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記憶操作沒那麼簡單:深入解讀日本利根川團隊的老鼠實驗

高 至輝
・2014/03/17 ・3891字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 541 ・八年級
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國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

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圖/文:高至輝(東京大學醫學系研究科 博士生)

電影MIB(1997)裡最經典的片段,莫過於帶上墨鏡,拿出裝置一閃!周圍的人都失去剛剛的短暫記憶。然而,記憶真的這麼簡單就可以消除嗎?電影【記憶裂痕】(Paycheck, 2003)裡的場景,或許更具參考性。班·艾佛列克所飾演的逆向工程師完成任務之後,他的夥伴會把存有相關記憶的神經細胞用雷射燒毀,達到消除記憶的目地。不過,記憶真的像硬碟儲存資料那樣,存在一顆顆的神經細胞之中嗎?目前的科學研究雖然可以透過基因操作而增進或損害記憶能力,但是對於記憶的儲存方式,記憶的儲存場所,以及記憶的喚回機制都所知甚少。

2011年的一篇論文,證實了生物對於所處環境的辨識,會反應在海馬迴當中俗稱位置細胞(Place cell)的活動模式上(Jezek et. al., Nature, 2011)。例如,你在浴室的時候,海馬迴CA3裡的位置細胞1,3,5號的細胞組(浴室模式,實際上數量應該遠大於三個)會亮起來;換個場景,當你人在餐廳的時候就換成2,4,6號細胞組(餐廳模式,實際也遠大於三個)會亮起來。像這樣,海馬迴當中的位置細胞藉由打出不同的「燈號組」來展示對於當下環境的「解讀結果」。而這些解讀結果,只會在不同模式間相互切換,舉例來說,不是浴室就是廚房。這結果也暗示著這裡的神經活動模式不僅僅是各感官情報的加總,海馬迴的CA3領域似乎對於個體所處的環境,已經做出了細胞(群)層次的判讀和反應。

(*為了進行以上實驗,實驗人員設立了一套號稱「瞬間移動」的有趣技法。以剛剛的例子來說,就是讓實驗動物以為自己瞬間從浴室傳送到廚房,作者就在這過程來比較兩者「燈號」的差異,至於詳情這裡先不贅述,推薦好奇的科學人可以閱讀原文。)

然而,證明細胞可以判斷環境,是否就證明了記憶儲存在神經細胞之中?只要控制神經細胞就能操控記憶?一年後,2012年,由日本諾貝爾獎得主利根川主導的團隊發表了一篇名為:<透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組能夠活化老鼠的恐懼記憶>(Optogenetic stimulation of a hippocampal engram activates fear memory recall. , Liu et. al., Nature, 2012)的論文。隔年,又發表了另一篇叫做:在海馬迴創造錯誤的記憶(Creating a False Memory in the Hippocampus., Ramirez et. al., 2013, Science)的文章。這兩篇文章有沒有真的讓記憶操作變得可能?先別急,根據鬼島經驗,看新聞不能只看標題,來看看裡面的故事怎麼說。

利用基因工程技術,研究人員在老鼠身上(更準確的說是大腦海馬齒狀迴)置入一個可被藥物控制的基因組X,在實驗人員啟動基因組的期間,受到神經傳導刺激的細胞會製造一種對特定光波敏感的陽離子通道(可以參考:〈替神經裝上光控開關〉),由於陽離子通道可以在細胞內存在一段時間,所以研究人員可以利用光波來再次激發這段期間被標定的神經細胞,成為一種特殊的光控開關。舉例而言,研究人員先將老鼠放在浴室裡,並暫時啟動基因組X,於是特定的神經細胞組會受到浴室環境刺激而活化,只有這些活化的特定神經細胞組會帶有光控開關,其他未活化的神經細胞則無。

之後再將老鼠放到客廳,因為只有浴室細胞組帶有光控開關,研究人員就可以在任何時候利用光波活化「浴室」細胞組。開發這種技術的目的,是為了利用人為的干預,來進一步瞭解特定細胞組的活動,與老鼠大腦判斷自己身處的特定環境之間的關連。例如,如果我們在不是浴室的環境下啟動「浴室」細胞,能夠讓老鼠產生「以為自己在浴室」的反應,我們就可以說這些「浴室」細胞的活動是讓大腦判定當下處在「浴室」的重要因子。

光控開關的標定與人為神經細胞活化概念圖。
光控開關的標定與人為神經細胞活化概念圖。

也就是說,這兩篇論文要探討的核心命題應該是:「老鼠究竟會不會因為人為活化特定神經細胞組而產生環境的誤認?」。 由於老鼠無法像人類一樣直接表達他的意識狀態,因此研究人員便選擇透過「老鼠是否因為感知危險的環境而表現出恐懼」的一種行為實驗,來辨別老鼠的判斷是否有受到影響。

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利根川團隊2012年論文實驗流程示意圖。

實驗一開始,研究人員讓老鼠處在浴室並且啟動基因組,於是在浴室環境下活動的神經細胞就會被標上光控開關。同時在標定的過程中不時給予老鼠電擊,讓老鼠學習把恐懼和浴室這個環境連結在一起。一段時間之後終止標定,把老鼠放到無關恐懼的「餐廳」來進行檢驗。照常理來說,老鼠對於「餐廳」不應該帶有任何恐懼,所以應該會展現出一如往常的行為模式。此時透過光波來活化屬於「浴室」的細胞群,如果老鼠表現出懼怕的行為,那就表示老鼠認為自己是處在危險的「浴室」,而不是處於安全的「餐廳」,進而證明活化神經細胞會影響老鼠對環境的判斷。如果行為沒有改變,就表示這項操作並不會改變老鼠對於環境的認知。

實驗的結果,在接受光線照射之後,老鼠立刻就展現出懼怕的反應,而燈光一熄滅,老鼠的活動又立刻回復正常。這個有趣的現象在經過完整的驗證之後,該團隊就發表了第一篇論文,宣稱他們「稱透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組,能夠活化老鼠的恐懼記憶」。

發表當時,許多媒體所下的標題大多與「記憶操作」相關,然而在筆者的認知上,這個實驗所能夠檢驗的範圍是前述的「老鼠究竟會不會因為活化特定神經細胞組而產生環境的誤認?」對於這個命題該團隊的答案,是的,透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組,能夠干擾老鼠對於環境的判斷,進而活化老鼠對於特定環境的恐懼記憶。他能告訴我們這些細胞的活動,是讓大腦判定當下所處特定環境的重要因子,然而單單就實驗設計來看,對我們能否操作「記憶」卻不具有充分驗證能力,應該也不是該團隊想藉由這個實驗來回答的問題。

另外這篇論文的實驗設計有個先天的疑慮,在於:神經細胞的標定跟恐懼學習同時進行。要記得光控開關的標定是針對當下所有活動的神經細胞,因此如果電擊可能引起額外的神經細胞活動,這些神經細胞也可能同時受到標定。假如額外的神經細胞才是激發老鼠恐懼的元兇(而不是「浴室」細胞),那本篇的實驗就變成烏龍爆料了。

為了解決這個問題,該團隊決定把標定和電擊的時間點分開,因此就可避免不相關的神經細胞造成的影響。他們這次換了一個角度來提問:如果先標定「浴室」細胞,隨後把老鼠放到「陽台」,並在同時活化「浴室」細胞的狀態下給予電擊(要記得實際發生電擊的場所是陽台,老鼠並沒有真的在浴室受到過電擊,只是在陽台的期間「浴室」細胞群會被人為啟動。),那麼會發生什麼事?這一次老鼠還會把「浴室細胞」和電擊連結在一起嗎?

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利根川團隊2013年論文實驗流程示意圖。

實驗最後檢視的時候把老鼠放到「餐廳」,然後用光活化「浴室」的細胞來測試。結果在這個條件下,老鼠雖然是身處在沒有危險的「餐廳」,但是搭配上「浴室」細胞的刺激,竟然展現出應該在「陽台」才會有的恐懼。證實在嚴謹的條件之下也得到與上一篇相似的結果,成功的讓老鼠對於實際上沒有危險的環境感到害怕。因此利根川團隊在第二篇論文就宣稱他們能夠在海馬迴創造莫須有的記憶,當時的媒體也都呼應這個標題,又再一次使用「操作記憶」這個關鍵字大肆宣揚了這個實驗成果。但說起本篇主要的貢獻,筆者認為與前篇相似,是從更嚴謹的實驗設計去證實在海馬齒狀迴裡整合性的環境資訊,已經被超譯成神經活動模式。至於對「記憶本身」操作可行性的驗證能力,很可惜的還是少了臨門一腳。

為什麼?因為在實驗中活化的「浴室」細胞組,可能就像在老鼠腦中創造出了一個極為真實的幻覺,讓老鼠以為自己身在「浴室」。所以這個實驗是在人造幻覺的狀況下給予電擊,並發現在人造幻覺出現的時候能夠喚起恐懼,操作的對象可能是幻覺而不是記憶。這樣一來,狀況就比較類似全面啟動(Inception,2010)的故事,研究團隊給予了一個暗示,讓老鼠在這種意義上被「植入」誤導的記憶(False memory),而不是像記憶裂痕那樣直接操作腦中的記憶。然而這兩篇論文還是能夠說明,前述的神經活動模式不僅對於環境具有高度專一性,更可以藉由人工的活化引發老鼠產生預期的反應,已經是該領域上重大的發現。以上只是針對標題或是媒體報導所給予的印象,筆者認為必須澄清的地方。

那麼,到底記憶操作可不可能?我們還沒有一個最終的答案,但是已經漸漸能窺見大腦的運作方式,而且也掌握了能夠操作這些活動的方法,只要繼續探索下去,相信在不久的將來,一定能夠對記憶有更完整的理解。也許,我們會發現記憶終究藏在大腦的某處,記憶裂痕的想像可能會有成真的一天;又或許不存在所謂的記憶細胞(群),那記憶又是什麼?有沒有辦法藉由科技去干涉這個現象?甚至,該不該允許科技干涉記憶?這些可能都是不遠的將來會需要釐清的問題。

結語

寫了這麼多,是想和大家分享發現這幾篇論文時的喜悅,以及提供一些自己的解讀,並且傳遞在媒體大量聳動標題背後更重大的價值。這段文字源起於PanSci上筆者對於相關文章的回應,但事後反省發現寫的太過難讀,加上編輯邀稿,索性盡量改寫成容易理解的文章來拋磚引玉,讓更多人能夠認識這些有趣的研究結果。當然,對於論文的解讀不會只有一種,筆者的解讀或許也不夠全面,如果對於論文有不同的理解,都誠心歡迎能夠加入一起討論。文章很長,感謝大家的耐心,希望裡面的資訊可以多少滿足大家對於神經科學的好奇心,也期待能夠激起更多的關注。

 

謝謝怡婷和淑真在修稿過程中的協助,沒有你們就沒有這篇文章。

 

參考資料:

  1. Man in Black. 1997 (movie)
  2. Paycheck. 2003 (movie)
  3. Karel Jezek, Espen J. Henriksen, Alessandro Treves, Edvard I. Moser & May-Britt Moser, Theta-paced flickering between place-cell maps in the hippocampus. Nature 478, 246–249 (2011).
  4. Xu Liu, Steve Ramirez, Petti T. Pang, Corey B. Puryear, Arvind Govindarajan, Karl Deisseroth & Susumu Tonegawa. Optogenetic stimulation of a hippocampal engram activates fear memory recall. Nature 484, 381–385 (2012).
  5. Steve Ramirez, Xu Liu, Pei-Ann Lin, Junghyup Suh, Michele Pignatelli, Roger L. Redondo, Tomás J. Ryan, Susumu Tonegawa. Creating a False Memory in the Hippocampus. Science 341, 387-391 (2013).
  6. Scimage, 替神經裝上光控開關(http://pansci.asia/archives/4124)
  7. Inception. 2010 (movie)
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高 至輝
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東京大學醫學系研究科特任研究員。大學主修化學,從碩士轉攻結蛋白質構生物學,其後飛往日本攻讀神經生理學,畢業後留在日本繼續探索有關神經迴路形成的機制。私底下屬有跡可循的雜食性,對於理解各種人文或科學概念的發展進程充滿興趣。

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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渴望探索未知、擁有更好的生活,都是因為我們體內有「冒險基因」!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/05 ・1911字 ・閱讀時間約 3 分鐘

現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來,然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示,我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件,絕大部分的人類都在這場事件中死亡,因此現今全世界人類的血脈,都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣,和黑猩猩或大猩猩相比,人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上,經過那場大災難後,人類的數量只剩下不到兩萬人;如果當初沒有離開非洲的話,人類很可能會就此滅絕,因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去,理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方,就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難,徹底從世界上消失;而散布到不同的地區就像是買保險,就算一個族群被消滅,也不會整個物種消失。

人類遷徙路徑(紅色箭頭)。圖/維基百科

根據現代人遺傳標誌的出現頻率,科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲,然後在四萬六千年前抵達澳洲,至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件,大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

如今,人類幾乎占據了地球上的每一個角落,但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現,餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉,也會更積極進入不熟悉的環境。那麼,早期人類會不會也是因為多巴胺的影響,才離開非洲向全球進發呢?為了找出答案,加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料,比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體(DRD4)的基因。

不知道各位是否還記得,多巴胺受體是一種蛋白質分子,會附著在腦細胞外面,等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質;當受體捕捉到多巴胺,就會在細胞內引發一連串化學反應,改變細胞的行為。

前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時,就有提到這個基因,也說過基因會有不同變化型,稱做等位基因;等位基因代表著基因編碼中的微小差異,正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

擁有較長DRD4 基因的人會更願意冒險!圖/GIPHY

較長的 DRD4 基因,比如 7R 等位基因,會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊,會更積極追尋新體驗;他們是冒險家,喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然,他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因,但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高,走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示,分布愈靠近遷徙起點的族群,就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因;距離起源地愈遠,這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始,經東亞穿越白令海峽,抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一,而研究人員也發現,在走到終點的南美洲原住民裡,擁有長多巴胺等位基因的人,比例竟高達百分之六十九,位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中,只有百分之三十二的人擁有這類等位基因;中美洲原住民則介於兩者之間,這類人占了百分之四十二。平均來說,每遷徙大約一千六百公里,擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

在多巴胺的影響下,人們會離開既有的社群,前往探索未知世界。圖/Envato Elements

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後,下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍?最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安,並想要得到更多。

在多巴胺的影響下,人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群,前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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為什麼「電車難題」那麼難?因為我們同時擁有理性與感性的心!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/04 ・2336字 ・閱讀時間約 4 分鐘

法蘭克.赫伯特(Frank Herbert)的科幻小說經典《沙丘》(Dune)裡面有一段情節,是要看看主角能不能抑制當下的動物本能,證明自己是人。

老婦人要主角把手伸進黑盒子裡,承受難以想像的痛苦,同時拿一根毒針抵著主角的脖子,如果主角把手抽出來,就刺下毒針結束他的生命。老婦人說:「你知道動物落入陷阱的時候,會咬斷自己的腿逃走吧?但只有動物才會這麼做。人類會待在陷阱裡,忍痛裝死,這樣才能殺死設下陷阱的人,從此消滅族人的威脅。」

能不能抑制住當下的動物本能,證明自己是人?/YouTube

決定情緒表現

某些人天生就比較會壓抑情緒,部分原因,就是每個人的多巴胺受體密度和性質未必相同。

多巴胺受體決定多巴胺分泌的時候,大腦會有怎樣的改變,它跟每個人的基因有關。研究人員測量受試者腦中的多巴胺受體密度(包括受體的數量有多少,以及排列得多緊密),比較受體密度與「情緒疏離程度」(emotional detachment)之間的關係。

科學家用受試者有多麼願意分享個人資訊、有多麼願意與他人交往,來測量每個人的疏離程度。結果發現,多巴胺的受體密度,與受試者的情緒疏離程度呈正相關。受體密度高的人,情緒也比較疏離。另一項研究中,疏離程度得分最高的人,認為自己「冷漠、孤傲、容易記恨」;疏離程度最低的人,則認為自己「太愛照顧別人,容易被利用」。

情緒的展現與多巴胺受體密度有關。圖/Envato Elements

人們的「疏離程度」大部分介於中間,既不冷漠,也不會天天想要照顧別人,而是依環境決定會怎麼做。當目標在我們身邊,近距離直接接觸,或者當我們關注當下,我們腦中的「當下分子」迴路就會啟動,讓我們變得溫暖而重感情。

但當目標遠在天邊,當下看不到摸不到,或者當我們進行抽象思考或關注未來,腦中的理性層面就會浮現,讓我們變得不近人情。倫理學的「電車問題」,就清楚顯示這兩種思維都在我們腦中:

失控的列車沿著軌道衝向五名勞工,如果什麼都不做,他們必死無疑。不過軌道旁邊剛好有個路人,只要把他推到軌道上讓列車撞死,列車就會減速,五個勞工就能及時逃脫。是你的話,會把路人推下去嗎?

在這種敘述情境中,大部分的受試者都無法把路人推到軌道上,他們會說即使是為了拯救五個人,也無法親手殺死一個人。他們因為腦中的「當下分子」而產生同理心,壓過多巴胺的理性計算。

故事敘述的方式,讓受試者覺得路人就在自己身邊,把他推下軌道的感覺會留在手上;這時候,「當下分子」就會大量分泌,除了最疏離的人以外,幾乎都無法下手推人。

面對失控的列車,你會如何選擇?圖/Envato Elements

離得夠遠,就殺得下手

不過既然五官感受得到的周圍區域,最容易受到當下分子的影響,那麼如果逐漸遠離現場,當下分子是不是就沒那麼能夠影響決策?當我們離自己得殺的人愈來愈遠,當我們從當下分子掌控的周圍區域,退到多巴胺掌控的外界區域,我們是不是就更願意,或者說更能夠用一個人的性命來交換五個人的性命?

我們可以先從消除身體接觸開始。假設你站在一段距離之外,手裡握著一個軌道開關;電車正衝向五個人,但你只要扳動開關,電車就會駛向另一個軌道,撞死一個人。這時候,你會扳動開關嗎?

接下來請退得更遠。你坐在辦公桌前,控制全國火車的行駛路線。忽然電話鈴聲大作,幾千公里外的鐵路工人說列車失控,即將撞上五個人;你只要按下手邊的開關,就可以切換軌道,但會讓電車撞死一個人。這時候你會按嗎?

最後我們來到最抽象的情境,一個「當下分子」幾乎無從作用,幾乎只剩下多巴胺的情境:你是鐵路系統工程師,正在設計各種緊急應變方案。你在鐵軌旁邊安裝了攝影機,可以即時蒐集鐵軌上的資訊;而且寫出了一個程式,可以根據當下的狀況即時切換列車軌道。你會讓這個程式在未來遇到電車問題的時候,犧牲一個人去拯救五個人嗎?

你會為了救五人,犧牲一人性命嗎?圖/維基百科

這幾個敘述方式差異很大,但結果其實都一樣:
如果要拯救五個人就得殺掉一個人,如果不想殺人就得放五個人去死。

但不同的場景引發的反應卻不相同,很少人願意親手把人推到鐵軌上;但絕大多數的人都毫不猶豫地讓程式切換鐵軌,盡量減少死亡人數。這就好像我們腦中住著兩顆完全不同的心,其中一顆心只根據理性來判斷;另一顆心則很重感情,即使知道對大局不利,也無法下手殺人。

理性的心只在乎能活下來的人愈多愈好,感性的心卻同時在意其他事情。

多巴胺迴路的活躍程度,大幅影響了我們偏向哪一顆心。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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