榆樹戰爭－淺談路樹移植

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

「醫師，我母親前兩天又昏倒了。」王小姐憂心地說。

「可能是主動脈瓣狹窄的問題又惡化了，」醫師蹙起眉頭說，「我們再做一次心臟超音波，評估目前主動脈狹窄的狀況。」

「最近已經昏倒三次了，是不是應該開刀換瓣膜？」王小姐問。

「主動脈瓣狹窄惡化會危及性命，的確要考慮把損壞的瓣膜換掉。」醫師點點頭說。

主動脈瓣狹窄初期大多沒有症狀，一旦出現症狀，就像啟動了倒數計時器，嘉義長庚心臟外科副教授黃耀廣醫師指出，患者在出現胸痛、昏厥、心衰竭等症狀後的平均存活時間，分別剩下 5 年、3 年、2 年〔1〕。建議要進行手術介入，更換損壞、狹窄的瓣膜。

我們的心臟收縮時可以推動血液循環，為了讓血液朝正確的方向流動，心房與心室的出口都具有瓣膜，像單向式閘門，可以防止血液逆流。

「主動脈瓣位於左心室與主動脈的交界，負責讓心臟的血液朝著主動脈的方向前進」，黃耀廣醫師解釋，「當左心室收縮時，主動脈瓣會開啟，讓血液從左心室流入主動脈；當左心室舒張時，主動脈瓣會關閉，避免血液流回左心室。無論是瓣膜關不緊，或是瓣膜打不開，都會造成大問題。」

關不緊的瓣膜，主動脈瓣閉鎖不全

「導致主動脈瓣膜閉鎖不全的原因包括老化、感染、風濕性心臟病等，在過去大部分是風濕性心臟病，現在則是感染，而造成瓣膜損壞。」黃耀廣醫師說，「部分患者是天生的，因為主動脈瓣膜的構造長得不太一樣，而在關閉時無法密合。」

如果主動脈瓣無法完全關閉，血液便會在心臟舒張的時候，從主動脈灌回心臟裡，進而導致肺高壓。黃耀廣醫師說，肺高壓容易讓患者咳嗽，若出現肺水腫，就會越來越喘。

打不開的瓣膜，主動脈瓣狹窄

「大部分的主動脈狹窄，是因為年紀大而使主動脈瓣老化、變硬，較常出現在八十歲左右。」黃耀廣醫師說，「另一種情況是有些人的瓣膜先天長得不一樣，大部分人的主動脈瓣都是三個葉片，但是他只有兩個葉片，所以主動脈瓣狹窄會比較早發生，大概在五、六十歲便開始出現症狀。至於風濕性心臟病，是小時候感染 β 溶血性 Ａ 群鏈球菌，使主動脈瓣膜漸漸黏在一起，現今在台灣已經非常少見。」

主動脈瓣狹窄時，血液無法在心臟收縮時順利流出心臟，使心臟必須更費力收縮，而身體則無法獲得足夠的血液供應。

主動脈瓣狹窄初期都沒有症狀，黃耀廣醫師分析，隨著主動脈瓣狹窄惡化，器官得不到足夠的血液供應時，便會出現問題，例如冠狀動脈血流不足，會導致胸悶、胸痛；腦部血流不足，會出現頭暈、昏厥；全身的血流不足，病人就會喘、心衰竭。

何時會需要接受主動脈瓣置換手術？

一開始的主動脈瓣狹窄或逆流，都是以藥物控制為主，醫師會根據患者的狀況使用合適的藥物，黃耀廣副教授指出，如果瓣膜功能變差，心臟收縮率也跟著下降，就要趕快動手術，只有手術治療能夠有效解決主動脈瓣狹窄的問題。

由於大部分患者的主動脈瓣已經不堪使用，所以主要使用主動脈瓣置換手術。黃耀廣醫師說明，更換主動脈瓣目前有兩種方式，一種是利用導管從血管內進行主動脈更換，另一種是打開主動脈，將損壞的主動脈瓣切除，然後縫上人工瓣膜。

機械瓣膜、生物瓣膜，人工瓣膜怎麼選？

人工瓣膜可分成機械瓣膜與生物瓣膜，黃耀廣醫師分析，機械瓣膜的優點是很耐用，不太容易損壞，至於機械瓣膜的缺點是必須終身服用抗凝血劑，而且使用機械瓣膜的患者中風的機率會比生物瓣膜還要高一些。

生物瓣膜的優點是不需要終身使用很強的抗凝血劑，甚至有些病患不需要抗凝血劑。

「剛換完生物瓣膜後，會先吃一段時間的抗凝血劑，等到血管內皮細胞慢慢長到瓣膜上。」黃耀廣醫師說，「但是因為有部分患者合併有心房顫動，吃抗凝血劑能預防血栓形成，會比較安全，所以這類病患得請他繼續吃抗凝血劑，只是劑量可以比較低。」

生物瓣膜包括豬組織瓣膜和牛組織瓣膜，黃耀廣醫師說，牛組織瓣膜具有結構上的優勢，最大開口可以開的比較大，有效開口面積和血液動力學比豬組織瓣膜好，讓患者擁有較好的活動能力與心肺功能。由於有效面積大，未來發生狹窄的機會就比較低，根據國外的研究，應該可以使用到 15 年以上。

貼心小提醒

主動脈瓣狹窄初期，患者通常沒有感覺，隨著主動脈瓣狹窄惡化，身體各器官漸漸得不到足夠的血液供應，於是患者會開始感到胸悶、胸痛、心悸、頭暈、昏厥、疲倦無力、活動時很容易喘。

如果出現相關症狀時，千萬不要自認為是單純的老化而延誤就醫，黃耀廣醫師提醒，主動脈瓣狹窄會對性命造成威脅，最好能及早發現、及早治療！

文/Bob Li Schwager（嘉大森林系畢業多年，現在對環境、醫療和人類行為都有濃厚的興趣）

移樹的爭議點在哪?

今天在台灣，路樹移植爭議很大的原因，總一句的來說就是因為用不合法規的方式做移植，其成本遠低於花三到六個月以上的時間做養根斷根健化樹體的動作之後，才在合宜的季節移到適當的地點。而且要是四線道兩旁含中央分隔島的樹都要移走的話，幾乎等於要整條馬路封路半年左右才能順利的把樹移走。

也就是因為這樣，廠商不需要去思考把樹留在原地的可能性，只要把樹直接挖了載走，簡單了事。

愚今天就是想站在樹木學植物學的立場，簡單的介紹說為什麼移植一棵樹要封四線道馬路半年左右才有辦法移走，文長慎入，不過如果有興趣了解的話就加減看看吧。

簡述一下植物學與植物生理學

一棵樹要向外生長，有三個主要的生長點：

頂芽-就是樹向上生長的部位，顧名思義就是最頂端的芽啦。

側芽-生長枝枒花果實的部位，如果頂芽被摘除的樹，通常會有個側芽漸漸取代頂芽的功能，所以樹就會長的彎彎曲曲的啦。

根冠-根系向外並往下擴展的生長點，位置在根的末梢。

樹葉的生理作用主要有光合作用跟蒸散作用，光合作用的話可以製造樹木生長維持生命所需要的養分，蒸散作用則是可以增加根毛吸收土壤養分水分時候的吸收能力。

根毛的部位都在根的末段，主要功能是吸收土壤養分與水分，若是透過樹葉的蒸散作用讓樹體本身水分牽引產生虹吸作用，則可以增加水分的吸收效率。

移植的方式

基於以上各部位的重要性和生理作用，所以有人就認為要是萬一真的要移樹，最好的方式就是所謂的全樹冠移植。

簡單的講就是樹冠幾乎不做修枝，樹根的部分則做養根斷根，達到樹體健化的目的。

養根斷根的步驟又稱做根回，首先找2公分直徑以上的側根環狀剝皮，讓切除處的前端累積大量的養份與根部生長激素以利根毛的生長，木質部的部分也可以讓水分繼續傳輸不至於造成樹木因缺乏水分而死亡，但施作時必須塗抹抗菌劑以防止病原菌入侵。

接著就是製作土球，其直徑一般約為樹幹米高直徑三至四倍。若欲立刻移植不經根回作業程序，則土球之直徑約需樹幹直徑十倍左右 (ISA 的標準 )。然後讓根毛生長，依樹種的不同，快的話也要三到六個月。而且要是樹齡較大的話，養根斷根的動作最好要做到兩次甚至以上，才可以增加其存活率，完成上面的步驟之後再包覆好避免樹皮碰傷用吊車吊到卡車上載走。

因為上面的作法除了大量的人力物力之外，還要花十分長的時間，甚至還沒討論到移植後土壤的改良、病蟲害與其他需要注意的事項，所以就有一些折衷的作法，像是適度的修剪枝葉不超過三分之一以上以方便運送(但是傷口要用蠟或是南寶樹酯做傷口的包覆處理)，或是養根斷根只做一次。但是這些折衷的作法，只會讓樹木移植的存活率更低。

若是更甚者，過度的修掉枝葉，導致沒有樹葉行光合作用製造養分修補傷口，因為少了蒸散作用間接使的虹吸作用也降低導致水份吸收率降低。沒有好好做養根斷根使的根毛根冠幾乎未保留的話，會使的根系無法順利發展和吸收養分水分。

農委會林業試驗所長黃裕星曾說「老樹無法移植，移植的機率存活只有20%」，就是因為花了半年一年的時間，耗了那麼多的功夫，存活率也只有20%上下，所以在國外的做法才會是不動老樹，用建築去配合環境，而不是環境去配合建築。而且台灣的樹穴保留通常不會大過一平方公尺，所以要移植路樹的話絕對會占用到兩側的車道。另外每種樹種適合移植的季節也不盡相同，像落葉樹適合在冬天休眠期的時候移植，但棕櫚科春天傷口易發根所以反而適合在春天移植，所以就算要移植樹木也應該由專業的團隊執行才能了解實際上的需要。

十年樹木百年樹人，我們遺留給下一代的東西也代表著我們的價值觀，是要留下綠蔭的街道，還是高溫毒辣的街頭，抑或者是像43年前的瑞典斯德哥爾摩一樣發動「榆樹戰爭」的護樹行動，我想就是後人對我們的評價了。

參考資料：

1. 易希道(1996)普通植物學。環球書社。台北
2. 李學勇(1995)植物學要義。國立編譯館出版。正中書局印行
3. 曾檉銳作(2014) 樹木種植手冊. 基盤整備概念篇。台灣愛樹保育協會
4. 李碧峰(2013) 種樹移樹基礎全書。麥浩斯
5. 林試所籲與老樹共存。雅虎網路新聞
6. 榆樹戰爭。台灣護樹團體聯盟

文／台灣綠化技術協會，樹呆子團隊

每到颱風季節，我就會想起那些危險樹木釀成災害的新聞標題，像是「倒樹壓死孕婦  胎兒危殆」、「颱風撂倒 4928 棵路樹阻交通 估後天清完」、「颱風路邊停車遭砸爛怎麼賠？」······等等。由於類似報導一再出現，許多人開始畏懼城市裡的樹木、害怕它們變成安全隱憂，於是「樹大招風，颱風即將來襲，還不快進行修剪！」的抱怨就一次又一次擠爆 1999，要求行道樹管理相關單位趕快動起來。這也就是為什麼在颱風來臨前，我們經常能夠看到行道樹被一刀斷頭的原因。

平時人們喜愛在炎炎烈日下享受大樹的遮蔭，也醉心於綠樹成林的「花園城市」，但只要一聽說颱風要來，我們就開始恐懼都市巨人可能即將帶來的災害而粗暴的修剪。但到底是誰說不修剪，樹木就會斷裂或倒伏呢？修剪真的能夠達到目的嗎？

這一刀粗暴的剪下去對樹木會產生什麼影響，我們真的知道嗎？

參天大樹內建的「鋼骨」結構

大約 3 億年前，最早的針葉樹在地球出現。直至今日，全世界最高、且仍存活的大樹是位於北美的世界爺，它已經 3,500 歲，身高達 115 公尺，等同 40 層樓高；重約 3 百萬公斤，名列「地表最大生物」排行榜。如此巨大的樹體，除了需要撐住自身的重量，還得同時承受千年來狂風暴雨的侵襲，才能屹立至今。

在頂天立地的歲月之中，樹從葉片的光合作用中獲取維繫生命所需的營養，但也隨著茁壯而日益「樹大招風」－－環境中的風力帶給樹體很大的側向壓力，因此樹的主幹、枝條與根系的力學結構都得夠強大，才能堅挺不驚。若是一棵健全的樹，它的主幹和第一層側枝形成「骨架枝幹」構成樹的主體架構，如同建築物的鋼骨結構支撐著樹體，保持樹體不變形。

會在風中變形的都是柔軟的細枝，而且細枝就算斷裂也影響不大。受風後，不同方向的細枝互相消力、縮小樹體的受力面積，減少樹體骨架枝幹的受力。我們所擔心的主幹斷裂，樹早有了解決方法。

可是，如果是重達幾噸的老樹側枝在颱風天劇烈搖晃，叫人怎麼能不擔心呢？

側枝髓心錐，甲樹枝攬牢牢

樹木的主枝與側枝間的結構如何才抵受得住強風？為何有的樹承受不住？

近代樹木醫學之父—－美國學者 Alex Shigo 博士多年來針對樹木進行解剖研究，在 1985 年提出枝幹的結構型態，包含了「側枝髓心錐」與「環枝組織」。

樹木的側枝結構，很像是建築物中的懸臂樑，但樹木的枝條可以伸長數公尺遠，比起人造建築物還要厲害。用解剖的角度來看，原來是有個三角形的錐體結構，深埋至樹心，稱為「側枝髓心錐」。當我們樹呆子團隊第一次看到樹體內部的側枝髓心錐，也覺得不可思議。

在初春的時候，側枝會先生長，等到晚春時主幹再生長。側枝和主幹在一年年互相交錯生長的過程中，會在樹體內形成三角形的錐體結構，讓側枝髓心錐越來越穩固，最後變得像是緊緊的釘在樹體內，這樣的結構才能夠撐起懸臂般的巨大側枝。

樹的保命應急，反成公安危機

每次颱風假一過，我們這些樹呆子立馬背上相機，穿梭在台中市的綠園道、校園和行道樹旁，就是為了瞭解斷裂枝條的形態。我們發現不管枝條是大還是小，斷裂的枝條都呈現同一種形態：它們都不是「側枝髓心錐體」的結構！原來那些都是樹木新長的側枝，由樹皮最外面幾層長出的潛伏芽枝條，僅僅只是黏在樹皮上。

為什麼這些潛伏芽長出來的新枝都只是黏在皮上？讓我們來抽絲剝繭一下：

首先，葉子是樹木賴以維生的重要器官，葉子光合作用產生的碳水化合物，提供樹體呼吸的能量與生長的材料。然而若是便宜行事的斷頭修剪，一刀下去便使樹木失去了所有葉片，這就像是股票被斷頭，一夕之間所有的努力都化為烏有。

一旦失去了葉片，樹木就顧不得自己的力學結構，只求能先有一口飯吃。於是原本在樹體內休眠睡著的芽體，就在此刻被激發出來、長成新的枝條與葉片，讓樹體能夠維持生理運作。但這些潛伏芽長成的潛伏芽枝條，缺乏積年累月穩固結構的「側枝髓心錐」，不具有結構力而僅僅只是黏在皮上，自然就會在颱風天搖搖欲墜。就像在山坡地上蓋房子，矛樁只打在地表，沒有進入岩盤，結構不穩固，當然非常危險。

不定時炸彈：潛伏芽枝形成的夾皮枝幹

斷頭修剪後，受刺激生長的潛伏芽枝，由於缺乏頂芽分泌生長素壓抑而直立生長，在數年後會形成「多主幹」現象。這現象指的是多個主幹因無空間生長而靠在一起，中間的形成層壞死，產生「夾皮現象」，這樣的形態稱為「Ｖ字夾角」。

從外表看，枝條結構完整，但內部卻是夾皮產生的裂縫。夾皮的位置，成為受風時，受力最集中的應力集中點，斷裂風險高，是非常危險的結構。樹木力學大師 Claus Mattheck 也在 1995 年研究報告中進行樹體結構的分析，說明夾皮位置是應力最大的集中點 。在2015年的「樹木身體語言與診斷」一書中，也說明了夾皮的危險性 。

2003年， E. Thomas Smiley 所發表的研究《夾皮是否會降低雙主幹／枝的強度？》（Does included bark reduce the strength of codominant stems?） 以夾皮枝幹與非夾皮枝幹進行拉扯實驗，結果顯示枝幹斷裂的形態是一致的，皆是從兩枝幹接合處平均分離，且夾皮枝與非夾皮枝幹相比相當脆弱，枝幹越細也越容易斷裂。

2016年，彭奕森發表的學位論文《以有限元素分析樹木枝幹結構力學的探討》，以枝幹結構為對象進行力學的模擬分析，結果也顯示枝幹結構中，最大的應力發生在缺乏平滑的連接，「V字夾角」是應力最大的集中點。

由學者的實驗與我們實際走訪觀察的結果看來，顯見夾皮枝條是危險的，因為你根本不知道什麼時候會斷掉。但在斷裂前，我們可由一個部分來判斷夾皮是否持續在龜裂。若是持續龜裂的裂縫，樹體會試圖修補而快速反應生長，形成「凸耳狀的膨大結構」，可作為判斷夾皮多主幹有無持續龜裂的一個重點。這樣的型態常在黑板樹上看到，台中市街道上隨處可見。

黑板樹這些年被貼上很多標籤，脆弱的枝條、破壞鋪面的根系、開花時的臭味，似乎罪狀可以列成一串，也成了台中市民最討厭的樹木。但，如果沒有曾經的斷頭修剪，黑板樹可是結構完整的參天大樹啊，怎麼會脆弱至斯呢？委身在小小的植穴，年年被瘋狂的斷頭，還要背負罵名，我不禁想，要是我是被移植到都市中的黑板樹，有多麼痛苦？

樹木的未來，需要我們的監督

潛伏芽枝、夾皮枝、多主幹樹體沒有側向結構，就是樹體在颱風一來就裂開的主因，歷來造成了非常多的公共危險與傷害。而如果我們可以理解樹木，少些錯誤的修剪方式，或許颱風天斷裂的枝條會少一點。

許多研究人員針對樹木斷頭做過研究調查，主張應避免斷頭修剪（Shigo, A. L. ,1986；Karlovich et al., 2000；堀大才, 2012）。美國國家標準協會（ANSI）制定的 A300 準則在 2008 年也提到斷頭與「獅尾剪」都是不可被接受的修剪方式（“Topping and lion’s tailing shall be considered unacceptable pruning practices for trees. ”）

颱風後，到台中綠園道走一趟，斷裂的潛伏芽枝特徵明顯易見，這都是斷頭修剪造成的後果。斷頭修剪後的新枝，結構脆弱，失去了從小培養的自體支撐架。看見路上一棵棵剛修剪後如同電線桿的樹木，我們知道它的一生已經毀了，永遠無法長回具有錐體的結構。就算是再次生長新枝的樹木，外表看似枝葉茂盛，但卻是暗藏危險。

我們樹呆子真的期待管理單位能夠看到樹木的問題，停止殘暴的修剪。享受綠蔭遮蔽時，彷彿理所當然；修剪時，卻是任意妄為，我們卻還奢望生活中，有綠意盎然的大樹？當然，為了營造安全的都市生活，修剪是重要且必要的。但在修剪前，應該先制定「修剪目的」，確認為何修剪。若沒有明確的目的，就不應該進行。我們需要更多的人，加入我們樹呆子的行列，管理單位才沒有理由再說，「民眾打爆 1999，要我們趕快進行修剪」。

你或許好奇，是不是沒有修剪準則？以台中市來說，其實政府已依「臺中市公園及行道樹自治管理辦法」頒布「修剪計畫書」，也有作業規範供下載，關鍵在於最後一哩路的執行與堅持。

走在路上，我們總是看到許多樹跟我們揮手，呼喊著「救我！」「救我！」（喔！這不是靈異事件）。不再斷頭修剪，更是自救的前提。為了我們自己，饒了樹吧！

1. 世界爺（加州紅木）
2. 【世界之最】世界最高的樹種：美國紅杉
3. Shigo, A. L. (1985). How tree branches are attached to trunks. Canadian Journal of Botany, 63(8), 1391-1401.
4. Thomas, P. 2000. Trees: their natural history. Cambridge: Cambridge University Press.
5. Shigo, A. L. 1998. A new tree biology and dictionary. Shigo and Trees, Associates LLC. USA.
6. 堀大才，2010，枝と幹の構造と剪定の理論，樹の生命第8号。
7. Prof. Dr. Claus Mattheck
8. Claus Mattheck
9. Mattheck, C. (1995). Biomechanical optimum in woody stems. Plant stems: physiology and functional morphology, 27-90.
10. Mattheck, C., Bethge, K., & Weber, K. (2015). The body language of trees: encyclopedia of visual tree assessment. Karlsruhe Inst. of Technology-Campus North.
11. Smiley, E. T. (2003). Does Included Bark Reduce the Strength of Codominat Stems?. Journal of Arboriculture, 29(2), 104-106.
12. 彭奕森(2016)。以有限元素分析樹木枝幹結構力學的探討。國立中興大學園藝學系所學位論文。
13. KARLOVCH, D., Groninger, J. W., & Close, D. D. (2000). Tree condition associated with topping in southern Illinois communities. Journal of Arboriculture, 26(2), 87-91.

延伸閱讀

• 斷頭修剪說明影片
• 新視野【小編帶你去新加坡】分享新加坡樹木保護的案例
• Topping Cut 與 Heading Cut（常常聽到說樹木不能＂斷頭＂，斷頭是指樹被龍頭鍘？虎頭鍘伺候嗎？較科學的說法是 Topping Cut ，指將樹木主幹截頂；Heading Cut 指將樹木枝幹全面性截頂，二者並不相同，看完影片後你可以更精確的表達樹幹修剪的問題。）
• 堀 大才，1999，樹木の生理と剪定， グリーン・エージ，26-12:24~27。
• 堀大才，2009，樹木剪定の理論，樹木と緑化の総合技術講座，日本緑化センター。

作者簡介｜台灣綠化技術協會，樹呆子團隊

以前的我們跟你一樣，走在路上對於行道樹是冷漠的。景觀庭園設計，圖面畫的美美的，卻忘了植物最重要的生存條件。當我們享受綠色隧道同時，我們都忘了哭泣的樹木，等待著我們的救援。試圖喚起大家對綠化管理與樹木保育的重視，為台灣留下一棵棵百年的老樹。我們自稱樹呆子，是幫樹說話，為“木”開“口”，謂之“呆”。

透過與樹對話，透過樹木的身體語言，讓科學化的綠化知識與技術走入日常。在醫治樹木的過程，大樹教導我們樹木生命知識的奧意深不可測，激勵我們更謙卑的用科學的精神向自然學習。我們試圖將千年大樹的智慧也運用在果樹、茶樹，並分享無毒樹木醫學知識與態度給樹木相關的朋友。

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