治療脫髮有新招

• 本文轉載自〈鬼剃頭會好嗎？醫師揭密鬼剃頭成因、康復與 2 大治療！〉
• 作者 / 李育權醫師

頭髮對女明星來說宛如第二生命！髮型的好壞能讓人徹底改頭換面，不僅影響整體氣質，也可以讓大餅臉在視覺上瘦成巴掌臉，而一頭健康的飄逸髮絲更能襯出健康的氣色與活力，但日前知名主持人莎莎就因健康亮紅燈，爆出頭頂出現比50 元硬幣還大的鬼剃頭，以及因免疫系統紊亂，常常莫名流鼻血等，導致忍痛請辭主持十多年的外景節目《食尚玩家》，經過休養才終於好轉。

其實同樣被鬼剃頭纏上的女明星還真不少，陳艾琳、李妍憬、蔡依林等都曾為此所困，有些民眾可能對鬼剃頭存有迷思，覺得鬼剃頭大部分是中高齡以上的男性才會發生，錯！其實鬼剃頭好發的年齡層落在 20 到 40 歲左右，甚至還有大約 2 成的患者是青少年，而且發病的男女性別比例其實差不多。

先不說螢光幕前的明星，光是一般人發現自己頭頂禿一塊，在外表跟心情上就會受到嚴重打擊，到底讓大家避之唯恐不及的鬼剃頭是什麼？又是什麼原因造成掉髮呢？

鬼剃頭大解密：中西醫這樣看落髮

鬼剃頭其實是圓形禿的俗稱，還有另一種說法叫「斑禿」，是一種硬幣般大小的圓形塊狀落髮形式，其實鬼剃頭的發生位置不限於頭部，身體每一處有體毛的地方（眉毛、腋毛、鬍鬚、睫毛等）都有可能發生，只是通常是頭皮最先出現症狀，落髮程度也最明顯。

因為目前西醫還沒有完全了解鬼剃頭的成因，目前僅能推測可能與這些因素有關：

• 自體免疫失調
• 家族遺傳
• 病菌感染
• 服用藥物
• 施打疫苗
• 環境壓力

除了身體免疫失調導致淋巴球反過來攻擊毛囊，造成急性發炎、不正常落髮的可能性之外，臨床觀察也發現鬼剃頭可能也與不健康的生活作息有關，例如：睡眠不足、過度疲勞等。

從中醫的角度來看，人體的生命物質系統是由氣與血構成，無形的氣透過有形的血液運行全身，循環不息的物質、能量與各個部位交互作用，藉以維持人體生命與活動力的正常，因此「血氣」可謂是人體重要的兩大基本物質。

而人的毛囊與「血液暢通與否」有關，《黃帝內經 素問 · 六節臟象論》中記載「髮為血之餘」，只有在氣血運行通暢的前提下，頭髮才長得出、長得好。而「心」和「肝」是影響血液的兩個重要臟腑，如果「心、肝」的負荷過大，造成肝氣鬱滯、心血不足，影響到全身血液的運行時，就可能因為皮毛失養，讓頭皮變得鬆軟、無力，而有落髮的狀況出現，例如：長期處於高壓的環境，日夜顛倒、熬夜等不正常作息，或過度勞心勞力、煩惱跟需要憂慮的事情太多等。

萬一真的不幸患上了鬼剃頭，難道就沒救了嗎？

這倒是不用擔心，鬼剃頭雖然會落髮，但頭皮毛囊本身並沒有壞死，當患者的身體狀況恢復後，是可以再重新長回頭髮的！

除了透過中醫調配疏肝解鬱、補養心血、清熱的中藥來調理身體，也可以透過針灸改善掉髮狀況，如果想尋求西醫治療，建議鬼剃頭患者去看皮膚科，經皮膚科醫師詳細檢查後，根據症狀選擇局部注射、冷凍療法或塗抹類固醇等治療方式。

但要注意，鬼剃頭雖然是短期症狀，超過半數的患者會在 1 年內恢復，不過鬼剃頭是會不斷復發的，所以還是要做好日常保健、維持良好的生活作息，才能真正杜絕落髮窘境。

延伸閱讀：

• 鬼剃頭會好嗎？醫師揭密鬼剃頭成因、康復與2大治療！

• 醫砭4-1
• 醫砭2-2-7-13 腎，其華在髮

髮色絕對是人與人之間，外貌差異最明顯的特徵之一，拜染髮劑所賜，我們在生活中能見到各式各樣的髮色，不同年度和季節，甚至會出現像是「奶茶棕、亞麻綠、霧灰藍」的髮色流行趨勢！

然而，當我們撇去染髮劑帶來的效果後，全世界各地人們的天然髮色其實主要只有 4 種而已！其中，黑色是最常見的顏色，也是臺灣人最熟悉的髮色，占世界總人口的 80% 左右，其次是棕色，然後是金色和紅色。

在天然髮色中，紅髮是最罕見的髮色，在全球總人口中所占的比例不到 2%，紅髮人主要分佈在歐洲西部與北部，特別是在英國不列顛島附近的地區。

關於紅頭髮，坊間有一個有趣的傳聞——紅髮人比較難麻醉！

近期美國麻省總醫院的團隊，發表在 Science Advances 期刊上的研究¹，或許能讓我們一窺這個傳聞背後的可能機制。

髮色怎麼來的？

人類的髮色是怎麼產生的？讓我們從毛囊 (Hair follicle) 說起。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) ，而毛髮就是由毛囊所生成的。毛囊除了用來生長毛髮，也可幫助維持表皮的機能，免受外界環境的損傷，在組織更新和外傷修復中發揮重要作用²。

髮色則是由毛囊中的黑素細胞 (Melanocyte) 所決定，黑素細胞會隨著毛囊的生長，將產生的黑色素嵌入毛髮中，使其看來有顏色。

毛囊中的黑素細胞會生產兩種黑色素 (Melanin)：真黑色素 (eumelanin) 及褐黑素 (pheomelanin)，真黑色素的含量越多，毛色越黑；褐黑色素越多則偏紅。

黑色素除了會影響毛髮、皮膚和瞳孔的顏色，也是重要的物理防曬劑。可以幫我們吸收過多的紫外線，保護皮膚中細胞的 DNA 不會受到紫外線傷害。

造就紅髮的重要基因——MC1R

研究顯示，與紅髮關係最密切的基因是 MC1R。

MC1R 的蛋白質產物為黑素皮質素受體 1 (melanocortin 1 receptor，MC1R)，其主要表現在皮膚細胞及黑素細胞的細胞膜上。

黑素皮質素受體 1 會受黑素皮質素 (Melancortin) 的活化，黑素皮質素受體 1 活化後會改變黑素細胞產生的黑色素種類³：當黑素細胞上的黑素皮質素受體 1「未」受到黑素皮質素的活化時，是產生褐黑素為主，反之，但黑素皮質素受體 1 被活化後，就會改為產生真黑色素，讓皮膚和髮色變深。

紅髮的人因 MC1R 基因有突變，黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被正常活化，這讓黑素細胞無法產生真黑色素，而是不斷產生褐黑素，因此讓髮色呈紅黃色。

如果你天生紅髮，就不怕被曬黑？

你知道嗎？因黑素細胞無法生成真黑色素，所以紅髮的人皮膚「不會被太陽曬黑」！

雖然這聽來是很多人夢寐以求的能力，但其實一點也不好。

前面有提到，黑色素的一個重要功能，就是抵禦紫外線對皮膚細胞的傷害，因此紅髮的人若沒有做好防曬，很容易曬傷，罹患皮膚癌的比率也比常人更高⁴！

雖然造成紅髮的基因主要受 MC1R 影響，不過根據英國在 2018 年的大規模基因分析研究顯示，除了 MC1R，其他的基因變異也會影響紅髮的表現（例如影響紅色的深淺），只是對髮色的影響沒有像 MC1R 這麼有決定性⁵。

紅髮人比較難麻醉？傳聞還是真有此事？

在麻醉界有個傳聞，那就是紅髮的病患需要更多麻醉劑才能麻醉。

2005 年，美國路易斯維爾大學的研究團隊，就對這個傳聞做研究⁶，該研究分別對 30 名黑髮女性和 30 名紅髮女性，進行疼痛與麻醉測試。

結果顯示，紅髮的人對熱疼痛更敏感、對連續性疼痛刺激（如電引起的疼痛）較不敏感，而且紅髮的人確實需要更大劑量的麻醉劑才能被麻醉！

這表示髮色可能與改變人「對某些類型疼痛的敏感性」，以及「麻醉抗性」有關。

找出 MC1R 基因與疼痛的連結

有了上述研究的基礎，美國麻省總醫院的團隊決定深入了解其中的分子機制。

科學家選用一株和造成人類紅髮機制類似的小鼠，這些小鼠由於 MC1R 的突變，導致黑素皮質素受體 1 無法發揮作用，因此黑素細胞無法產生真黑色素，而讓毛色呈紅色。

跟紅髮的人類一樣，科學家也發現，這些紅毛小鼠對疼痛的耐受性比正常小鼠更高。

為甚麼紅毛小鼠也比較不怕痛？其中的原因頗複雜，讓我們一起慢慢拆解箇中奧妙！

首先，黑素皮質素受體 1 的活化除了會促使黑素細胞產生真黑素，同時也會讓黑素細胞產生前腦啡黑細胞促素皮促素 (Pro-opiomelanocortin, POMC)。

POMC 是甚麼？可以把它想成是一個「激素複合體」，也就是 POMC 會被酵素切割成不同片段，而每個片段在被細胞修飾後，都能作為一種激素使用。

目前知道 POMC 主要會分成成四種激素⁷：

1. α-黑色素細胞刺激素 (α-Melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
2. 促腎上腺皮質素 (adrenocorticotropic hormone, ACTH)
3. β-內啡肽 (β-Endorphin)
4. 甲硫腦素 (Met-enkephalin)

這四種激素每個要細講都很有故事，建議有興趣的讀者可自行查閱（畢竟它們不是這篇文章的主角），這邊只簡單羅列一下它們的功能：

• α-黑色素細胞刺激素( α-MSH)：與調節食慾、性慾和黑色素生成有關
• 促腎上腺皮質素 (ACTH)：調控糖皮質素 (glucocorticoid) 的分泌，糖皮質素是腎上腺皮質素的一種，與人體內糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用有關，還具有抗發炎、免疫抑制與中樞興奮等作用
• β-內啡肽 (β-Endorphin)和甲硫腦素 (Met-enkephalin)：前者是腦內啡，後者是腦啡肽。兩者都是內源性鴉片物質，會和中樞神經系統內的神經細胞，其細胞膜上的鴉片類受體 (Opioid receptors) 結合，達到鎮痛的效果。

當 MC1R 基因突變後，POMC 也沒了

紅毛小鼠因 MC1R 突變，使黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被活化，也就無法產生 POMC，由 POMC 分出的四種激素也不會產生。

起初研究團隊懷疑紅毛小鼠是因為 β-Endorphin 這種具有鎮痛效果的激素減少，而改變牠們的疼痛耐受性，但研究顯示，破壞正常小鼠產生 β-Endorphin 的能力，或者破壞正常小鼠神經細胞上的鴉片類受體，都不會讓小鼠的疼痛耐受性上升，只有破壞紅毛小鼠的鴉片類受體，才會降低牠們的疼痛耐受性。

因此他們排除紅毛小鼠是因 β-Endorphin 的減少，而有較高的疼痛耐受性，但鴉片類受體產生的下游訊號，會影響疼痛耐受性。

接著研究團隊把目光放在 POMC 所分出的另一個激素：α-MSH 上。

研究顯示，紅毛小鼠血液內的 α-MSH 量確實有減少。因此他們把 α-MSH 重新補充到紅毛小鼠體內，看會發生甚麼狀況，結果顯示，隨著 α-MSH 的量上升，紅毛小鼠的疼痛耐受性降低了！

這個結果讓研究團隊推測，神經細胞上 α-MSH 受體是影響紅毛小鼠疼痛耐受性的關鍵。

當「親戚」也參一腳，耐痛能力又不同！

好巧不巧，神經細胞上 α-MSH 的受體，和黑素皮質素受體 1 是親戚，那就是黑素皮質素受體 4 (melanocortin 4 receptor，MC4R)，而黑素皮質素受體 4 在人體中與食慾、性慾和食物代謝功能等有關⁸。

研究團隊發現，破壞正常小鼠的黑素皮質素受體 4 後，牠們的疼痛耐受性確實上升了，這顯示黑素皮質素受體 4 確實會影響小鼠的疼痛耐受性。另外和紅毛小鼠（黑素皮質素受體 1 異常）一樣，黑素皮質素受體 4 異常的小鼠，如果鴉片類受體的下游訊號被抑制，疼痛耐受性也會降低。

耐痛的兩個關鍵：MC4R、鴉片類受體

腦導水管周圍灰質 (Periaqueductal gray, PAG) 的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛，PAG 的已知功能包括對疼痛的調控、防衛行為、生殖行為和發聲等功能，科學家也在小鼠的 PAG 區域觀察到：

鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 會同時表現在此區的神經細胞上。

根據人腦的基因表現資料庫，研究團隊指出，除了 PAG 外，大腦中還有其他區域也會同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4，也有其他研究顯示，部分同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 的區域，與調控疼痛有關¹。

綜合以上結果，研究團隊提出以下的模型：中樞神經細胞中的鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 在調節疼痛上，彼此是互相抗衡的！

也就是說，鴉片類受體的功能，是「抑制」疼痛；黑素皮質素受體 4 則相反，是「增加」疼痛。

而小鼠對疼痛的耐受性，會因這兩個受體下游訊號的平衡不同而被影響。

根據提出的模型，他們推測紅毛小鼠的疼痛耐受性較高的原因如下：

紅毛小鼠因 MC1R 異常，無法產生POMC。這會讓小鼠體內的β-Endorphin和α-MSH的量降低。這兩個激素的降低，會讓神經細胞上的鴉片類受體和MC4R的下游訊號降低。但小鼠體內除了β-Endorphin，還有其他內源性鴉片物質 (如Endomorphin)可以活化鴉片類受體，讓鴉片類受體的下游訊號不像 MC4R 減少的那麼多。因此在神經細胞中，止痛的訊號 (鴉片類受體) 強過疼痛的訊號 (MC4R)，這就讓紅毛小鼠有更強的疼痛耐受性了。

科學家尚未找出紅髮人不怕痛的細節

雖然小鼠的實驗結果顯示，黑素皮質素受體 1 異常會讓疼痛耐受性上升，但這個結果顯然跟以往的人類研究結果不太一樣，先前的研究顯示紅髮人對不同類型的疼痛，耐受性並不相同。

另外研究團隊提出的類鴉片受體／MC4R 平衡模型，是否在人體上也適用，還需要很多測試，畢竟人體產生 POMC 和內源性鴉片物質的機制，比小鼠更複雜。

而關於麻醉的問題，小鼠實驗（或者說團隊提出的模型）也無法解釋為何紅髮人比較難麻醉，畢竟疼痛耐受性的改變是否會影響麻醉抗性，目前沒有確切的證據能指出兩者的關聯。

儘管目前只有小鼠的實驗，但這篇研究不僅指出皮膚產生的訊號，會參與並調節疼痛，同時也開啟新的止痛研究方向，那就是黑素皮質素受體 4 。研究團隊也表示，未來會針對黑素皮質素受體 4 做更深入的研究，或許黑素皮質素受體 4 將是一個新的止痛標靶。

紅髮，不僅與眾不同，也不簡單！

看到這兒，不知道讀者們會不會有我看完這篇文章的感受：造就紅髮背後的機制，竟然可以延伸出這麼複雜的生理反應！

紅髮是最罕見的天然髮色，它的珍稀性不僅吸引人的目光，也開啟了新的研究道路。或許每個非主流事物的背後，都有著無限的可能，尊重並了解這些獨特，也將開啟我們的視野和思想！

1. Robinson KC, Kemény LV, Fell GL, Hermann AL, Allouche J, Ding W, Yekkirala A, Hsiao JJ, Su MY, Theodosakis N, Kozak G, Takeuchi Y, Shen S, Berenyi A, Mao J, Woolf CJ, Fisher DE. Reduced MC4R signaling alters nociceptive thresholds associated with red hair. Sci Adv. 2021 Apr 2;7(14):eabd1310
2. 毛囊
3. Melanocortin 1 receptor
4. Robles-Espinoza, C., Roberts, N., Chen, S. et al. Germline MC1R status influences somatic mutation burden in melanoma. Nat Commun 7, 12064 (2016).
5. Morgan, M. D., Pairo-Castineira, E., Rawlik, K., Canela-Xandri, O., Rees, J., Sims, D.,& Jackson, I. J. (2018). Genome-wide study of hair colour in UK Biobank explains most of the SNP heritability. Nature communications, 9(1), 5271.
6. Liem EB, Joiner TV, Tsueda K, Sessler DI. Increased sensitivity to thermal pain and reduced subcutaneous lidocaine efficacy in redheads. Anesthesiology. 2005;102(3):509-514. 
7. Proopiomelanocortin
8. Melanocortin 4 receptor
9. https://www.massgeneral.org/news/press-release/Research-reveals-why-redheads-may-have-different-pain-thresholds

現代社會因工作和生活節奏快、壓力大，再加上作息時間不規律，使得不少人的髮際線升高，甚至頂上無毛，在今日，禿頭早已不是老年人的專利，很多青壯年也面臨掉髮的煩惱。好在近期哈佛大學的團隊發表在 Nature 上的研究，揭示了長期壓力大導致掉髮的背後機制，並提出了逆轉的可能方法¹。

毛囊，頭髮生成的重要工廠

講掉髮前，勢必要先聊聊我們的頭髮是如何生長的，這就要講到毛囊 (Hair follicle) 了。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) 之一，是生成毛髮的單位，毛囊除了生長毛髮，也可幫助表皮機能，免受外界環境的損傷，在組織更新和外傷修復中發揮重要作用²。

毛囊主要由外根鞘 (Outer root sheath)、內根鞘 (Inner root sheath) 和毛球 (Hair bulb) 構成，其中毛髮的生成由最底部的毛球進行。

毛球最底部為真皮毛乳頭細胞（Dermal papilla cell，後簡稱 DP 細胞），是發送生髮訊號的重要細胞，DP 細胞將生髮訊號傳至基質細胞 (Matrix Cell) 和毛囊幹細胞 (Hair Follicle Stem Cell) 後，就會促使毛髮開始生長。

別慌，掉頭髮不等於禿頭！

如同季節會有周期變換，毛囊的生長也是有週期的，分別是生長期 (Anagen phase)、退行期 (Catagen phase) 和休止期 (Telogen phase) 三個階段，下面簡單介紹這三個階段：

（一）生長期：此時期的毛囊呈活躍增生狀態，是毛髮生長的階段。

在這個階段中，毛髮會因毛囊幹細胞不斷的細胞分裂而變長、變粗，此外，由於此時期的毛球與皮膚組織相連緊密，因此這個階段的頭髮是很難脫落的，硬拔的話，頭皮會感到疼痛。

毛髮生長期的時間依不同皮膚區域而有異，例如頭皮的生長期為 2-5 年，睫毛則只有 2-3 個月。頭皮約有 85-90% 的頭髮位於生長期，每個月約生長 1 公分。

（二）衰退期：這個時期的毛囊細胞準備進入細胞凋亡的階段，此階段毛囊幹細胞的細胞分裂會降低，因此頭髮會慢慢變細，毛球也於此時開始萎縮。頭皮約有 1% 的頭髮位於衰退期，為期 3-6 周。

（三）休止期：此時毛囊進入休眠狀態，頭髮完全停止生長，變得很容易脫落，我們梳頭髮時，那些隨著梳子一起滑順掉落的頭髮，大部分都是處在此階段。

當頭髮脫落後，毛囊會再長出新生頭髮，重新開始一個生長週期，頭皮約有 10%-15% 的頭髮處於休止期，時長約為 3 個月。

從上面可以看出，我們的頭髮是一邊生長，一邊掉落的，因此掉髮是非常正常的現象，正常狀態下，人平均一天掉髮 50-100 根。然而，一旦每日掉髮量超過這個範圍，再加上生長期的毛囊減少，就可能威脅到髮際線，甚至導致禿頭。

毛囊的生長週期受許多因素影響，除了光照、溫度、拉扯等物理因素外，飲食、作息甚至是心理因素也會影響毛囊。

長期以來，持續的慢性壓力、精神焦慮和情緒緊張等因素被認為與掉髮密切相關，但這些壓力因素導致脫髮的生理機制是什麼，一直不為人所知。而哈佛大學的團隊，就對這個問題展開深入研究。

當壓力來臨時，小鼠也難長毛

當小鼠面臨壓力時，其腎上腺會分泌多種激素來應對，因此研究團隊的首要目標就是了解，腎上腺分泌的「壓力激素」是否會抑止小鼠毛髮的生成。

研究中，科學家比較了正常小鼠與切除腎上腺的小鼠，觀察牠們在持續慢性壓力下，兩者毛髮的生長速度是否不同。

結果顯示，切除腎上腺的小鼠，毛髮生長速度遠超過正常小鼠，也就是說，壓力激素確實會影響小鼠的毛髮生長。

另外他們也發現，腎上腺切除的小鼠，毛囊的休止期時間會大幅縮短。

腎上腺在面對壓力時會分泌多種激素，但究竟是哪種激素發揮了作用呢？

目前的研究顯示，小鼠的腎上腺應對壓力所分泌的主要激素是皮質酮。那究竟是不是皮質酮影響了毛髮的生長呢？為此研究團隊又進行了實驗。

他們讓正常情況下（沒有持續慢性壓力）的小鼠，分別飲用一般水和加有皮質酮的水。結果顯示飲用皮質酮的小鼠，毛髮的生長確實受到抑制。

接下來他們想了解，皮質酮是如何影響毛髮生長。

生髮的關鍵訊號——GAS6

研究團隊發現，皮質酮會延長毛囊幹細胞在休止期的時間，但這個影響不是直接，而是「間接」。

前文有提到，毛囊中的 DP 細胞會傳送生髮訊號來活化毛囊幹細胞，進而促使毛髮的生長，而他們發現皮質酮並非抑制毛囊幹細胞，而是抑制 DP 細胞的活性，使其無法產生生髮訊號。因此，科學家們的下一步，便是找到活化毛囊幹細胞的「訊號」到底是誰。

研究團隊在分析 DP 細胞的基因表現模式後，最終找到一個關鍵的蛋白質，那就是生長停滯特異性蛋白質 6 (Growth Arrest Specific Protein 6, GAS6)，他們發現皮質酮會抑制 DP 細胞產生 GAS6，而 GAS6 的功能正是促進細胞分裂。

科學家猜測，皮質酮（壓力）會抑制 DP 細胞產生 GAS6，讓毛囊幹細胞無法活化，進而使毛髮無法生長！為了驗證這個想法，他們又進行一系列實驗。

皮質酮會降低毛囊內的生髮訊號！

首先他們發現在壓力環境下，腎上腺切除的小鼠毛囊內，GAS6 量比正常小鼠高。但給腎上腺切除的小鼠服用皮質酮後，GAS6 的量就會降低，顯示皮質酮確實會降低毛囊內 GAS6 的量。

接著他們將小鼠的毛囊幹細胞純化出來，並加入 GAS6。結果顯示 GAS6 確實可以促進毛囊幹細胞的生長。

最後，他們用基因治療的方法將 GAS6 注射到皮膚中，讓皮膚細胞可以不斷地產生 GAS6，結果可謂非常成功！GAS6 不僅可以刺激正常小鼠的毛髮生長，也能讓長期處於慢性壓力下的小鼠長出毛髮，也就是說， GAS6 確實可以逆轉壓力對毛髮生長的抑制作用。

綜合上述所有的實驗結果，研究團隊確認皮質酮（壓力）會抑制 DP 細胞產生 GAS6，讓毛囊幹細胞無法活化，進而使毛髮無法生長。讓壓力導致掉髮的機制清晰的展現出來。

頂上無毛有救了？可能要再等等

既然已經知道壓力導致掉髮的機制，那補充 GAS6 是否也能逆轉壓力對人造成的掉髮呢？答案是：不知道。

首先，小鼠的皮質酮雖被認為相當於人的皮質醇，但皮質醇在人體內是否產生上述的機制（即抑制 DP 細胞產生 GAS6）需要實驗驗證。

其次，小鼠和人類的毛囊週期持續時間是不同的。在成年小鼠中，大多數毛囊都處於休止期，而人類的頭皮毛囊約有 90% 處於生長期。因此所以必須先測試皮質酮對生長期毛囊的影響，才能更安全的應用在人體上。

雖然這篇文章的發現，還辦法那麼快速應用到人體上，但這篇文章找出了壓力導致掉髮的機制，或許未來，我們只需要補充 GAS6 就能抵銷慢性壓力對頭髮的不良影響。但在這天來臨前，學會調適工作與生活中的壓力，或許還是最簡便與實在的方法！

1. Choi, S., Zhang, B., Ma, S. et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021)
2. Hair follicle
3. Relax to grow more hair