樹木斷頭修剪的便宜行事，埋下了颱風來臨時的危機！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

當一場大雨滂沱襲來，我們都曾衝向一棵樹去尋求掩護，在這之前，幾乎不會去考慮不同樹種的問題，但在各種樹種下的避雨體驗是相當不同的。在下一場雨到來之前，這是件值得稍微思考的事情。讓自己沉醉在閱讀樹傘的藝術之中，你將迫不及待地渴望下雨，這樣你就可以更進一步去探索。

葉片與保護傘效應

每個樹種的樹冠各有不同，雲杉、甜栗、杜松、山楂擁有非常茂密的樹冠，樺木、落葉松和柳樹的樹冠則是稀疏、開放式的，歐洲赤松、赤楊木和橡樹的樹冠介於兩者之間，但樹冠茂密度只是一個考量因素。

樹葉的大小和保護傘效應之間存在著令人驚訝的關係。

樹葉愈大就有愈多的雨水流入地面，這與多數的人在衝去避雨時所猜想的相反；在大雨中，穿過山毛櫸葉子的雨水是松針的兩倍；橡樹並不是一把好雨傘，穿過它的雨水比被它擋住的還要多；如果你好奇原因是什麼，答案就在樹葉的構造裡。

闊葉樹的葉子將雨水引向葉子的尖端（所以潮溼的地區常見尖銳樹葉），雨水滴落前，一片葉子最多承受一滴雨水；針葉比闊葉更細，每片樹葉也都能乘載一滴雨水，而且一片闊葉的面積等同十幾根或更多的針葉。

所有樹傘的抗風程度都不盡理想，陣風吹過、雨水滑落。

樹枝形態是保護力關鍵

雨下得愈小愈短暫，任何一把樹傘都有讓你保持乾燥的能力。雖說它們最終都會投降讓雨水通過，但樹種之間的放行方式也大相逕庭。

有些樹對遮蔽躲雨的行人很體貼：它們把雨水收集在樹枝上並引導雨水流到樹幹，猶如一條小溪流沿著樹皮將雨水匯流到地面上；另一種則是讓雨水從樹的中心落到最寬的部分，就像塑膠傘一樣。也有一些讓雨水直接穿過樹枝落到你的頭上，滴滴答答響個不停。我不知道你怎麼想，但我覺得樹外不停下著雨好過在衣服上發現一團水漬；望著雨水順著樹皮向下流，絕對比感受雨從你背上順流而下要有趣得多。

值得花點時間細想一下，哪些樹善良，哪些愛惡作劇？

關鍵在於樹枝的形態。

向著天空傾斜或是向著地面傾斜的樹枝，比起水平的樹枝更適合當作雨傘；向下傾斜的樹枝，像是雲杉、洋松和其他的針葉樹，它們會將雨滴從樹的中心和你頭上引向樹的周圍。大雨來臨時，可以找找穿著巨大雨滴裙的樹。

樹枝向著天空伸展的樹，像是楊樹、山毛櫸、檜木、杜松、一些柳樹和針葉樹，會將雨水引流到樹幹。大雨過後，站在一棵山毛櫸旁，你會目賭激流順著光滑的樹皮流下，一路躍出一叢叢的苔蘚。（苔蘚之所以生長在這裡，是因為這些雨水渠道，並非許多人認為是樹的北側造就了苔蘚。）

橡樹、雪松、落葉松和歐洲赤松有許多水平的樹枝並且態度惡劣。雨水匯集在樹冠上直到雨水過多、樹葉無法承受。此時樹枝不會將過量的雨水向內或向外引導，而是讓雨水直接落在我們身上。

最大的驚喜可能是杜松，密集的針葉樹冠和樹枝的形狀結合，使它成為保護傘的典範。它善於接住雨水使其遠離地面，以至於這些灌木叢下有時會有一片微型沙漠，像真菌這類乾燥地區的特殊有機體會在此處蓬勃生長。然而，杜松矮小並多刺，這意謂著很少會有人爭相跑到杜松下躲雨。

歐洲雲杉獲得最佳樹傘獎可說是實至名歸。它結合了密集的針葉樹冠，樹高、樹寬也十分剛好，還擁有出色的枝條型態與相對的豐富性。

我喜歡在大雨中一邊看著雨水淋溼附近其他樹木的樹幹，一邊享受雲杉帶來的乾爽。雲杉樹幹在傾盆大雨中保持乾燥的時間，長到令我驚喜。

感受樹傘之美

當大雨伴隨強風，雨水就會被吹到樹幹上。暴風雨後，當我走過當地的山毛櫸林，我注意到樹幹上有兩種不同的直條雨水紋路：一條是我們剛才討論過的，雨水從樹枝流進來而形成的通道；另一條是風揮灑的圖畫。它們時而交疊，時而遵循不同的路徑，它們經常交織在一起，在樹皮上創造出溼漉漉的格子圖案；剛開始你會以為這只是隨機的現象，不過當你的眼睛能明辨兩種雨水紋路的成因，箇中道理就清晰可見，就此揭開了隨機現象的神祕面紗。

乾燥的日子裡，我們也可以在林地裡享受雨水的不對稱性。請注意，森林裡永遠不會出現完全相同的地表，混合了落葉、下層植被、裸地、樹樁等。

基於上述的原因，溼度差異很大，最潮溼的地方往往會有植物群落，像是苔蘚，與附近較為乾燥的地區差異甚大。比較看看雲杉和橡樹林下的地面，保護傘的好壞之分因人而異。

——本文摘自《解讀身邊的天氣密碼》，2022 年 10 月，晨星出版，未經同意請勿轉載。