鑑往知來 地震預測新利器

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

今年 2 月 6 日，土耳其大地震的影像，透過國際媒體、社群網路不斷轉發，讓世人再次感受到大自然的無情，也讓身處地震帶上的台灣，重燃關於地震的防災意識。

而同樣身處地震帶上的我們，對於地震又理解多少呢？

這次土耳其的地震規模有多大？

今年２月 6 號，土耳其當地時間凌晨四點，發生了地震矩規模（Mw） 7.8 的強震（美國地質調查局 USGS 的測定數據）；震央位於土耳其南部與敘利亞接壤，有著 170 萬人口的加濟安泰普省，震源深度僅僅只有 17.9 公里，屬於極淺層地震。

不幸的是，大約 9 小時之後，距離震央東北方不到 100 公里的地方，再度發生規模 7.5 的地震，深度甚至只有 10 公里，最大震度甚至高達麥卡利震度的 Ｘ 度，相當於台灣的 7 級地震。

光是在土耳其境內，強震造成四萬一千多人死亡、十萬多人受傷，是土耳其百多年來死亡人數最多的地震。

土耳其為什麼會發生大地震？

地球表面包含地殼和一小部分的地函質地剛硬的地方，被稱為「岩石圈」，它並不是完整的一塊，而是分裂許多個「板塊」。中洋脊新生的海洋地殼會推著兩側的板塊不斷向外擴，最終在海溝下沉回到地函，完成循環。

然而，這些板塊彼此運動的速度和方向並不一致，彼此之間會有碰撞、擠壓、摩擦、分離等等的相對運動，形成相互碰撞的「聚合型板塊邊界」、相互分離的「分離型板塊邊界」以及水平錯動的「轉形型板塊邊界」（Transformation Fault，臺灣中學課本常翻作「錯動型板塊邊界」）。

實際攤開地圖，土耳其大部分區域都位在高原上；但在腳底下，土耳其的土地正不偏不倚的落在四個板塊的交界處：北邊的歐亞板塊、南方有阿拉伯板塊、西南方是非洲板塊，大部分國土則位於安納托利亞板塊上。

這些板塊相互推擠，創造了土耳其豐富的高原地貌，也造就了頻繁的地震。

地震發生的原因不只是因為板塊碰撞

我們常以「板塊的碰撞」作為地震的原因，雖然板塊運動確實會伴隨地震發生，卻不能直接解釋地震發生的機制。

板塊新生及重回地函的地方，構成了板塊的交界，它可以是中洋脊、海溝，如果該二板塊交界處的兩側都是陸地，則可能擠壓形成山脈。

就像拿兩塊吐司互相擠壓，會變形的，不是只有接觸面而已，整塊吐司都會因為兩側施加的壓力，在各處形成變形、甚至破裂。而這個破裂面，就是斷層；斷層錯動的瞬間，就會引發地震。

因此，斷層不一定要位於板塊交界上，而是只要岩層有受力的地方，就有可能產生斷層，它可以位在板塊交界的「附近」，也可以是位在遠離板塊交界的地方。

當然，因板塊的相對運動容易讓應力累積在板塊交界處，在板塊交界附近的斷層數量也就比較多。

這次土耳其錯動的斷層是？

前面提到，土耳其剛好就位於安納托利亞板塊、歐亞板塊阿拉伯板塊與非洲板塊的交界處。由於阿拉伯板塊長年向北運動，又受到北方歐亞板塊的阻擋，因此被迫轉向西北方推擠安納托利亞板塊，使得土耳其國土被逆時針擠出。

在四個板塊的相互推擠下，土耳其境內形成兩條較大的岩層破裂帶，一條是東南方的「東安納托利亞斷層系統（EAF）」，另一條則是橫貫整個國境北部「北安納托利亞斷層系統（NAF）」。

這次土耳其大地震的事發地「東安納托利亞斷層」，形成的主要原因正是阿拉伯板塊長年向西北推擠安納托利亞板塊所產生的應力，使得岩層沿著板塊邊界，以東北西南的方向破裂。除此之外，在這條斷層的北側也發展出好幾條東西方向延伸的破裂面，形成東安納托利亞斷層的分支，也是這次大地震第二次主震發生的位置。

根據美國地質調查所的紀錄，這些破裂面，已經超過一百年沒有明顯的地震發生，表示這附近的岩層，已經長期處在應力累積、沒有宣洩的狀態。在阿拉伯板塊持續向北推擠的形況下，岩層終究無法承受，並沿著「東安納托利亞斷層系統」的數條破裂面發生水平方向的錯動，造成了這次的地震。

根據歐洲的人造衛星影像結果，這次錯動的程度之驚人，第一次主震發生的地方，地層左右位移了六公尺，第二次主震更到達八公尺。

為何地震為何總是突然發生，
而不是緩慢的釋放應力？

現在最廣為人知的地震理論，是在 1906 年舊金山大地震時，美國的地質學家李德，觀察加州的畜牧農場的圍籬在地震後發生的錯位情形，並於 1911 年提出了「彈性回跳理論」；其認為斷層附近的岩層先是受到某種外力而發生變形，當斷層面的摩擦力最終無法抵抗外力時，岩層將沿著斷層面一口氣錯動、釋放累積的能量，就產生了地震。

有了這個理論，我們還能推測，已經存在的斷層因為本身就是岩層破裂的地方，結構較為脆弱，當岩層繼續受到外力擠壓變形，就容易再次沿著斷層方向錯動。就像是一片玻璃摔過之後，裡面產生微小的裂痕，雖然玻璃沒有碎掉，但可以預期，如果這塊玻璃再摔到一次，這些微小的裂痕可能就變成了破口，甚至徹底碎裂。

至於讓斷層附近的岩層變形的「外力」除了板塊運動外，地表的侵蝕作用、火山活動等，都是可能的原因。

台灣為什麼有許多斷層？

回頭看，位於板塊交界帶上的台灣，在菲律賓海板塊與歐亞板塊的擠壓下，從北到南遍布了大大小小的斷層。根據經濟部地質調查所在 2021 年公佈的數據，台灣共有 36 條活動斷層。

至於板塊交界處則是在花東縱谷。菲律賓海板塊與歐亞板塊的邊界，從北方的琉球海溝劃過台灣的下方，向南延伸到馬尼拉海溝；在地表上，這條邊界一路從花蓮北端貫穿整個花東縱谷平原。

從一千五百萬年前開始，菲律賓海板塊就不斷地朝西北方向推擠，如今仍以每年 7～8 公分的速度，向著歐亞板塊邁進，海岸山脈也因此不斷衝向中央山脈。

我們可以將台灣岩盤的變形狀況想像成是推土機推雪：海岸山脈是推土機，中央山脈則是雪堆。當推土機推著雪堆向前行時，雪堆前、後和底部的變形最強烈。在海岸山脈的推擠下，變形量最高的地方集中在西部平原、花東縱谷以及中央山脈的底部。由於中央山脈底部岩層溫度過高，只會產生變形；而西部平原、花東縱谷則成為了斷層最密集、地震好發的地方。

和土耳其一樣身處地震帶的我們，除了讚嘆大自然的鬼斧神工之外，具備更健全的地震知識、學習如何與地震災害共處，並盡可能降低地震帶來的傷害，成了我們每個人的重要課題。

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