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紅髮人不會曬黑、更難麻醉?僅占全球不到 2% ,紅髮人的秘密不簡單!

羅夏_96
・2021/05/17 ・5139字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 537 ・八年級

髮色絕對是人與人之間,外貌差異最明顯的特徵之一,拜染髮劑所賜,我們在生活中能見到各式各樣的髮色,不同年度和季節,甚至會出現像是「奶茶棕、亞麻綠、霧灰藍」的髮色流行趨勢!

然而,當我們撇去染髮劑帶來的效果後,全世界各地人們的天然髮色其實主要只有 4 種而已!其中,黑色是最常見的顏色,也是臺灣人最熟悉的髮色,占世界總人口的 80% 左右,其次是棕色,然後是金色和紅色。

紅髮是諸多髮色中,最少見也最吸引人們注意力的髮色。圖/Wikipedia

在天然髮色中,紅髮是最罕見的髮色,在全球總人口中所占的比例不到 2%,紅髮人主要分佈在歐洲西部與北部,特別是在英國不列顛島附近的地區。

關於紅頭髮,坊間有一個有趣的傳聞——紅髮人比較難麻醉!

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近期美國麻省總醫院的團隊,發表在 Science Advances 期刊上的研究1,或許能讓我們一窺這個傳聞背後的可能機制。

髮色怎麼來的?

人類的髮色是怎麼產生的?讓我們從毛囊 (Hair follicle) 說起。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) ,而毛髮就是由毛囊所生成的。毛囊除了用來生長毛髮,也可幫助維持表皮的機能,免受外界環境的損傷,在組織更新和外傷修復中發揮重要作用2

毛囊構造,其中黑素細胞 (Melanocyte)在最底部。圖/Hair: Follicle, Associated Structures and Growth

髮色則是由毛囊中的黑素細胞 (Melanocyte) 所決定,黑素細胞會隨著毛囊的生長,將產生的黑色素嵌入毛髮中,使其看來有顏色。

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毛囊中的黑素細胞會生產兩種黑色素 (Melanin):真黑色素 (eumelanin)褐黑素 (pheomelanin),真黑色素的含量越多,毛色越黑;褐黑色素越多則偏紅。

真黑色素 (eumelanin) 和褐黑素 (pheomelanin) 所產生的顏色。圖/ Colour Theory for Hairdressing

黑色素除了會影響毛髮、皮膚和瞳孔的顏色,也是重要的物理防曬劑。可以幫我們吸收過多的紫外線,保護皮膚中細胞的 DNA 不會受到紫外線傷害。

造就紅髮的重要基因——MC1R

研究顯示,與紅髮關係最密切的基因是 MC1R

MC1R 的蛋白質產物為黑素皮質素受體 1 (melanocortin 1 receptor,MC1R),其主要表現在皮膚細胞及黑素細胞的細胞膜上。

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黑素皮質素受體 1 會受黑素皮質素 (Melancortin) 的活化,黑素皮質素受體 1 活化後會改變黑素細胞產生的黑色素種類3:當黑素細胞上的黑素皮質素受體 1「未」受到黑素皮質素的活化時,是產生褐黑素為主,反之,但黑素皮質素受體 1 被活化後,就會改為產生真黑色素,讓皮膚和髮色變深。

紅髮的人因 MC1R 基因有突變,黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被正常活化,這讓黑素細胞無法產生真黑色素,而是不斷產生褐黑素,因此讓髮色呈紅黃色。

如果你天生紅髮,就不怕被曬黑?

你知道嗎?因黑素細胞無法生成真黑色素,所以紅髮的人皮膚「不會被太陽曬黑」!

雖然這聽來是很多人夢寐以求的能力,但其實一點也不好。

前面有提到,黑色素的一個重要功能,就是抵禦紫外線對皮膚細胞的傷害,因此紅髮的人若沒有做好防曬,很容易曬傷,罹患皮膚癌的比率也比常人更高4

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雖然造成紅髮的基因主要受 MC1R 影響,不過根據英國在 2018 年的大規模基因分析研究顯示,除了 MC1R,其他的基因變異也會影響紅髮的表現(例如影響紅色的深淺),只是對髮色的影響沒有像 MC1R 這麼有決定性5

紅髮人比較難麻醉?傳聞還是真有此事?

在麻醉界有個傳聞,那就是紅髮的病患需要更多麻醉劑才能麻醉。

2005 年,美國路易斯維爾大學的研究團隊,就對這個傳聞做研究6,該研究分別對 30 名黑髮女性和 30 名紅髮女性,進行疼痛與麻醉測試。

結果顯示,紅髮的人對熱疼痛更敏感、對連續性疼痛刺激(如電引起的疼痛)較不敏感,而且紅髮的人確實需要更大劑量的麻醉劑才能被麻醉!

這表示髮色可能與改變人「對某些類型疼痛的敏感性」,以及「麻醉抗性」有關。

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找出 MC1R 基因與疼痛的連結

有了上述研究的基礎,美國麻省總醫院的團隊決定深入了解其中的分子機制。

科學家選用一株和造成人類紅髮機制類似的小鼠,這些小鼠由於 MC1R 的突變,導致黑素皮質素受體 1 無法發揮作用,因此黑素細胞無法產生真黑色素,而讓毛色呈紅色。

跟紅髮的人類一樣,科學家也發現,這些紅毛小鼠對疼痛的耐受性比正常小鼠更高。

MC1R 突變的小鼠,毛色也呈紅色。圖/參考文獻 1

為甚麼紅毛小鼠也比較不怕痛?其中的原因頗複雜,讓我們一起慢慢拆解箇中奧妙!

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首先,黑素皮質素受體 1 的活化除了會促使黑素細胞產生真黑素,同時也會讓黑素細胞產生前腦啡黑細胞促素皮促素 (Pro-opiomelanocortin, POMC)

POMC 是甚麼?可以把它想成是一個「激素複合體」,也就是 POMC 會被酵素切割成不同片段,而每個片段在被細胞修飾後,都能作為一種激素使用。

目前知道 POMC 主要會分成成四種激素7

  1. α-黑色素細胞刺激素 (α-Melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
  2. 促腎上腺皮質素 (adrenocorticotropic hormone, ACTH)
  3. β-內啡肽 (β-Endorphin)
  4. 甲硫腦素 (Met-enkephalin)
POMC 經過細胞處理後,能產生多種激素。圖/The Importance of Melanocortin Receptors and Their Agonists in Pulmonary Disease

這四種激素每個要細講都很有故事,建議有興趣的讀者可自行查閱(畢竟它們不是這篇文章的主角),這邊只簡單羅列一下它們的功能:

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  • α-黑色素細胞刺激素( α-MSH):與調節食慾、性慾和黑色素生成有關
  • 促腎上腺皮質素 (ACTH):調控糖皮質素 (glucocorticoid) 的分泌,糖皮質素是腎上腺皮質素的一種,與人體內糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用有關,還具有抗發炎、免疫抑制與中樞興奮等作用
  • β-內啡肽 (β-Endorphin)和甲硫腦素 (Met-enkephalin):前者是腦內啡,後者是腦啡肽。兩者都是內源性鴉片物質,會和中樞神經系統內的神經細胞,其細胞膜上的鴉片類受體 (Opioid receptors) 結合,達到鎮痛的效果。

MC1R 基因突變後,POMC 也沒了

紅毛小鼠因 MC1R 突變,使黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被活化,也就無法產生 POMC,由 POMC 分出的四種激素也不會產生。

起初研究團隊懷疑紅毛小鼠是因為 β-Endorphin 這種具有鎮痛效果的激素減少,而改變牠們的疼痛耐受性,但研究顯示,破壞正常小鼠產生 β-Endorphin 的能力,或者破壞正常小鼠神經細胞上的鴉片類受體,都不會讓小鼠的疼痛耐受性上升,只有破壞紅毛小鼠的鴉片類受體,才會降低牠們的疼痛耐受性。

因此他們排除紅毛小鼠是因 β-Endorphin 的減少,而有較高的疼痛耐受性,但鴉片類受體產生的下游訊號,會影響疼痛耐受性。

β-Endorphin 和鴉片類受體異常,不影響正常小鼠的疼痛耐受性。但鴉片受體異常,會降低紅毛小鼠的疼痛耐受性。圖/參考文獻 1

接著研究團隊把目光放在 POMC 所分出的另一個激素:α-MSH 上。

研究顯示,紅毛小鼠血液內的 α-MSH 量確實有減少。因此他們把 α-MSH 重新補充到紅毛小鼠體內,看會發生甚麼狀況,結果顯示,隨著 α-MSH 的量上升,紅毛小鼠的疼痛耐受性降低了!

這個結果讓研究團隊推測,神經細胞上 α-MSH 受體是影響紅毛小鼠疼痛耐受性的關鍵。

補充 α-MSH (Melanotan II) 會讓紅毛小鼠的疼痛耐受性降低。圖/參考文獻 1

當「親戚」也參一腳,耐痛能力又不同!

好巧不巧,神經細胞上 α-MSH 的受體,和黑素皮質素受體 1 是親戚,那就是黑素皮質素受體 4 (melanocortin 4 receptor,MC4R),而黑素皮質素受體 4 在人體中與食慾、性慾和食物代謝功能等有關8

研究團隊發現,破壞正常小鼠的黑素皮質素受體 4 後,牠們的疼痛耐受性確實上升了,這顯示黑素皮質素受體 4 確實會影響小鼠的疼痛耐受性。另外和紅毛小鼠(黑素皮質素受體 1 異常)一樣,黑素皮質素受體 4 異常的小鼠,如果鴉片類受體的下游訊號被抑制,疼痛耐受性也會降低。

MC4R 異常和紅毛小鼠一樣的疼痛耐受性會上升。同樣的,抑制鴉片類受體(加入 Naloxone)會讓 MC4R 異常和紅毛小鼠的疼痛耐受性降低。圖/參考文獻 1

耐痛的兩個關鍵:MC4R、鴉片類受體

腦導水管周圍灰質 (Periaqueductal gray, PAG) 的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛,PAG 的已知功能包括對疼痛的調控、防衛行為、生殖行為和發聲等功能,科學家也在小鼠的 PAG 區域觀察到:

鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 會同時表現在此區的神經細胞上。

根據人腦的基因表現資料庫,研究團隊指出,除了 PAG 外,大腦中還有其他區域也會同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4,也有其他研究顯示,部分同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 的區域,與調控疼痛有關1

綜合以上結果,研究團隊提出以下的模型:中樞神經細胞中的鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 在調節疼痛上,彼此是互相抗衡的

也就是說,鴉片類受體的功能,是「抑制」疼痛;黑素皮質素受體 4 則相反,是「增加」疼痛。

而小鼠對疼痛的耐受性,會因這兩個受體下游訊號的平衡不同而被影響。

研究團隊提出的模型:神經細胞上的鴉片類受體和 MC4R 的平衡,會影響小鼠的疼痛耐受性。圖/參考文獻 1

根據提出的模型,他們推測紅毛小鼠的疼痛耐受性較高的原因如下:

紅毛小鼠因 MC1R 異常,無法產生POMC。這會讓小鼠體內的β-Endorphin和α-MSH的量降低。這兩個激素的降低,會讓神經細胞上的鴉片類受體和MC4R的下游訊號降低。但小鼠體內除了β-Endorphin,還有其他內源性鴉片物質 (如Endomorphin)可以活化鴉片類受體,讓鴉片類受體的下游訊號不像 MC4R 減少的那麼多。因此在神經細胞中,止痛的訊號 (鴉片類受體) 強過疼痛的訊號 (MC4R),這就讓紅毛小鼠有更強的疼痛耐受性了。

科學家尚未找出紅髮人不怕痛的細節

雖然小鼠的實驗結果顯示,黑素皮質素受體 1 異常會讓疼痛耐受性上升,但這個結果顯然跟以往的人類研究結果不太一樣,先前的研究顯示紅髮人對不同類型的疼痛,耐受性並不相同。

另外研究團隊提出的類鴉片受體/MC4R 平衡模型,是否在人體上也適用,還需要很多測試,畢竟人體產生 POMC 和內源性鴉片物質的機制,比小鼠更複雜。

而關於麻醉的問題,小鼠實驗(或者說團隊提出的模型)也無法解釋為何紅髮人比較難麻醉,畢竟疼痛耐受性的改變是否會影響麻醉抗性,目前沒有確切的證據能指出兩者的關聯。

儘管目前只有小鼠的實驗,但這篇研究不僅指出皮膚產生的訊號,會參與並調節疼痛,同時也開啟新的止痛研究方向,那就是黑素皮質素受體 4 。研究團隊也表示,未來會針對黑素皮質素受體 4 做更深入的研究,或許黑素皮質素受體 4 將是一個新的止痛標靶。

紅髮,不僅與眾不同,也不簡單!

看到這兒,不知道讀者們會不會有我看完這篇文章的感受:造就紅髮背後的機制,竟然可以延伸出這麼複雜的生理反應!

紅髮是最罕見的天然髮色,它的珍稀性不僅吸引人的目光,也開啟了新的研究道路。或許每個非主流事物的背後,都有著無限的可能,尊重並了解這些獨特,也將開啟我們的視野和思想!

  1. Robinson KC, Kemény LV, Fell GL, Hermann AL, Allouche J, Ding W, Yekkirala A, Hsiao JJ, Su MY, Theodosakis N, Kozak G, Takeuchi Y, Shen S, Berenyi A, Mao J, Woolf CJ, Fisher DE. Reduced MC4R signaling alters nociceptive thresholds associated with red hair. Sci Adv. 2021 Apr 2;7(14):eabd1310
  2. 毛囊
  3. Melanocortin 1 receptor
  4. Robles-Espinoza, C., Roberts, N., Chen, S. et al. Germline MC1R status influences somatic mutation burden in melanoma. Nat Commun 7, 12064 (2016).
  5. Morgan, M. D., Pairo-Castineira, E., Rawlik, K., Canela-Xandri, O., Rees, J., Sims, D.,& Jackson, I. J. (2018). Genome-wide study of hair colour in UK Biobank explains most of the SNP heritability. Nature communications, 9(1), 5271.
  6. Liem EB, Joiner TV, Tsueda K, Sessler DI. Increased sensitivity to thermal pain and reduced subcutaneous lidocaine efficacy in redheads. Anesthesiology. 2005;102(3):509-514. 
  7. Proopiomelanocortin
  8. Melanocortin 4 receptor
  9. https://www.massgeneral.org/news/press-release/Research-reveals-why-redheads-may-have-different-pain-thresholds
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羅夏_96
52 篇文章 ・ 896 位粉絲
同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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顯微觀點_96
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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
  15. Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G., and Hasler, G. (2018). Vagus nerve as modulator of the brain–gut axis in psychiatric and inflammatory disorders. Frontiers in Psychiatry, 9:44. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00044
  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
  17. Lehtimäki, J., Hyvärinen, P., Ylikoski, M., Bergholm, M., Mäkelä, J. P., Aarnisalo, A., et al. (2013). Transcutaneous vagus nerve stimulation in tinnitus: a pilot study. Acta Oto-Laryngologica, 133, 378–382. https://doi.org/10.3109/00016489.2012.750736
  18. Ylikoski, J., Markkanen, M., Pirvola, U., Lehtimäki, J. A., Ylikoski, M., Jing, Z., et al. (2020). Stress and tinnitus; transcutaneous auricular vagal nerve stimulation attenuates tinnitus-triggered stress reaction. Frontiers in Psychology, 11:2442. https://doi.org/10.3389/ fpsyg.2020.570196
  19. Fousekis, F. S., Saridi, M., Albani, E., Daniel, F., Katsanos, K. H., Kastanioudakis, I. G., et al. (2018). Ear involvement in inflammatory bowel disease: a review of the literature. Journal of Clinical Medicine Research, 10(8), 609–614. https://doi.org/10.14740/jocmr3465w
  20. Karmody, C. S., Valdez, T. A., Desai, U., & Blevins, N. H. (2009). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease. American Journal of Otolaryngology, 30, 166–170.
  21. Akbayir, N., Çaliş, A. B., Alkim, C., Sökmen, H. M. M., Erdem, L., Özbal, A., et al. (2005). Sensorineural hearing loss in patients with inflammatory bowel disease: A subclinical extraintestinal manifestation. Digestive Diseases and Sciences, 50, 1938–1945. https://doi.org/10.1007/ s10620-005-2964-3
  22. Wang, W., Zhang, L. S., Zinsmaier, A. K., Patterson, G., Leptich, E. J., Shoemaker, S. L., et al. (2019). Neuroinflammation mediates noise-induced synaptic imbalance and tinnitus in rodent models. PLoS Biology, 17:e3000307. https://doi.org/10.1371/ journal.pbio.3000307
  23. Niu, J., Xu, H., Zeng, G. et al. (2023). Music-based interventions in the feeding environment on the gut microbiota of mice. Scientific Reports, 13, 6313. https://doi.org/10.1038/s41598-023-33522-3
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