世界,更惶論用以來描摹更為多樣和難以預測的生命現象。

——本文摘自《一生必修的科學思辨課》,2021 年 9 月,天下文化

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