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紅髮人不會曬黑、更難麻醉?僅占全球不到 2% ,紅髮人的秘密不簡單!

羅夏_96
・2021/05/17 ・5139字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 537 ・八年級

髮色絕對是人與人之間,外貌差異最明顯的特徵之一,拜染髮劑所賜,我們在生活中能見到各式各樣的髮色,不同年度和季節,甚至會出現像是「奶茶棕、亞麻綠、霧灰藍」的髮色流行趨勢!

然而,當我們撇去染髮劑帶來的效果後,全世界各地人們的天然髮色其實主要只有 4 種而已!其中,黑色是最常見的顏色,也是臺灣人最熟悉的髮色,占世界總人口的 80% 左右,其次是棕色,然後是金色和紅色。

紅髮是諸多髮色中,最少見也最吸引人們注意力的髮色。圖/Wikipedia

在天然髮色中,紅髮是最罕見的髮色,在全球總人口中所占的比例不到 2%,紅髮人主要分佈在歐洲西部與北部,特別是在英國不列顛島附近的地區。

關於紅頭髮,坊間有一個有趣的傳聞——紅髮人比較難麻醉!

近期美國麻省總醫院的團隊,發表在 Science Advances 期刊上的研究1,或許能讓我們一窺這個傳聞背後的可能機制。

髮色怎麼來的?

人類的髮色是怎麼產生的?讓我們從毛囊 (Hair follicle) 說起。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) ,而毛髮就是由毛囊所生成的。毛囊除了用來生長毛髮,也可幫助維持表皮的機能,免受外界環境的損傷,在組織更新和外傷修復中發揮重要作用2

毛囊構造,其中黑素細胞 (Melanocyte)在最底部。圖/Hair: Follicle, Associated Structures and Growth

髮色則是由毛囊中的黑素細胞 (Melanocyte) 所決定,黑素細胞會隨著毛囊的生長,將產生的黑色素嵌入毛髮中,使其看來有顏色。

毛囊中的黑素細胞會生產兩種黑色素 (Melanin):真黑色素 (eumelanin)褐黑素 (pheomelanin),真黑色素的含量越多,毛色越黑;褐黑色素越多則偏紅。

真黑色素 (eumelanin) 和褐黑素 (pheomelanin) 所產生的顏色。圖/ Colour Theory for Hairdressing

黑色素除了會影響毛髮、皮膚和瞳孔的顏色,也是重要的物理防曬劑。可以幫我們吸收過多的紫外線,保護皮膚中細胞的 DNA 不會受到紫外線傷害。

造就紅髮的重要基因——MC1R

研究顯示,與紅髮關係最密切的基因是 MC1R

MC1R 的蛋白質產物為黑素皮質素受體 1 (melanocortin 1 receptor,MC1R),其主要表現在皮膚細胞及黑素細胞的細胞膜上。

黑素皮質素受體 1 會受黑素皮質素 (Melancortin) 的活化,黑素皮質素受體 1 活化後會改變黑素細胞產生的黑色素種類3:當黑素細胞上的黑素皮質素受體 1「未」受到黑素皮質素的活化時,是產生褐黑素為主,反之,但黑素皮質素受體 1 被活化後,就會改為產生真黑色素,讓皮膚和髮色變深。

紅髮的人因 MC1R 基因有突變,黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被正常活化,這讓黑素細胞無法產生真黑色素,而是不斷產生褐黑素,因此讓髮色呈紅黃色。

如果你天生紅髮,就不怕被曬黑?

你知道嗎?因黑素細胞無法生成真黑色素,所以紅髮的人皮膚「不會被太陽曬黑」!

雖然這聽來是很多人夢寐以求的能力,但其實一點也不好。

前面有提到,黑色素的一個重要功能,就是抵禦紫外線對皮膚細胞的傷害,因此紅髮的人若沒有做好防曬,很容易曬傷,罹患皮膚癌的比率也比常人更高4

雖然造成紅髮的基因主要受 MC1R 影響,不過根據英國在 2018 年的大規模基因分析研究顯示,除了 MC1R,其他的基因變異也會影響紅髮的表現(例如影響紅色的深淺),只是對髮色的影響沒有像 MC1R 這麼有決定性5

紅髮人比較難麻醉?傳聞還是真有此事?

在麻醉界有個傳聞,那就是紅髮的病患需要更多麻醉劑才能麻醉。

2005 年,美國路易斯維爾大學的研究團隊,就對這個傳聞做研究6,該研究分別對 30 名黑髮女性和 30 名紅髮女性,進行疼痛與麻醉測試。

結果顯示,紅髮的人對熱疼痛更敏感、對連續性疼痛刺激(如電引起的疼痛)較不敏感,而且紅髮的人確實需要更大劑量的麻醉劑才能被麻醉!

這表示髮色可能與改變人「對某些類型疼痛的敏感性」,以及「麻醉抗性」有關。

找出 MC1R 基因與疼痛的連結

有了上述研究的基礎,美國麻省總醫院的團隊決定深入了解其中的分子機制。

科學家選用一株和造成人類紅髮機制類似的小鼠,這些小鼠由於 MC1R 的突變,導致黑素皮質素受體 1 無法發揮作用,因此黑素細胞無法產生真黑色素,而讓毛色呈紅色。

跟紅髮的人類一樣,科學家也發現,這些紅毛小鼠對疼痛的耐受性比正常小鼠更高。

MC1R 突變的小鼠,毛色也呈紅色。圖/參考文獻 1

為甚麼紅毛小鼠也比較不怕痛?其中的原因頗複雜,讓我們一起慢慢拆解箇中奧妙!

首先,黑素皮質素受體 1 的活化除了會促使黑素細胞產生真黑素,同時也會讓黑素細胞產生前腦啡黑細胞促素皮促素 (Pro-opiomelanocortin, POMC)

POMC 是甚麼?可以把它想成是一個「激素複合體」,也就是 POMC 會被酵素切割成不同片段,而每個片段在被細胞修飾後,都能作為一種激素使用。

目前知道 POMC 主要會分成成四種激素7

  1. α-黑色素細胞刺激素 (α-Melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)
  2. 促腎上腺皮質素 (adrenocorticotropic hormone, ACTH)
  3. β-內啡肽 (β-Endorphin)
  4. 甲硫腦素 (Met-enkephalin)
POMC 經過細胞處理後,能產生多種激素。圖/The Importance of Melanocortin Receptors and Their Agonists in Pulmonary Disease

這四種激素每個要細講都很有故事,建議有興趣的讀者可自行查閱(畢竟它們不是這篇文章的主角),這邊只簡單羅列一下它們的功能:

  • α-黑色素細胞刺激素( α-MSH):與調節食慾、性慾和黑色素生成有關
  • 促腎上腺皮質素 (ACTH):調控糖皮質素 (glucocorticoid) 的分泌,糖皮質素是腎上腺皮質素的一種,與人體內糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用有關,還具有抗發炎、免疫抑制與中樞興奮等作用
  • β-內啡肽 (β-Endorphin)和甲硫腦素 (Met-enkephalin):前者是腦內啡,後者是腦啡肽。兩者都是內源性鴉片物質,會和中樞神經系統內的神經細胞,其細胞膜上的鴉片類受體 (Opioid receptors) 結合,達到鎮痛的效果。

MC1R 基因突變後,POMC 也沒了

紅毛小鼠因 MC1R 突變,使黑素細胞上的黑素皮質素受體 1 無法被活化,也就無法產生 POMC,由 POMC 分出的四種激素也不會產生。

起初研究團隊懷疑紅毛小鼠是因為 β-Endorphin 這種具有鎮痛效果的激素減少,而改變牠們的疼痛耐受性,但研究顯示,破壞正常小鼠產生 β-Endorphin 的能力,或者破壞正常小鼠神經細胞上的鴉片類受體,都不會讓小鼠的疼痛耐受性上升,只有破壞紅毛小鼠的鴉片類受體,才會降低牠們的疼痛耐受性。

因此他們排除紅毛小鼠是因 β-Endorphin 的減少,而有較高的疼痛耐受性,但鴉片類受體產生的下游訊號,會影響疼痛耐受性。

β-Endorphin 和鴉片類受體異常,不影響正常小鼠的疼痛耐受性。但鴉片受體異常,會降低紅毛小鼠的疼痛耐受性。圖/參考文獻 1

接著研究團隊把目光放在 POMC 所分出的另一個激素:α-MSH 上。

研究顯示,紅毛小鼠血液內的 α-MSH 量確實有減少。因此他們把 α-MSH 重新補充到紅毛小鼠體內,看會發生甚麼狀況,結果顯示,隨著 α-MSH 的量上升,紅毛小鼠的疼痛耐受性降低了!

這個結果讓研究團隊推測,神經細胞上 α-MSH 受體是影響紅毛小鼠疼痛耐受性的關鍵。

補充 α-MSH (Melanotan II) 會讓紅毛小鼠的疼痛耐受性降低。圖/參考文獻 1

當「親戚」也參一腳,耐痛能力又不同!

好巧不巧,神經細胞上 α-MSH 的受體,和黑素皮質素受體 1 是親戚,那就是黑素皮質素受體 4 (melanocortin 4 receptor,MC4R),而黑素皮質素受體 4 在人體中與食慾、性慾和食物代謝功能等有關8

研究團隊發現,破壞正常小鼠的黑素皮質素受體 4 後,牠們的疼痛耐受性確實上升了,這顯示黑素皮質素受體 4 確實會影響小鼠的疼痛耐受性。另外和紅毛小鼠(黑素皮質素受體 1 異常)一樣,黑素皮質素受體 4 異常的小鼠,如果鴉片類受體的下游訊號被抑制,疼痛耐受性也會降低。

MC4R 異常和紅毛小鼠一樣的疼痛耐受性會上升。同樣的,抑制鴉片類受體(加入 Naloxone)會讓 MC4R 異常和紅毛小鼠的疼痛耐受性降低。圖/參考文獻 1

耐痛的兩個關鍵:MC4R、鴉片類受體

腦導水管周圍灰質 (Periaqueductal gray, PAG) 的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛,PAG 的已知功能包括對疼痛的調控、防衛行為、生殖行為和發聲等功能,科學家也在小鼠的 PAG 區域觀察到:

鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 會同時表現在此區的神經細胞上。

根據人腦的基因表現資料庫,研究團隊指出,除了 PAG 外,大腦中還有其他區域也會同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4,也有其他研究顯示,部分同時表現鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 的區域,與調控疼痛有關1

綜合以上結果,研究團隊提出以下的模型:中樞神經細胞中的鴉片類受體和黑素皮質素受體 4 在調節疼痛上,彼此是互相抗衡的

也就是說,鴉片類受體的功能,是「抑制」疼痛;黑素皮質素受體 4 則相反,是「增加」疼痛。

而小鼠對疼痛的耐受性,會因這兩個受體下游訊號的平衡不同而被影響。

研究團隊提出的模型:神經細胞上的鴉片類受體和 MC4R 的平衡,會影響小鼠的疼痛耐受性。圖/參考文獻 1

根據提出的模型,他們推測紅毛小鼠的疼痛耐受性較高的原因如下:

紅毛小鼠因 MC1R 異常,無法產生POMC。這會讓小鼠體內的β-Endorphin和α-MSH的量降低。這兩個激素的降低,會讓神經細胞上的鴉片類受體和MC4R的下游訊號降低。但小鼠體內除了β-Endorphin,還有其他內源性鴉片物質 (如Endomorphin)可以活化鴉片類受體,讓鴉片類受體的下游訊號不像 MC4R 減少的那麼多。因此在神經細胞中,止痛的訊號 (鴉片類受體) 強過疼痛的訊號 (MC4R),這就讓紅毛小鼠有更強的疼痛耐受性了。

科學家尚未找出紅髮人不怕痛的細節

雖然小鼠的實驗結果顯示,黑素皮質素受體 1 異常會讓疼痛耐受性上升,但這個結果顯然跟以往的人類研究結果不太一樣,先前的研究顯示紅髮人對不同類型的疼痛,耐受性並不相同。

另外研究團隊提出的類鴉片受體/MC4R 平衡模型,是否在人體上也適用,還需要很多測試,畢竟人體產生 POMC 和內源性鴉片物質的機制,比小鼠更複雜。

而關於麻醉的問題,小鼠實驗(或者說團隊提出的模型)也無法解釋為何紅髮人比較難麻醉,畢竟疼痛耐受性的改變是否會影響麻醉抗性,目前沒有確切的證據能指出兩者的關聯。

儘管目前只有小鼠的實驗,但這篇研究不僅指出皮膚產生的訊號,會參與並調節疼痛,同時也開啟新的止痛研究方向,那就是黑素皮質素受體 4 。研究團隊也表示,未來會針對黑素皮質素受體 4 做更深入的研究,或許黑素皮質素受體 4 將是一個新的止痛標靶。

紅髮,不僅與眾不同,也不簡單!

看到這兒,不知道讀者們會不會有我看完這篇文章的感受:造就紅髮背後的機制,竟然可以延伸出這麼複雜的生理反應!

紅髮是最罕見的天然髮色,它的珍稀性不僅吸引人的目光,也開啟了新的研究道路。或許每個非主流事物的背後,都有著無限的可能,尊重並了解這些獨特,也將開啟我們的視野和思想!

參考資料

  1. Robinson KC, Kemény LV, Fell GL, Hermann AL, Allouche J, Ding W, Yekkirala A, Hsiao JJ, Su MY, Theodosakis N, Kozak G, Takeuchi Y, Shen S, Berenyi A, Mao J, Woolf CJ, Fisher DE. Reduced MC4R signaling alters nociceptive thresholds associated with red hair. Sci Adv. 2021 Apr 2;7(14):eabd1310
  2. 毛囊
  3. Melanocortin 1 receptor
  4. Robles-Espinoza, C., Roberts, N., Chen, S. et al. Germline MC1R status influences somatic mutation burden in melanoma. Nat Commun 7, 12064 (2016).
  5. Morgan, M. D., Pairo-Castineira, E., Rawlik, K., Canela-Xandri, O., Rees, J., Sims, D.,& Jackson, I. J. (2018). Genome-wide study of hair colour in UK Biobank explains most of the SNP heritability. Nature communications, 9(1), 5271.
  6. Liem EB, Joiner TV, Tsueda K, Sessler DI. Increased sensitivity to thermal pain and reduced subcutaneous lidocaine efficacy in redheads. Anesthesiology. 2005;102(3):509-514. 
  7. Proopiomelanocortin
  8. Melanocortin 4 receptor
  9. https://www.massgeneral.org/news/press-release/Research-reveals-why-redheads-may-have-different-pain-thresholds
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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貝多芬頭髮保存 DNA,讓台灣人肝同身受
寒波_96
・2023/04/26 ・2722字 ・閱讀時間約 5 分鐘

貝多芬,是歷史上最知名的音樂家之一。2023 年問世的論文報告貝多芬的基因組,得知他有肝硬化的遺傳高風險,另外還感染 B 型肝炎病毒,令台灣人肝同身受。

符合一般人心目中貝多芬形象的畫像。圖/GL Archive/Alamy

貝多芬留下很多頭髮,哪些是真的?

貝多芬在公元 1770 年 12 月 16 日出生,1827 年 3 月 26 日去世。他在生前就非常知名,去世後名聲歷久不衰,相關研究很多,這項研究從遺傳學切入,獲得寶貴的新觀點。

貝多芬去世後留下一些遺物,但是不見得是真品。這項研究由 8 份獨立收藏的頭髮抽取 DNA,據說源自貝多芬不同年紀留下的頭髮。

8 份樣本,有 1 份「Kessler」的 DNA 含量不足,其餘 7 份足夠分析。5 份長期由不同人保存,遺傳訊息卻完全一致,應該就是貝多芬本人的。其餘 2 份看來分屬沒有關係的 2 個人,顯然不是貝多芬的頭毛。

很可能來自貝多芬的 5 份頭髮。圖/參考資料1

值得一提的是,「Hiller」頭毛之前檢驗出重金屬,有人藉此提出貝多芬去世前健康惡化,和重金屬中毒有關。但是這回得知這根本不是貝多芬的頭髮,推翻此一論點。

貝多芬的Y染色體,有點謎

從 5 個獨立來源獲得的古代 DNA,能拼湊出完整的基因組,覆蓋率高達 24。遺傳上看來是一位歐洲中部的男生,血緣上沒有特殊之處。Y 染色體型號為 I1a-Z139,也是歐洲的常見型號。

由不同頭髮中取樣拼湊而成的基因組,幾乎可以確認來自貝多芬本人。然而,和貝多芬家族如今的親戚比對,Y 染色體卻不一樣。

貝多芬整個基因組看來,與如今歐洲中部的人群最相似。圖/參考資料1

音樂家貝多芬在 1770 年出生,名字為 Ludwig van Beethoven。歷史可考有一位 1535 年出生、1609 年去世的祖先 Aert van Beethoven,比他更早好幾代,並且有男性後裔流傳至今。

歐洲的姓是父系傳承,Y 染色體也是;所以同姓的人 Y 染色體應該類似,只有歷代突變累積的少數差異。然而比對發現,如今五位貝多芬的 Y 染色體皆為 R-FT446200,和音樂家貝多芬不同。

如果歷史記載正確,這五位應該都是 Aert 的直系後裔。論文推測,從 Aert 到音樂家貝多芬的兩百多年間,或許發生過某些缺乏紀錄的事。

另一方面,貝多芬類似款式的 Y 染色體,如今依然存在,而且在歐洲人資料庫中可以搜尋到 5 款,估計共同祖先能追溯到一千年前。奇妙的是,五群人的姓氏都不一樣,而且都沒有人姓貝多芬。

如今姓貝多芬的人,Y 染色體都和音樂家貝多芬不一樣。Y 染色體和音樂家貝多芬一樣的人,都不姓貝多芬。圖/參考資料1

爆肝的遺傳風險

有很明確的記載指出,貝多芬 56 歲去世前便長期健康欠佳,有腸道和肝的毛病。另外聽力問題也很出名,身為史上一流音樂家,貝多芬的聽覺竟然從 20 多歲起逐漸退化,去世前聽力極差,原因成謎。

這些問題和遺傳有關嗎?人類遺傳學研究已經找到不少與疾病、健康有關的風險因子,檢查發現,聽力與腸道方面的毛病,貝多芬沒有配備哪些 DNA 變異明顯有關,後天因素的影響也許更大。

貝多芬的肝實際上大有問題,遺傳上看來,幾處基因上也具備高風險的變異。純以 DNA 來說有酗酒傾向,而他晚年確實會酗酒。

不過風險最明確的是 PNPLA3 基因,貝多芬在此基因 rs738409 位置,配備的一對變異與「肝硬化」高度相關,也就是先天上,肝硬化的機率更高。

貝多芬去世前留下的「Stumpff」頭髮,其中存在 B 型肝炎病毒的 DNA 片段。頭毛中竟然可以抓到 B 型肝炎病毒,奇怪的知識增加惹!圖/參考資料1

最終命運:肝硬化×酗酒×B型肝炎?

另一很難想像的發現是,貝多芬去世前不久留下的「Stumpff」頭髮中,偵測到 B 型肝炎病毒的 DNA 片段。

儘管出乎意料,最近確實有研究報告,在病患的頭髮中檢驗到 B 肝病毒。因此頭髮中的病毒 DNA 或許不是後人汙染,而真的是曾經感染貝多芬的病毒。

B 肝病毒有很多款,貝多芬感染的型號是歐洲常見款式 D2。他在 1827 年 3 月去世,留下這些頭髮的日期則早於 1826 年冬天,由此可知去世前幾個月,貝多芬正在感染 B 型肝炎。

即使體內有 B 肝病毒,也不見得能在頭髮中偵測到,所以更早留下的頭髮中沒有病毒,不等於他當時沒有感染。貝多芬也有可能是長期感染的慢性帶原者。

無人不知的貝多芬,我們懷念他。圖/小賈斯汀 VS 貝多芬 – 經典饒舌爭霸戰 #6(正體中文)

貝多芬中年起健康明顯走下坡,去世前幾年或許同時受到肝硬化、酗酒、B 型肝炎的夾擊,才會導致嚴重的肝病問題。

歷史記載 1826 年 12 月時,貝多芬出現黃疸、四肢腫脹,很像肝功能衰竭的症狀。他就此臥床,直到長眠。

貝多芬,我們懷念他。大家也要注意健康,小心肝。

延伸閱讀

參考資料

  1. Begg, T. J. A., Schmidt, A., Kocher, A., Larmuseau, M. H., Runfeldt, G., Maier, P. A., … & Krause, J. (2023). Genomic analyses of hair from Ludwig van Beethoven. Current Biology.
  2. Beethoven’s cause of death revealed from locks of hair

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
184 篇文章 ・ 797 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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植物口渴就喊:「啵、啵、啵~」
胡中行_96
・2023/04/06 ・2954字 ・閱讀時間約 6 分鐘

國小高年級科普文,素養閱讀就從今天就開始!!

久旱不雨,植物悲鳴,[1, 2]類似教育部《臺灣閩南語常用詞辭典》所謂「因飢餓而吵鬧」的「哭枵」(khàu-iau)。[3]別問為何沒聽過,也不怪天地寡情,人類無義,從來漠不關心。植物叫那種超音波,傳至咱們耳裡就只剩寧靜。幸好靠著以色列科學家幫忙,轉換到常人的聽覺範圍,並分享於 2023 年 3 月底的《細胞》(Cell)期刊,才廣為周知。[1]

轉換到人類聽力範圍的番茄「叫聲」。音/參考資料 1,Audio S1(CC BY 4.0)

傾聽植物的聲音

面臨乾旱或草食動物的威脅,植物會做出多種反應,例如:改變外貌,或是以揮發性有機化合物影響鄰居等。[1]過去的文獻指出,缺水引發空蝕現象(cavitation),使植物負責輸送水份的木質部,因氣泡形成、擴張和破裂而震動。[1, 4]現在科學家想知道,這是否也會產生在特定距離內,能被其他物種聽見的聲音。[1]

受試的對象是番茄菸草,分別拆成乾旱、修剪和對照 3 組。對照組又有常態生長的一般對照、有土卻無植物的盆器,以及每株植物實驗前的自體對照 3 種。實驗大致有幾個階段:首先,在隔音箱裡,距離每個受試對象 10 公分處,各立 2 支麥克風收音。將聲音的紀錄分類後,拿去進行機器學習。接著移駕溫室,讓訓練好的模型,分辨雜音和不同情況下植物的聲音。再來,觀察乾旱程度與植物發聲的關係。最後,也測試其他的植物和狀態。[1]

麥克風對著乾旱、修剪和對照組的植物收音。圖/參考資料 1,Graphical Abstract局部(CC BY 4.0)

植物錄音與機器學習

隔音箱裡常態生長的植物,每小時平均發聲少於一次;而沒植物的盆器當然完全無聲。相對地,遭受乾旱或修剪壓力的實驗組植物,反應則十分劇烈:[1]

 平均值(單位)番茄菸草
乾旱發聲頻率(次/小時)35.4 ± 6.111.0 ± 1.4
 音量(聲壓分貝;dBSPL)61.6 ± 0.165.6 ± 0.4
 聲波頻率(千赫茲;kHz)49.6 ± 0.454.8 ± 1.1
修剪發聲頻率(次/小時)25.2 ± 3.215.2 ± 2.6
 音量(聲壓分貝;dBSPL)65.6 ± 0.263.3 ± 0.2
 聲波頻率(千赫茲;kHz)57.3 ± 0.757.8 ± 0.7

隔音箱中實驗組的錄音,被依照植物品種以及所受的待遇,歸納為 4 個組別,各組別再彼此配對比較,例如:乾旱的番茄對修剪的番茄等。以此資料訓練出來的機器學習模型,判別配對中各組別的準確率為 70%。第二階段在溫室中進行,自然較隔音箱嘈雜。科學家拿空蕩溫室的環境錄音,來教模型分辨並過濾雜訊。訓練後,令其區別乾旱與對照組番茄的聲音,結果 84% 正確。[1]既然能聽得出基本的差別,下一步就是了解水量對番茄發聲的影響。

體積含水量

為了操縱體積含水量(volumetric water content,縮寫VWC),即水份與泥土體積的比值或百分比,[1, 5]科學家狠下心,連續幾天都不給溫室裡的番茄植栽喝水。一邊觀察 VWC 的變化;一邊錄下它們的聲音。起先水份充足,番茄不太吵鬧;4、5 天下來,發聲的次數逐漸增加至高峰;然後應該是快渴死了,有氣無力,所以次數又開始減少。此外,番茄通常都在早上 8 點(圖表較像 7 點)到中午 12 點,以及下午 4 點至晚上 7 點,這兩個時段出聲。[1]科學家覺得這般作息,可能與規律的氣孔導度(stomatal conductance),也就是跟光合作用的換氣以及蒸散作用的水份蒸發,兩個透過氣孔進行的動作有關。[1, 6]

大部份的聲音都是在 VWC < 0.05 時出現;當 VWC > 0.1,水份還足夠,就幾乎無聲。科學家將比較的條件進一步分成 VWC < 0.01 與 VWC > 0.05、VWC < 0.05 跟 VWC > 0.05,以及 VWC < 0.01、VWC > 0.05 和淨空溫室的聲音。機器學習模型分辨起來,都有七、八成的準確率。[1]

縱軸為每日發聲次數;橫軸為缺乏灌溉的天數。圖/參考資料 1,Figure 3A(CC BY 4.0)
乾旱狀態下,番茄發聲的時段。縱軸為每小時發聲次數;橫軸為 24 小時制的時間。圖/參考資料 1,Figure 3B(CC BY 4.0)

植物發聲的原理

實驗觀察所得,都將植物發聲的機制,指向木質部導管中氣體的運動,也就是科學家先前預期的空蝕現象[1]下面為支持這項推論的理由:

  1. 木質部導管的口徑,與植物被錄到的聲波頻率相關:寬的低;而窄的高。[1]
  2. 乾旱與修剪所造成的聲音不同:在木質部導管中,前者氣泡形成緩慢,發聲時數較長;而後者則相當迅速,時數較短。[1]
  3. 聲音是由植物的莖,向四面八方傳播。[1]
  4. 空蝕現象造成的震動,跟記錄到的超音波,部份頻率重疊;而沒有重疊的,其實已經超出其他物種的聽力以及麥克風收音的範圍。[1]
葡萄、菸草和番茄木質部導管的水平橫截面。圖/參考資料 1,Figure S4B(CC BY 4.0)
葡萄(綠色)、菸草(灰色)和番茄(橙色)的差異:縱軸為聲波頻率;橫軸是木質部導管的平均口徑。圖/參考資料 1,Figure S4A(CC BY 4.0)

問誰未發聲

觀察完番茄和菸草之後,科學家不禁好奇,別的植物是否也會為自己的處境發聲?還是它們都默默受苦,無聲地承擔?研究團隊拿小麥玉米卡本內蘇維濃葡萄(Cabernet Sauvignon grapevine)、奇隆丸仙人掌(Mammillaria spinosissima)與寶蓋草(henbit)來測試,發現它們果然有聲音。不過,像杏仁樹之類的木本植物,還有木質化的葡萄藤就沒有了。另外,科學家又監聽感染菸草嵌紋病毒(tobacco mosaic virus)的番茄,並錄到它們的病中呻吟。[1]

你敢有聽著咱的歌

之前有研究指出,海邊月見草(Oenothera drummondii)暴露於蜜蜂的聲音時,會產出較甜的花蜜。[2]若將角色對調過來:植物在乾旱、修剪或感染等壓力下釋出的超音波,頻率約在 20 至 100 kHz 之間,理論上 3 到 5 公尺內的某些哺乳動物或昆蟲,例如:蝙蝠、老鼠和飛蛾,應該聽得到。[1, 2]以色列科學家認為幼蟲會寄住在番茄或菸草上的飛蛾,或許能辨識植物的聲波,並做出某些反應。同理,人類可以用機器學習模型,分辨農作物的聲音,再給予相應的照顧。如此不僅節省水源,精準培育,還能預防氣候變遷所導致的糧食危機。[1]

  

備註

本文最後兩個子標題,借用音樂劇《Les Misérables》歌曲〈Do You Hear the People Sing?〉的粵語和臺語版曲名。[7]

參考資料

  1. Khait I, Lewin-Epstein O, Sharon R. (2023) ‘Sounds emitted by plants under stress are airborne and informative’. Cell, 106(7): 1328-1336.
  2. Marris E. (30 MAR 2023) ‘Stressed plants ‘cry’ — and some animals can probably hear them’. Nature.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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核二退場,核廢料還要放 20 年!又該何去何從?
PanSci_96
・2023/03/28 ・2622字 ・閱讀時間約 5 分鐘

核二廠已經在 3 月 14 日正式退役,完成 40 年的發電任務;但你知道嗎?還得要再花 25 年,才能完成全部的退役工作。

而高階核廢料 -9620 束的核燃料棒,依照國際原子能總署(IAEA)建議,需要在遠離人類的地方儲存 20 萬年,然而它們至今仍留存在核二廠內,無處可去。

核廢料該何去何從? 安全嗎?其他國家又是怎麼處理的呢?再者,難道核廢料不能再利用嗎?

核廢料該去何處

相比於其他發電方式,核能發電要退場可不簡單;未來 25 年的旅程中,包含 8 年的停機觀察、12 年的拆除,以及 5 年的觀察及復原階段。在漫長的退役過程中,除了審慎評估核污染的狀況以外,衍生出的核廢料去留,更是大家最關心的事情。

核能發電過程中,所產生的放射性廢棄物主要分兩種:半衰期長,以鈾、鈽、超鈾元素為主的燃料棒,屬於高階核廢料;其餘的核廢料,都屬於低階核廢料,像是發電廠使用的機具和產生的廢液,廠區內受污染的衣物、手套、紙張等。

而存放在蘭嶼「低放射性核廢料貯存場」的,並非是那些處理起來最棘手的燃料棒。實際上,不論是核一廠還是核二廠,真正的高階核廢料現在都正躺在燃料池內。當然,那裡不會是高階核廢料最後該待的地方,只是因為種種因素,導致下一階段的乾式儲存場遲遲未能啟用;核二廠甚至在 1991 年和 2003 年調整、擴充核電廠內的燃料池,才勉強塞進所有燃料棒。現在燃料池內擁擠的情況,一號機最後一批燃料棒甚至因為燃料池空間不足,至今仍卡在反應爐內,無法退出。

蘭嶼貯存場是臺灣唯一的核廢料貯存場。圖/維基百科

雖然不會爆炸,但是放在地表的核燃料棒,真的沒有輻射的風險嗎?在討論輻射量時,除了半衰期外,還要考慮不同元素在衰變時產生的能量大小。高階核廢料中,大約有 95% 是輻射量低,半衰期 45 億年的鈾 -238 與鈾 -235,而在剩餘材料中輻射較強的,是大部分不存在於自然界,因為核反應才誕生的人工產品超鈾元素。例如錼 -237、鈽 -239、鋂 -243 與鋦 -247,這些超鈾元素衰變時產生的輻射能量較大,半衰期也較長,是比較需要警戒的對象。

那這些高階核廢料究竟該到哪呢?根據國際原子能總署(IAEA)對於核廢棄物的管理規範,儲存核廢料時不只應考慮到對人類,還要同時考慮對環境的影響,盡可能減少廢棄物的總量,並確保最終處置場所的安全性。

台灣參考其他國家作法,燃料棒首先會在燃料池內以濕式儲存的方式繼續待數年,確定降溫、反應下降後,轉移到能讓核廢料存放超過 40 年的「乾式儲存場」,再來則是要能建立一個遠離所有生物生存環境的「最終處置場」。

乾式儲存場與最終處置場

這邊我們要先搞清楚,在反應爐中,鈾 235 是因為吸收中子才變得不穩定,進而引發一系列的連鎖反應;當我們拿掉這些亂源中子,鈾 235 是相對穩定的,半衰期甚至長達 7 億年,這也是為什麼鈾 235 能在大自然中存在,至今而沒有因為衰變而消失。

在核廢料儲存階段,還會通過放置大量的中子吸收材料在燃料棒之間,確保高階核廢料產生的中子不會引發連鎖反應。實際上,到了乾式儲存階段,僅有微弱的連鎖反應和自身衰變產生的過程會產生熱量,產生熱的速度光靠空氣的自然流動就能維持穩定。

整個乾式儲存場的設計,在經過層層阻絕後,廠區邊界的輻射標準值為每年 0.05 毫西弗。台灣人平均每年接受的背景輻射劑量約為 1.6 毫西弗,扣掉背景輻射,每年因為醫療、搭飛機所接受的背景輻射建議值建議不超過 1 毫西弗;以乾式儲存場的設計標準來說,其實不需要恐慌。另外,美國核能設備和系統供應商 Holtec 甚至做過時速 965 公里的火箭撞擊試驗,證實自家乾式儲存槽的安全性。

即便如此,有人還是會擔心天災等意外產生不可預期的後果。為了安心,我們是否能找個遠離人類的地方,永遠將這些核廢料藏起來,眼不見為淨呢?

目前國際上普遍認為,核廢料的最終去處將採用深層地質處置;將核廢料埋進 300 公尺以上的深度,數萬年甚至數十萬年。

從 1980 年代就開始,就有不少的地下示範場域進行相關研究;直到現在,預計於明年啟用、位於芬蘭地底 430 公尺的深層地質處置場 Onkalo(芬蘭語中的意思為空腔之意),最有望成為大家參考的對象。為了減少容器的腐蝕現象,核廢料會被裝在含硼的鋼罐中,外面再套一層銅膠囊,並使用膨潤土妥善密封;整座如蟻穴般的儲存場預計可以收納上方核電廠 100 年份的核廢料,並在被塞滿後,將剩餘的通道與設施重新填平。

核二廠還得要再花 25 年,才能完成全部的退役工作。圖/維基百科

至於台灣核廢料的最終處置場該設在哪呢?專家評估,核一、核二廠靠近第二類斷層山腳斷層,不適合作為核廢料的最終儲存場所;目前原能會還在調查適合的地點,預計 2038 年才會選定最終場所。

第四代核反應爐

核廢料這個棘手問題,除了封存以外,我們有沒有從根本解決,減少「量」的方法呢?可能還真的有,比爾蓋茲投資開發的第四代核反應爐——行波反應爐有可能可以解決這個問題。

為有效解決核廢料問題,在這個反應爐中,將過去無法作為發電原料的鈾 238 與其他核廢料作為原料。這對核分裂發電廠來說絕對是個好消息!現在的核燃料棒中能參與反應的鈾 235 僅佔 3~5%,其他 95% 都是鮮少參與反應的鈾 238,在自然界中鈾 238 的占比更高達 99.3%,如果行波反應爐可使用鈾 238 作為原料,絕對能大幅減少核廢料與需開採的鈾原料。

除了行波反應爐外,還有許多不需要持續添加核燃料、能循環發電的第四代核反應爐也正在研發當中,像是熔鹽反應爐,以及鈉冷快中子反應爐。

芬蘭深層地質處置場 Onkalo 也引出不同的聲音,畢竟如果未來第四代核電廠真的能將高階核廢料循環再使用,我們現在真的應該將之徹底封死嗎?

最後,我們還是要強調,台灣核一、核二、核三廠最後留下總計約 5000 噸的高階核廢料問題,仍不會改變。但將核廢料埋起來眼不見為淨,真的是最好的辦法嗎?你覺得這些高階核廢料又該如何處理呢?

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