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壓力大,小鼠也會掉毛髮!科學家找出關鍵的生髮訊號,讓小鼠成功長毛!

羅夏_96
・2021/05/10 ・3438字 ・閱讀時間約 7 分鐘

現代社會因工作和生活節奏快、壓力大,再加上作息時間不規律,使得不少人的髮際線升高,甚至頂上無毛,在今日,禿頭早已不是老年人的專利,很多青壯年也面臨掉髮的煩惱。好在近期哈佛大學的團隊發表在 Nature 上的研究,揭示了長期壓力大導致掉髮的背後機制,並提出了逆轉的可能方法1

壓力大導致長期掉髮。圖/Wikipedia

毛囊,頭髮生成的重要工廠

講掉髮前,勢必要先聊聊我們的頭髮是如何生長的,這就要講到毛囊 (Hair follicle) 了。

毛囊是皮膚的附屬器官 (appendages) 之一,是生成毛髮的單位,毛囊除了生長毛髮,也可幫助表皮機能,免受外界環境的損傷,在組織更新和外傷修復中發揮重要作用2

毛囊主要由外根鞘 (Outer root sheath)、內根鞘 (Inner root sheath) 和毛球 (Hair bulb) 構成,其中毛髮的生成由最底部的毛球進行。

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毛球最底部為真皮毛乳頭細胞(Dermal papilla cell,後簡稱 DP 細胞),是發送生髮訊號的重要細胞,DP 細胞將生髮訊號傳至基質細胞 (Matrix Cell) 和毛囊幹細胞 (Hair Follicle Stem Cell) 後,就會促使毛髮開始生長。

別慌,掉頭髮不等於禿頭!

如同季節會有周期變換,毛囊的生長也是有週期的,分別是生長期 (Anagen phase)、退行期 (Catagen phase) 和休止期 (Telogen phase) 三個階段,下面簡單介紹這三個階段:

(一)生長期:此時期的毛囊呈活躍增生狀態,是毛髮生長的階段。

在這個階段中,毛髮會因毛囊幹細胞不斷的細胞分裂而變長、變粗,此外,由於此時期的毛球與皮膚組織相連緊密,因此這個階段的頭髮是很難脫落的,硬拔的話,頭皮會感到疼痛。

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毛髮生長期的時間依不同皮膚區域而有異,例如頭皮的生長期為 2-5 年,睫毛則只有 2-3 個月。頭皮約有 85-90% 的頭髮位於生長期,每個月約生長 1 公分。

(二)衰退期:這個時期的毛囊細胞準備進入細胞凋亡的階段,此階段毛囊幹細胞的細胞分裂會降低,因此頭髮會慢慢變細,毛球也於此時開始萎縮。頭皮約有 1% 的頭髮位於衰退期,為期 3-6 周。

(三)休止期:此時毛囊進入休眠狀態,頭髮完全停止生長,變得很容易脫落,我們梳頭髮時,那些隨著梳子一起滑順掉落的頭髮,大部分都是處在此階段。

當頭髮脫落後,毛囊會再長出新生頭髮,重新開始一個生長週期,頭皮約有 10%-15% 的頭髮處於休止期,時長約為 3 個月。

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從上面可以看出,我們的頭髮是一邊生長,一邊掉落的,因此掉髮是非常正常的現象,正常狀態下,人平均一天掉髮 50-100 根。然而,一旦每日掉髮量超過這個範圍,再加上生長期的毛囊減少,就可能威脅到髮際線,甚至導致禿頭。

毛囊的生長週期受許多因素影響,除了光照、溫度、拉扯等物理因素外,飲食、作息甚至是心理因素也會影響毛囊。

長期以來,持續的慢性壓力、精神焦慮和情緒緊張等因素被認為與掉髮密切相關,但這些壓力因素導致脫髮的生理機制是什麼,一直不為人所知。而哈佛大學的團隊,就對這個問題展開深入研究。

當壓力來臨時,小鼠也難長毛

當小鼠面臨壓力時,其腎上腺會分泌多種激素來應對,因此研究團隊的首要目標就是了解,腎上腺分泌的「壓力激素」是否會抑止小鼠毛髮的生成。

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研究中,科學家比較了正常小鼠與切除腎上腺的小鼠,觀察牠們在持續慢性壓力下,兩者毛髮的生長速度是否不同。

結果顯示,切除腎上腺的小鼠,毛髮生長速度遠超過正常小鼠,也就是說,壓力激素確實會影響小鼠的毛髮生長

另外他們也發現,腎上腺切除的小鼠,毛囊的休止期時間會大幅縮短

持續慢性壓力會影響正常小鼠 (Sham) 的毛髮生長,但對腎上腺去除小鼠 (ADX) 影響不大。圖/參考資料 1

腎上腺在面對壓力時會分泌多種激素,但究竟是哪種激素發揮了作用呢?

目前的研究顯示,小鼠的腎上腺應對壓力所分泌的主要激素是皮質酮。那究竟是不是皮質酮影響了毛髮的生長呢?為此研究團隊又進行了實驗。

他們讓正常情況下(沒有持續慢性壓力)的小鼠,分別飲用一般水和加有皮質酮的水。結果顯示飲用皮質酮的小鼠,毛髮的生長確實受到抑制。

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接下來他們想了解,皮質酮是如何影響毛髮生長。

皮質酮 (CORT)會影響小鼠毛髮的生長。圖/參考資料 1

生髮的關鍵訊號——GAS6

研究團隊發現,皮質酮會延長毛囊幹細胞在休止期的時間,但這個影響不是直接,而是「間接」。

前文有提到,毛囊中的 DP 細胞會傳送生髮訊號來活化毛囊幹細胞,進而促使毛髮的生長,而他們發現皮質酮並非抑制毛囊幹細胞,而是抑制 DP 細胞的活性,使其無法產生生髮訊號。因此,科學家們的下一步,便是找到活化毛囊幹細胞的「訊號」到底是誰。

研究團隊在分析 DP 細胞的基因表現模式後,最終找到一個關鍵的蛋白質,那就是生長停滯特異性蛋白質 6 (Growth Arrest Specific Protein 6, GAS6),他們發現皮質酮會抑制 DP 細胞產生 GAS6,而 GAS6 的功能正是促進細胞分裂。

科學家猜測,皮質酮(壓力)會抑制 DP 細胞產生 GAS6,讓毛囊幹細胞無法活化,進而使毛髮無法生長!為了驗證這個想法,他們又進行一系列實驗。

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皮質酮會降低毛囊內的生髮訊號!

首先他們發現在壓力環境下,腎上腺切除的小鼠毛囊內,GAS6 量比正常小鼠高。但給腎上腺切除的小鼠服用皮質酮後,GAS6 的量就會降低,顯示皮質酮確實會降低毛囊內 GAS6 的量。

GAS6 在毛囊內的量會因皮質酮的增加而減少。圖/參考資料 1

接著他們將小鼠的毛囊幹細胞純化出來,並加入 GAS6。結果顯示 GAS6 確實可以促進毛囊幹細胞的生長。

GAS6 能促進毛囊幹細胞 (HFSC) 的生長。圖/參考資料 1

最後,他們用基因治療的方法將 GAS6 注射到皮膚中,讓皮膚細胞可以不斷地產生 GAS6,結果可謂非常成功!GAS6 不僅可以刺激正常小鼠的毛髮生長,也能讓長期處於慢性壓力下的小鼠長出毛髮,也就是說, GAS6 確實可以逆轉壓力對毛髮生長的抑制作用。

GAS6 能促進毛髮的生長,即使在有慢性壓力的狀況下也行!圖/參考資料 1

綜合上述所有的實驗結果,研究團隊確認皮質酮(壓力)會抑制 DP 細胞產生 GAS6,讓毛囊幹細胞無法活化,進而使毛髮無法生長。讓壓力導致掉髮的機制清晰的展現出來。

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慢性壓力對 DP 細胞和毛囊細胞影響的示意圖。圖/參考資料 3

頂上無毛有救了?可能要再等等

既然已經知道壓力導致掉髮的機制,那補充 GAS6 是否也能逆轉壓力對人造成的掉髮呢?答案是:不知道。

首先,小鼠的皮質酮雖被認為相當於人的皮質醇,但皮質醇在人體內是否產生上述的機制(即抑制 DP 細胞產生 GAS6)需要實驗驗證。

其次,小鼠和人類的毛囊週期持續時間是不同的。在成年小鼠中,大多數毛囊都處於休止期,而人類的頭皮毛囊約有 90% 處於生長期。因此所以必須先測試皮質酮對生長期毛囊的影響,才能更安全的應用在人體上。

雖然這篇文章的發現,還辦法那麼快速應用到人體上,但這篇文章找出了壓力導致掉髮的機制,或許未來,我們只需要補充 GAS6 就能抵銷慢性壓力對頭髮的不良影響。但在這天來臨前,學會調適工作與生活中的壓力,或許還是最簡便與實在的方法!

參考資料

  1. Choi, S., Zhang, B., Ma, S. et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021)
  2. Hair follicle
  3. Relax to grow more hair
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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頭髮禿禿該怎辦?國外研究有一種療程是以「低能量雷射療法(LLLT)」來照射頭皮
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2022/09/19 ・1752字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文由 蓓麗嘉國際 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳彥諺,皮膚專科陳昱璁醫師

看似無用的頭髮,除了防曬、保暖的功能外,還有外表上的美觀作用。「美觀」雖然乍看之下並不實用,但是,如果生得一張好看的臉,偏偏頂上荒涼,好看的外貌卻極容易因此而消減幾分。

以往在治療禿頭上,有四種主要方法:改善作息、塗抹含有米諾地爾(Minoxidil)成分的生髮水、口服抗雄性禿之藥物、植髮手術。不過,隨著科技進步,科學家們也不斷地探索著新方法!

目前除了上述四種常見方法外,還有另一種安全且可居家執行的療程,是以「低能量雷射療法(LLLT)」來照射頭皮,進而達到讓落髮毛囊重回生長期的方式。

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毛囊(hair follicle)是毛髮生長的搖籃。圖/Wikipedia

什麼是低能量雷射療法(LLLT)?

低能量雷射療法,全名叫做 Low-Level laser(light) therapy。這是一種運用低功率雷射(通常是紅外線)來治療特定症狀的治療方式。低能量雷射與傳統雷射並不相同,傳統雷射是高能量的雷射,常用單位是瓦特(Watt),大多用在切割或止血等大手術上。然而,低能量雷射是能量較低的雷射,具有安全性外,用途也更加廣泛,常用於減輕疼痛、治癒傷口、神經再生等。

不過,會發現低能量雷射也許能增生毛髮,其實完全是歪打正著的結果,為何會這樣說呢?有個故事小插曲是發生在 1960 年代後期,匈牙利醫生恩德雷・梅斯特(Endre Mester)原本在進行一系列實驗,想證明雷射光到底會不會致癌。

他將小鼠背部毛髮剃光,再使用低功率紅寶石雷射光(694nm)照射,結果,小鼠並沒有因為照射雷射光而得到癌症,出乎他的預料,雷射光的照射,反而改善了小鼠背部剃毛區域的毛髮生長狀況。

恩德雷・梅斯特發現雷射光可以改善小鼠的毛髮生長狀況。圖/Wikipedia

這項發現,也引起了學界對於 LLLT 治療禿頭的關注。近年來,實際研究成果中也指出了患有雄性禿症狀的患者,在經過定時定量的低能量雷射照射下,能有效改善部分受試者的禿頭狀況。

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雷射光與 LED 的差異

LED 光源就是家裡的省電燈泡,這些燈泡發出的光,波長較雷射光廣泛,也沒有特定方向性,此外由於光波的相位並不統一,會互相干擾影響光波的能量。

雷射光源的產生是來自雷射二極體,通過電流產生光後會在共振腔中共振,產生更多同波長的光。因此,雷射光源的波長較為單一,具有高度指向性,且相位一致,更容易控制能量。而這些性能也反映在價格上,雷射光源每 nW 的成本,更是高於 LED 光源近 100 倍。

皮膚專科陳昱璁醫師表示:「造成落髮常見的因素包括:雄性禿、壓力、產後落髮甚至是打完疫苗或確診後的副作用都有可能引發落髮,目前通過台灣衛福部核准改善落髮的治療方式有生髮水、口服藥、低能量雷射與植髮手術,而低能量雷射的優點是非侵入、無顯著副作用、可居家使用的生髮器材,不過,若雷射波長不同會造成波長干擾,建議民眾使用 650nm 單一雷射光,至於適合用什麼樣的方式治療建議民眾到門診由專業醫師評估。」

衛生福利部雙和醫院皮膚科主治醫師陳昱璁。圖/衛生福利部雙和醫院

在傳統的髮療法當中,皆存在著潛在的副作用風險,比如,使用含米諾地爾的生髮水,有可能會造成頭皮刺激不適,初期使用也可能有掉髮增加的情形,女性也偶有出現臉部多毛症的狀況;而口服藥常見副作用包含性慾減低、勃起異常、不孕等副作用。

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陳昱璁醫師也提到:「雷射生髮帽屬醫療器材,若不當使用仍會造成傷害之虞,因此不鼓勵民眾自行購買,若有異常落髮徵兆,建議尋求專業醫師諮詢,才能對症下藥,找到符合自身需求的療程。」

所以頭髮禿禿別害怕!遇到落髮難題,不要遲疑,及早開啟適合的療程,才能盡早回歸頂上的繁榮景象。

※ 以上屬醫療資訊分享,任何療程效果與副作用因人而異,如有需求請以專業醫師建議為主。

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