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記憶操作沒那麼簡單:深入解讀日本利根川團隊的老鼠實驗

高 至輝
・2014/03/17 ・3891字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 541 ・八年級
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圖/文:高至輝(東京大學醫學系研究科 博士生)

電影MIB(1997)裡最經典的片段,莫過於帶上墨鏡,拿出裝置一閃!周圍的人都失去剛剛的短暫記憶。然而,記憶真的這麼簡單就可以消除嗎?電影【記憶裂痕】(Paycheck, 2003)裡的場景,或許更具參考性。班·艾佛列克所飾演的逆向工程師完成任務之後,他的夥伴會把存有相關記憶的神經細胞用雷射燒毀,達到消除記憶的目地。不過,記憶真的像硬碟儲存資料那樣,存在一顆顆的神經細胞之中嗎?目前的科學研究雖然可以透過基因操作而增進或損害記憶能力,但是對於記憶的儲存方式,記憶的儲存場所,以及記憶的喚回機制都所知甚少。

2011年的一篇論文,證實了生物對於所處環境的辨識,會反應在海馬迴當中俗稱位置細胞(Place cell)的活動模式上(Jezek et. al., Nature, 2011)。例如,你在浴室的時候,海馬迴CA3裡的位置細胞1,3,5號的細胞組(浴室模式,實際上數量應該遠大於三個)會亮起來;換個場景,當你人在餐廳的時候就換成2,4,6號細胞組(餐廳模式,實際也遠大於三個)會亮起來。像這樣,海馬迴當中的位置細胞藉由打出不同的「燈號組」來展示對於當下環境的「解讀結果」。而這些解讀結果,只會在不同模式間相互切換,舉例來說,不是浴室就是廚房。這結果也暗示著這裡的神經活動模式不僅僅是各感官情報的加總,海馬迴的CA3領域似乎對於個體所處的環境,已經做出了細胞(群)層次的判讀和反應。

(*為了進行以上實驗,實驗人員設立了一套號稱「瞬間移動」的有趣技法。以剛剛的例子來說,就是讓實驗動物以為自己瞬間從浴室傳送到廚房,作者就在這過程來比較兩者「燈號」的差異,至於詳情這裡先不贅述,推薦好奇的科學人可以閱讀原文。)

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然而,證明細胞可以判斷環境,是否就證明了記憶儲存在神經細胞之中?只要控制神經細胞就能操控記憶?一年後,2012年,由日本諾貝爾獎得主利根川主導的團隊發表了一篇名為:<透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組能夠活化老鼠的恐懼記憶>(Optogenetic stimulation of a hippocampal engram activates fear memory recall. , Liu et. al., Nature, 2012)的論文。隔年,又發表了另一篇叫做:在海馬迴創造錯誤的記憶(Creating a False Memory in the Hippocampus., Ramirez et. al., 2013, Science)的文章。這兩篇文章有沒有真的讓記憶操作變得可能?先別急,根據鬼島經驗,看新聞不能只看標題,來看看裡面的故事怎麼說。

利用基因工程技術,研究人員在老鼠身上(更準確的說是大腦海馬齒狀迴)置入一個可被藥物控制的基因組X,在實驗人員啟動基因組的期間,受到神經傳導刺激的細胞會製造一種對特定光波敏感的陽離子通道(可以參考:〈替神經裝上光控開關〉),由於陽離子通道可以在細胞內存在一段時間,所以研究人員可以利用光波來再次激發這段期間被標定的神經細胞,成為一種特殊的光控開關。舉例而言,研究人員先將老鼠放在浴室裡,並暫時啟動基因組X,於是特定的神經細胞組會受到浴室環境刺激而活化,只有這些活化的特定神經細胞組會帶有光控開關,其他未活化的神經細胞則無。

之後再將老鼠放到客廳,因為只有浴室細胞組帶有光控開關,研究人員就可以在任何時候利用光波活化「浴室」細胞組。開發這種技術的目的,是為了利用人為的干預,來進一步瞭解特定細胞組的活動,與老鼠大腦判斷自己身處的特定環境之間的關連。例如,如果我們在不是浴室的環境下啟動「浴室」細胞,能夠讓老鼠產生「以為自己在浴室」的反應,我們就可以說這些「浴室」細胞的活動是讓大腦判定當下處在「浴室」的重要因子。

光控開關的標定與人為神經細胞活化概念圖。
光控開關的標定與人為神經細胞活化概念圖。

也就是說,這兩篇論文要探討的核心命題應該是:「老鼠究竟會不會因為人為活化特定神經細胞組而產生環境的誤認?」。 由於老鼠無法像人類一樣直接表達他的意識狀態,因此研究人員便選擇透過「老鼠是否因為感知危險的環境而表現出恐懼」的一種行為實驗,來辨別老鼠的判斷是否有受到影響。

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利根川團隊2012年論文實驗流程示意圖。

實驗一開始,研究人員讓老鼠處在浴室並且啟動基因組,於是在浴室環境下活動的神經細胞就會被標上光控開關。同時在標定的過程中不時給予老鼠電擊,讓老鼠學習把恐懼和浴室這個環境連結在一起。一段時間之後終止標定,把老鼠放到無關恐懼的「餐廳」來進行檢驗。照常理來說,老鼠對於「餐廳」不應該帶有任何恐懼,所以應該會展現出一如往常的行為模式。此時透過光波來活化屬於「浴室」的細胞群,如果老鼠表現出懼怕的行為,那就表示老鼠認為自己是處在危險的「浴室」,而不是處於安全的「餐廳」,進而證明活化神經細胞會影響老鼠對環境的判斷。如果行為沒有改變,就表示這項操作並不會改變老鼠對於環境的認知。

實驗的結果,在接受光線照射之後,老鼠立刻就展現出懼怕的反應,而燈光一熄滅,老鼠的活動又立刻回復正常。這個有趣的現象在經過完整的驗證之後,該團隊就發表了第一篇論文,宣稱他們「稱透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組,能夠活化老鼠的恐懼記憶」。

發表當時,許多媒體所下的標題大多與「記憶操作」相關,然而在筆者的認知上,這個實驗所能夠檢驗的範圍是前述的「老鼠究竟會不會因為活化特定神經細胞組而產生環境的誤認?」對於這個命題該團隊的答案,是的,透過光控基因技術活化海馬迴特定基因組,能夠干擾老鼠對於環境的判斷,進而活化老鼠對於特定環境的恐懼記憶。他能告訴我們這些細胞的活動,是讓大腦判定當下所處特定環境的重要因子,然而單單就實驗設計來看,對我們能否操作「記憶」卻不具有充分驗證能力,應該也不是該團隊想藉由這個實驗來回答的問題。

另外這篇論文的實驗設計有個先天的疑慮,在於:神經細胞的標定跟恐懼學習同時進行。要記得光控開關的標定是針對當下所有活動的神經細胞,因此如果電擊可能引起額外的神經細胞活動,這些神經細胞也可能同時受到標定。假如額外的神經細胞才是激發老鼠恐懼的元兇(而不是「浴室」細胞),那本篇的實驗就變成烏龍爆料了。

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為了解決這個問題,該團隊決定把標定和電擊的時間點分開,因此就可避免不相關的神經細胞造成的影響。他們這次換了一個角度來提問:如果先標定「浴室」細胞,隨後把老鼠放到「陽台」,並在同時活化「浴室」細胞的狀態下給予電擊(要記得實際發生電擊的場所是陽台,老鼠並沒有真的在浴室受到過電擊,只是在陽台的期間「浴室」細胞群會被人為啟動。),那麼會發生什麼事?這一次老鼠還會把「浴室細胞」和電擊連結在一起嗎?

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利根川團隊2013年論文實驗流程示意圖。

實驗最後檢視的時候把老鼠放到「餐廳」,然後用光活化「浴室」的細胞來測試。結果在這個條件下,老鼠雖然是身處在沒有危險的「餐廳」,但是搭配上「浴室」細胞的刺激,竟然展現出應該在「陽台」才會有的恐懼。證實在嚴謹的條件之下也得到與上一篇相似的結果,成功的讓老鼠對於實際上沒有危險的環境感到害怕。因此利根川團隊在第二篇論文就宣稱他們能夠在海馬迴創造莫須有的記憶,當時的媒體也都呼應這個標題,又再一次使用「操作記憶」這個關鍵字大肆宣揚了這個實驗成果。但說起本篇主要的貢獻,筆者認為與前篇相似,是從更嚴謹的實驗設計去證實在海馬齒狀迴裡整合性的環境資訊,已經被超譯成神經活動模式。至於對「記憶本身」操作可行性的驗證能力,很可惜的還是少了臨門一腳。

為什麼?因為在實驗中活化的「浴室」細胞組,可能就像在老鼠腦中創造出了一個極為真實的幻覺,讓老鼠以為自己身在「浴室」。所以這個實驗是在人造幻覺的狀況下給予電擊,並發現在人造幻覺出現的時候能夠喚起恐懼,操作的對象可能是幻覺而不是記憶。這樣一來,狀況就比較類似全面啟動(Inception,2010)的故事,研究團隊給予了一個暗示,讓老鼠在這種意義上被「植入」誤導的記憶(False memory),而不是像記憶裂痕那樣直接操作腦中的記憶。然而這兩篇論文還是能夠說明,前述的神經活動模式不僅對於環境具有高度專一性,更可以藉由人工的活化引發老鼠產生預期的反應,已經是該領域上重大的發現。以上只是針對標題或是媒體報導所給予的印象,筆者認為必須澄清的地方。

那麼,到底記憶操作可不可能?我們還沒有一個最終的答案,但是已經漸漸能窺見大腦的運作方式,而且也掌握了能夠操作這些活動的方法,只要繼續探索下去,相信在不久的將來,一定能夠對記憶有更完整的理解。也許,我們會發現記憶終究藏在大腦的某處,記憶裂痕的想像可能會有成真的一天;又或許不存在所謂的記憶細胞(群),那記憶又是什麼?有沒有辦法藉由科技去干涉這個現象?甚至,該不該允許科技干涉記憶?這些可能都是不遠的將來會需要釐清的問題。

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結語

寫了這麼多,是想和大家分享發現這幾篇論文時的喜悅,以及提供一些自己的解讀,並且傳遞在媒體大量聳動標題背後更重大的價值。這段文字源起於PanSci上筆者對於相關文章的回應,但事後反省發現寫的太過難讀,加上編輯邀稿,索性盡量改寫成容易理解的文章來拋磚引玉,讓更多人能夠認識這些有趣的研究結果。當然,對於論文的解讀不會只有一種,筆者的解讀或許也不夠全面,如果對於論文有不同的理解,都誠心歡迎能夠加入一起討論。文章很長,感謝大家的耐心,希望裡面的資訊可以多少滿足大家對於神經科學的好奇心,也期待能夠激起更多的關注。

 

謝謝怡婷和淑真在修稿過程中的協助,沒有你們就沒有這篇文章。

 

  1. Man in Black. 1997 (movie)
  2. Paycheck. 2003 (movie)
  3. Karel Jezek, Espen J. Henriksen, Alessandro Treves, Edvard I. Moser & May-Britt Moser, Theta-paced flickering between place-cell maps in the hippocampus. Nature 478, 246–249 (2011).
  4. Xu Liu, Steve Ramirez, Petti T. Pang, Corey B. Puryear, Arvind Govindarajan, Karl Deisseroth & Susumu Tonegawa. Optogenetic stimulation of a hippocampal engram activates fear memory recall. Nature 484, 381–385 (2012).
  5. Steve Ramirez, Xu Liu, Pei-Ann Lin, Junghyup Suh, Michele Pignatelli, Roger L. Redondo, Tomás J. Ryan, Susumu Tonegawa. Creating a False Memory in the Hippocampus. Science 341, 387-391 (2013).
  6. Scimage, 替神經裝上光控開關(http://pansci.asia/archives/4124)
  7. Inception. 2010 (movie)
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高 至輝
9 篇文章 ・ 0 位粉絲
東京大學醫學系研究科特任研究員。大學主修化學,從碩士轉攻結蛋白質構生物學,其後飛往日本攻讀神經生理學,畢業後留在日本繼續探索有關神經迴路形成的機制。私底下屬有跡可循的雜食性,對於理解各種人文或科學概念的發展進程充滿興趣。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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為什麼沒症狀也要做胃鏡?醫師揭胃癌早期的沉默風險
careonline_96
・2025/06/20 ・2154字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖 / 照護線上

「有位 60 多歲的男士,因為持續嘔吐、胃酸逆流來就醫。」義大癌治療醫院內科副院長饒坤銘醫師表示,「檢查發現胃部有個很大的腫瘤,而且已經造成阻塞,食物幾乎完全無法通過,附近的淋巴結也都有轉移,確定診斷為晚期胃癌。」

經過討論後,患者決定接受免疫合併化學治療。饒坤銘醫師說,完成一個療程後,胃部腫瘤明顯縮小,患者也可恢復進食。再繼續治療一段時間後,電腦斷層檢查顯示腫瘤近乎消失,原本因胃部腫瘤成膽道阻塞而導致的黃疸也消退了。從發現晚期胃癌至今大約兩年,患者持續在門診追蹤治療。

近年來臺灣的胃癌發生率逐漸下降,但是由於許多病人在確診時已是晚期,而且患者多為高齡族群,導致死亡率仍相對較高。

早期胃癌沒有明顯症狀,隨著病情進展,患者可能會出現上腹疼痛、腸阻塞、出血、黑便或貧血等症狀。由於早期症狀不明顯,讓許多病人延遲就醫,直到病情嚴重才尋求醫療協助,使得治療成效較差。

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胃癌患者多數為高齡族群,這些患者往往伴隨其他慢性病如高血壓、心臟病等,讓治療的複雜性大幅增加。

年紀越大,罹患胃癌的風險越高,其他的危險因子包括幽門螺旋桿菌、抽菸、醃漬類食物、家族病史等。

「定期接受胃鏡檢查,有助於提早發現胃癌,早期接受治療能夠達到較好的預後。」饒坤銘醫師說,「沒有症狀的民眾大概在 50 歲以後至少先做一次胃鏡,後續可以每兩、三年追蹤一次胃鏡,如果有潰瘍、息肉、或胃酸逆流等狀況,追蹤胃鏡的頻率就會增加。」

早期胃癌的治療以手術為主,有機會達到治癒。接受手術治療後,醫師會根據病理報告來決定是否追加輔助治療。饒坤銘醫師說,如果是難以切除或已經擴散的晚期胃癌,便需要仰賴化學治療、免疫治療、標靶治療等全身性治療。

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近年來,免疫治療的角色越來越受到重視,免疫治療可以搭配化學治療、搭配標靶治療以提升治療成效。饒坤銘醫師說,如果在接受免疫治療後腫瘤縮小,患者也有機會再次評估接受手術治療的可能性。

免疫治療的機轉是利用免疫檢查點抑制劑去阻止癌細胞與免疫細胞的免疫檢查點接合。在正常狀況下,我們體內的免疫細胞具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但是癌細胞若與免疫細胞的免疫檢查點接合,就會抑制免疫細胞的功能,而躲過免疫細胞的攻擊。免疫治療的藥物能夠阻止癌細胞與免疫細胞的免疫檢查點接合,讓免疫細胞恢復正常功能,便能夠辨識並毒殺癌細胞。

圖 / 照護線上

臨床試驗結果顯示,晚期胃癌患者接受免疫合併化學治療的總存活率優於單化學治療。饒坤銘醫師說,病患一年存活率提升至約 50-60%,兩年存活率則提升至約 30%。

晚期胃癌使用免疫合併化學治療已納入健保給付,只要符合健保給付條件,便可以申請使用,幫助提升晚期胃癌治療成效並減輕患者的經濟負擔。

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接受免疫合併化學治療時,可能出現免疫治療與化學治療的副作用,包括噁心、嘔吐、倦怠、皮疹、腸胃不適等,患者需要有足夠的體力才有辦法接受治療。饒坤銘醫師說,請患者務必定期追蹤檢查,有任何不適都要向醫師反應。

筆記重點整理

  • 早期胃癌沒有明顯症狀,隨著病情進展,患者可能會出現上腹疼痛、腸阻塞、出血、黑便或貧血等症狀。定期接受胃鏡檢查,有助於提早發現胃癌,早期接受治療能夠達到較好的預後。
  • 早期胃癌的治療以手術為主,有機會達到治癒。接受手術治療後,醫師會根據病理報告來決定是否追加輔助治療。如果是難以切除或已經擴散的晚期胃癌,便需要仰賴化學治療、免疫治療、標靶治療等全身性治療。
  • 免疫治療的角色越來越受到重視,免疫治療可以搭配化學治療、搭配標靶治療以提升治療成效。
  • 臨床試驗結果顯示,晚期胃癌患者接受免疫合併化學治療的總存活率優於單化學治療。病患一年存活率提升至約 55%,兩年存活率則提升至 28%。
  • 如果在接受免疫治療後腫瘤縮小,患者也有機會再次評估接受手術治療的可能性。
  • 晚期胃癌使用免疫合併化學治療已納入健保給付,只要符合健保給付條件,便可以申請使用,幫助提升晚期胃癌治療成效並減輕患者的經濟負擔。
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小變化大「紋」章 千變萬化的摩爾紋
顯微觀點_96
・2025/06/19 ・2639字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖 / 顯微觀點

你是否也有這樣的經驗?當紗窗與紗窗相疊,會看到兩個窗紗上的線條浮現出波浪般的有趣圖案;抑或是當你拿著相機對著電腦或電視螢幕拍照時,老是出現惱人的鋸齒或水波狀條紋。這些都是摩爾紋(Moiré Pattern),是當兩個週期性結構重疊時產生的現象。

Moiré在法文中是「雲紋」的意思,用來指稱一種紋路類似於水波的紡織品,最早這種紡織品是由絲作成,後來也用棉線或人造纖維來呈現相同的效果。一開始呈現波光的摩爾條紋圖案是將一塊織物壓在另一塊織物上產生,現在多透過稱為軋光(calendering)的加工技術或改變編織物經線和緯線張力而產生。

大多數摩爾紋是由線條組成的圖形產生的,但線條並非絕對必要;只要是兩層具有相似但不完全相同的週期性圖案,可以是直線、曲線、波浪形或任何其他幾何形狀,重疊時所產生視覺干涉都可能形成這樣的視覺效果。而這樣的視覺效果不僅可用於藝術呈現,若仔細探究其原理,還可廣泛應用於精密量測領域,甚至在顯微術的改良上也佔有一席之地。

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摩爾紋最簡單形式是兩組等距平行線的疊加。圖片來源:MOIRÉ PATTERNS. Scientific American, 208(5)。
摩爾紋最簡單形式是兩組等距平行線的疊加。圖 / MOIRÉ PATTERNS. Scientific American208(5)。

摩爾紋最簡單形式是兩組等距平行線的疊加。當一組直線的間距與同一組直線不同時,就會產生由不相交平行線組成的「節拍」變化,間距有所改變。這樣的例子可以在搭車經過垂直平行欄杆時發現:每當較近的欄桿「追上」另一個欄桿的空隙時,會看到線條明顯變寬,產生不同的「節拍」。

當兩組線條間距不同但仍保持平行,摩爾紋的週期可由以下公式計算,

D=d1⋅d2/∣d1−d2∣

其中:

  • D:摩爾紋的間距(放大的效果)
  • d1​ 和 d2:兩組線條的原始間距

而根據計算公式,兩組線條的間距(週期)越接近,放大倍率就越大。

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除了平行線的間距放大效果之外,當一組等距直線與不相交的平行線以小角度相交時,就會出現簡單的摩爾條紋。而當使用光柵並隨著角度轉動,便可以看到不同的條紋,再配合數位影像處理系統,就能用來研究材料的微觀形變。

平行線條隨角度轉動,可以看到不同的圖案。圖片來源:MOIRÉ PATTERNS. Scientific American, 208(5),
平行線條隨角度轉動,可以看到不同的圖案。圖 / MOIRÉ PATTERNS. Scientific American208(5)。

摩爾紋的神奇放大術 解密細微結構

由於摩爾紋可以藉由線條的間距、角度差異改變放大倍率,因此 1874 年英國物理學家瑞利勳爵(Lord Rayleigh)提出可以利用這樣的疊紋現象量測物體的形變量。

摩爾紋的放大效應不僅能讓我們看到更大的圖案,還能讓我們見微觀世界的秘密,也因此摩爾紋也可用來觀察晶體的晶格圖案。

晶格圖案由晶體的旋轉結構產生,任何擾亂這種規律性的錯位都會在圖案中表現出來。其隱含的放大倍率使得人們能夠看到小於單一原子直徑或小於 1 埃單位(Å,10–10 m)的錯位,比電子顯微鏡的解析能力還要高。

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除此之外,摩爾紋對晶體學的研究也可透過分析複雜的方程式來推測晶體結構。晶體結構的不同相位關係相當於改變兩個周期圖形形成摩爾紋,分析重疊晶格所產生的摩爾條紋,就可以推斷晶體的排列方式、缺陷以及其他結構特徵。例如當兩層石墨烯以微小角度扭轉堆疊時,會形成長周期的摩爾超晶格結構;而透過觀察摩爾條紋的周期性和對稱性,就能研究雙層石墨烯的扭角和相應的電子結構特性與超導現象。

摩爾紋的效應也用來改良顯微術。相較於其他超解析顯微術仰賴利用空間或時間調節螢光團的分子狀態,結構化照明顯微鏡(SIM)則是利用具有結構的光柵圖案作為照明源來激發螢光樣品,這些結構圖案與樣本中的細微結構相互作用時會產生摩爾紋。透過改變光柵圖案的相位方向,擷取一系列的影像資訊再加以運算、重建還原出樣本結構,以突破傳統光學極限。

加上摩爾紋的效應僅發生在焦平面上,因此可以達到和共軛焦顯微鏡一樣的光學切片效果,可用於研究有厚度的樣本。雖然這種技術需要收集多張影像,相比於傳統共軛焦顯微鏡需要較長的曝光時間,卻能快速計算完成,因此也適用於研究活細胞的動態行為。

不過,摩爾紋也可能成為困擾,前面提到,當我們對著電腦或電視螢幕拍照時,也常會出現水波狀的線條。這種現象在過去使用底片相機時基本上不會出現,但使用數位相機卻常發生。

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因為底片相機是利用布滿均勻感光粒子的底片一次接收所有光來呈現影像;數位相機的感光元件則是一塊一塊、像網格一樣的接受光線。而除了一般視線所見的線條等幾何圖形疊加會造成摩爾紋外,感光元件像素的空間頻率與影像中條紋的空間頻率接近時也會產生意外的摩爾紋。

攝影時若要避免摩爾紋產生,可以透過調整拍照手法,例如調整拍攝距離、角度,或是製造淺景深的方式讓條紋密集度下降。另外也可使用低通濾鏡(Optical Low Pass Filter, OLPF)屏蔽高頻率光波,達到削弱摩爾紋干擾的效果。

摩爾紋這種看似簡單的視覺現象,但無論是在科學、技術還是藝術領域的應用卻千變萬化,連藝術家也常利用摩爾紋設計視覺藝術作品,讓靜態的圖案隨著觀者的移動而變化,增添互動性。下次在日常生活中觀察到這些奇妙的條紋時,不妨停下腳步感受一下其中奧秘,或是也可拿起麥克筆和塑膠片,從簡單的線條開始,利用摩爾紋創造出更多不可思議的圖案吧!

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