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6個關於熊貓瀕危的真假傳言

科學松鼠會_96
・2013/12/05 ・3893字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 485 ・五年級

〈熊貓瀕危是因為繁殖力差嗎?〉中,我們論述了熊貓的繁殖力其實按熊科的標準並不低,如果沒有人為干擾的話完全可以自持。

不過除了繁殖力之外,還有很多其它的「指控」,在此也一一代熊貓同學澄清一下吧。

1. 熊貓的食性單一、缺乏適應力?

雖然熊貓確實是以竹子為主食,但偶爾也會打打牙祭的。野生的熊貓會吃草、野果、昆蟲、竹鼠、牛羚、甚至附近村落裡養的羊和垃圾堆的剩飯菜……好吧就沒有它不吃的,確實不愧熊科之名。前年武漢動物園的大熊貓甚至消滅了一隻藍孔雀。(參見〈熊牙利!熊貓兇猛!〉)umxyut_thumb

但就算忽略這些零嘴,食性單一也沒有什麼不對的。

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我們常常說「某某物種缺乏適應能力」,但其實並不存在一個抽象的「適應能力」,不談具體環境,「適應力」就是一句空話。大腸桿菌零下七十度深凍之後還能復原?你丟點灰色鏈黴菌在它身邊試試;蟑螂一個月不吃東西也餓不死?那先乾了這碗硼酸再說;水熊蟲真空能活五天?擱點兒硅膠快速乾燥再看看。世界上沒有萬能的生物,每一個物種都是針對它所身處的環境而演化來的,只不過當環境變化時,有些物種運氣好,在新環境裡也能順利生存—比如貓、蟑螂、麻雀和谷螟;而有些物種運氣不那麼好,面對人類世的新環境完全措手不及—比如猛獁象、渡渡鳥、袋狼、旅鴿……嗯,差一點還有大熊貓。

嚴格地說,自然選擇下「成功」只有一個標準:活著。而活著首先要應對的是當下的環境,而不是去預測對動物而言完全不可捉摸的未來變化。(迄今為止只有人類算是勉強有了一點預測的能力,偏偏還有很多人不願接受預測,頗為可惜。)以此而言,大熊貓其實還挺成功的—牠們的食物來源豐富,營養也夠用,還幾乎沒有競爭者和捕食者,更是演化出了「第六根手指」來抓握。人類帶來的環境劇變把本來活得不錯的大熊貓推入了瀕危,但這難道能怪它們嗎。

2. 熊貓是食肉目卻改吃竹子有違天性?

好嘛,天性是什麼,能吃嗎……images

如果回到柏拉圖時代,那麼每一個物種都有一個所謂的天性——也就是它的「本質」。不幸的是,演化論某種意義上是反本質主義的。從最早的生物直到今天,全部的演化過程都是連續的,你可以劃下一條線說這裡標誌著哺乳類的起點,但這和你說476年標誌著羅馬時代的結束並無本質區別—這樣的劃分只是為了方便,羅馬的影響並不是在那一天砰然歸零,哺乳動物也不是在這一刻如雅典娜般憑空蹦出來。

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因此,熊貓只不過是一個正在由肉食向植食過渡的物種而已,熊科本身已經是雜食了,完成了過渡的前半段,現在熊貓正在走後半。過渡固然會帶來一些不便,比如熊貓的腸子還保留了不少肉食者的特徵,消化的效率也不高;但如果因此把過渡全打成「違背天性」、「不適應」、「活該絕滅」的話,那麼不要說早期陸生,也別提原始脊椎,我們現在都還是七零八碎的DNA在水裡飄來蕩去呢。

3. 熊貓性格懶散、行動遲緩?

我一直主張,把所有說熊貓懶散的人拖到秦嶺去給熊貓拍照,拍不到正臉不准回來。哼。

好吧,某種意義上熊貓確實不算勤快,只要有吃的東西就不怎麼動。但是你我難道就比人家好到哪裡去了嗎……而且這又不是熊貓的特色。大部分生物都隨時面臨餓肚子的危險,沒事亂跑不但浪費能量,還有可能暴露在捕食者的眼中招來殺身之禍。好奇心強、整天不安分的動物其實才是少數派。

但是雖然熊貓平時不愛動,真要動的時候毫不含糊。至少每一個在野外追過熊貓的人都可作證,它爬山的速度足以讓人類望塵莫及。哪怕它在熊科裡還算慢的,也輪不到渣渣人類來嘲笑。tumblr_m0devyBcBa1qi2nneo1_500

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4. 熊貓應付不了竹子開花?

竹子大概每15年-120年會開一次花,開畢便死去,不同物種的竹子差別很大。每次開花通常是一定範圍內的竹子同步,這個範圍有大有小,但是範圍內也達不到百分之百的覆蓋率。更何況大熊貓常吃的竹子有三十多種,就是貧瘠的秦嶺也有三種,不可能全都同時開花。

其實想想也知道,熊貓吃竹子幾百萬年了,這期間竹子開花也不得幾十萬次,要是一次開花都挺不過去的話熊貓怎麼活到今天的……

甚至八十年代初期的那次竹子開花,如今看來也不是大問題。那一次開花的竹子中間留下了許多「綠洲」,大熊貓在期間穿梭也能填飽肚子。後續統計表明整個秦嶺只損失了不到30%的竹子生物量。當然,你不能因此事後諸葛亮地責怪當時的人。環境保護工作裡永遠都有不完全清楚的領域,但我們不可能等一切都搞清楚了再行動,因為自然界不等我們。

只有一個潛在的陷阱:氣候變化。如果因為氣溫和降水等等因素,竹子的分佈區和生物量發生了改變,我們就無法預料大熊貓的命運了;事實上已經有文獻計算出氣候變暖可能導致秦嶺一帶山區竹子分佈面積顯著縮小。覆巢之下無完卵,大尺度氣候改變不但影響人類,更影響所有的野生生物。

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5. 熊貓近親繁殖、遺傳多樣性低?

相關研究早在九十年代就有人做過,近年來也不斷有跟進的研究。基本的結論是:熊貓上一次達到種群高峰期是在3-5萬年之前,但在末次盛冰期遭遇了一次瓶頸。冰期過後有一定恢復,但到了近代又面臨人類的快速擴張。即使如此,現在大熊貓整體上並非近親繁殖的種群,其遺傳多樣性和很多遠親交配的食肉動物有可比性。只要人類不再橫生枝節,遺傳多樣性不是問題。

6. 熊貓遭到嚴重的盜獵?

謝天謝地,熊貓一不是中藥,二不是美食,三不是工藝品,四不是寵物,加上中國政府宣傳力度大、執法又極其嚴格(歷史上曾有至少三例死刑),所以當前針對熊貓的盜獵情況還不算太嚴重。許多別的保護動物就沒有這等好運了。

但是熊貓面臨另一個問題:獸夾獸套誤傷。利用獸套等捕獵的行為屢禁不止,在熊貓棲息地也常有出現。獸夾獸套的選擇性很差,而且在動物身上產生的結果也無法預料;哪怕是捕殺小型動物的獸套也可能纏在大動物的四肢上,帶來巨大的痛苦。因此,對於人類獵殺因素,雖然比較樂觀但還不能掉以輕心。

對了,凡是看到萌物第一反應是想抓回來養的,請自覺出去面壁五分鐘謝謝。pandaback

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那麼,導致熊貓瀕危的主要原因,排除所有其它可能,真相只有一個:

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【棲息地的縮小和破碎。】

上一次大規模的棲息地縮小是在末次盛冰期(1.8萬年之前)的時候,那次的確不能怪人類。但是接下來的事情就和人類脫不開關係了。5000年前在廣西來賓,大熊貓還和人類在同一地點生存過,有骨骼和陶片為證;而在河南淅川一帶,大熊貓甚至和貉、狗獾等等北方動物共存。然而接下來隨著農業的進步,低海拔地區人類人口激增,森林和竹林被毀,大部分地區大熊貓消失,如今只剩下秦嶺、岷山、邛崍、大小相嶺和大涼山這幾個分佈區,在1500-3000米這些不太適宜人類農業的區域。

就以漢中盆地為例,沿漢江發現的10處舊石器文化遺址裡就有兩處有大熊貓化石;然而自有文字記載的歷史開始,就不斷有大批人口遷入。元前771年犬戎侵周,大批鄭人南遷到南鄭;三國時期數萬戶災民從附近地區逃到漢中、城固;晉元康年間因為饑荒又是關西數萬戶逃到漢中。清代記載陝南山區的外省農民「僑寓其中,以數百萬計」。抗戰期間又有東部眾多居民遷入漢中;建國後更是人口爆炸、一發不可收拾。如石泉縣的人口就從康熙年間的兩千人增加到1949年的9萬人、1980年的17萬人。可以想見,在這樣的壓力下,且不說平原地區,連低海拔的山麓森林都大半被農田替代。秦嶺南麓農業生產上限在海拔1350米,熊貓的分佈下限也在1300-1400米,二者之間絕非巧合。

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棲息地縮小的另一個結果是各片區域之間失去聯絡。想像一座山峰遭到水淹,隨著水位的逐漸上升,原來一體的山峰會變成許多個大小不同的島嶼,即使島嶼本身還保留著一定的面積,切斷交流的後果也是緩衝能力大大降低。【之前說到的熊貓不怕竹子開花和近親繁殖,也全部是建立在棲息地不會遭到更多破壞、面臨更多破碎的前提之上。】當原先連成一片的環境變成千萬個孤島,就算總面積依然可觀也是沒有意義的。

顯然,這和人類的利益存在嚴重的衝突。我們要開路墾田修水壩建住宅,要養活自己;沒有理由認為熊貓的生存權就一定比人的生存權更高。tumblr_static_panda-sleep-2

更重要的是,和熊貓共居的老百姓才是保護的最重要的一環,忽視當地居民利益的保護是不可能成功的。一個理性的環境保護者所做的絕不是率獸而食人,而是儘可能地改變保護地的經濟形態,使得居民和環境都受益,或者至少一方不受更多損害。

從現在來說,最有意義的可能是兩件事:退耕還林和建立生態走廊。退耕還林的目的是擴大熊貓的棲息地面積,相應減少水土流失等災害;但是這顯然伴隨著耕地的縮小,產量的差值就必須要依靠各種新的農業技術來補齊。(沒錯,這些技術裡最有潛力的就是轉基因。)而生態走廊如果建立得當,能夠在不過於影響人類居住區域的前提下將幾個隔離的棲息地連接起來,從而大大提升熊貓種群的穩定性。

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與之相對的,熊貓最害怕的兩件事是新的毀林開荒,和未經仔細規劃的修路。前者容易理解,後者如果不專門留出野生動物過路的設施,就會將原本的棲息地一分為二、割裂開來。

如此麻煩,那我們究竟為什麼要費這麼大力氣保護熊貓呢?保護就真能救回來嗎?要不乾脆把熊貓全抓進動物園、甚至全克隆一份得了?就算現實中這些努力真是有用的、值得的,那是不是也該多分點兒資源給別的動物,平等一些比較好呢?

p8677636

轉載自科學松鼠會,作者Ent

延伸閱讀:

為什麼要保護熊貓

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科學松鼠會_96
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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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【成語科學】雨後春筍:「竹」要兩個月,就可以長得比你高
張之傑_96
・2023/06/07 ・1153字 ・閱讀時間約 2 分鐘

春季下過雨後,竹林裡的竹筍紛紛冒出來,人們以這個自然現象形容事務勃興。

讓我們造個句吧:

  • 我家附近建起好幾棟辦公大樓,小吃店如雨後春筍般出現,生意都很興旺。
  • 自從我家附近的農地改為都市用地,一座座大廈雨後春筍般拔地而起,往日的村野景致只能在回憶中尋覓了。
春季下過雨後,竹筍紛紛冒出來。圖/Envato Elements

竹子屬於禾本科,約有 1000 多種,矮的只有 10 幾公分,高的可以達到 40 公尺。竹子可以說是東方的植物,西方——無論歐洲或美洲——是不容易看到的。一般的竹子固然是圓的、綠的,但也有反乎常態的,像金線竹、墨竹、斑竹、方竹等等。

要講竹子的一生,免不了要從竹筍開始。竹筍是從地下莖冒出來的。冒得快極了,尤其是春雨過後,所以產生了「雨後春筍」這個成語。其實,雨後春筍還不算頂快,當竹筍冒得半高不高的時候,那才真快呢!最快的時候,一天可以長 120 幾公分!

竹子不論大小高矮,冒出地面約兩個月後就不再長了,此後不論怎麼施肥,都不再長高一點點、加粗一點點。一根竹子大概可以活 10 年到 20 年,因為地下莖不斷長出新的竹筍,所以我們感覺不出竹子也有生老病死。

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竹子大概可以活 10 年到 20 年。圖/Envato Elements

竹子很少開花,有的幾十年開一次花,有的上百年開一次花;一開花,竹子就死了——連地下莖也死了;然後由落在地上的種子,長出新的一代。同一個地區的同一種竹子,通常都是同時開花;所以竹子開花的時候,經常帶來自然災變。

貓熊的食物 90% 是箭竹,四川臥龍保護區的箭竹,每 45~50 年開花一次,因此每隔 45~50 年,大熊貓便要遭一次劫難。最近的一次開花是 1984 年,幸虧搶救得法,才沒有釀成不可收拾的災情。

貓熊的食物 90% 是箭竹。圖/Envato Elements

竹子中空外直有節,象徵了君子的虛心、正直、節操,這種象徵意義,到了畫家手裡,就化為濃淡有致的墨竹。古今以畫竹聞名的畫家首推清初的鄭板橋,他說:「凡吾畫竹,無有師承,多得於紙窗粉壁日光月影中耳。」當他罷官歸里,在一幅墨竹上寫下有名的題跋:「烏紗擲去不為官,囊橐蕭蕭兩袖寒;寫取一枝清瘦竹,秋風江上作魚竿。」

竹子也是製作管樂器的材料,所以古人將樂器稱為「絲竹」。竹子也可以製紙;製作各種器具更不在話下。用來紮鷹架,可以蓋幾十層的高樓,據說比鋼架還牢固。更妙的是,當年愛迪生發明電燈的時候,首先試驗成功的燈絲就是用竹子燒成的炭絲!

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我們的遺傳差異有多大?基因竟會影響我們的教育程度!——《我們源自何方?》
馬可孛羅_96
・2023/03/19 ・2958字 ・閱讀時間約 6 分鐘

族群間差很大?

要了解遺傳學家為何不再和人類學家手牽手,不再認為人類族群之間的差異小到微不足道,只要看看「基因組部落格主」(genome blogger)就可以知道。

在基因組革命開始之後,人們便在網際網路上熱烈討論關於人類變異的論文,有些基因組部落格主後來精通於分析網路上公開的基因組資料。

相較於絕大多數的學術界人員,基因組部落格主的政治態度往往偏向右派,拉茲布.可汗(Razib Khan)與迪奈可斯.彭迪可斯(Dienekes Pontikos)發表了各族群特徵的平均差異,其中包括了身體外貌和運動能力。

許多基因部落格組認為學術界人士刻意忽視了族群間的差異。圖/envatoelements

部落格「歐洲基因」(The Eurogenes)中,「哪個古代民族散播了印歐語系語言」這樣激起反應的標題,往往會有上千個留言灌爆。這個非常敏感的議題在第二部分中討論了,那些印歐語系者的擴張過程,被當成建立國家神話的基礎,有的時候受到濫用,如同納粹德國時期的狀況。

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基因組部落格主的信念,有部分來自於在討論各族群之間生物性差異時,學術界人士並沒有保持科學家追求真實的精神。基因組部落格主很樂於指出一項矛盾:學術人士基於政治正確所傳遞的訊息,說族群之間的特徵無法區別,但是在他們發表的論文中得出的科學結果卻不是這樣的。

族群內的差異比族群間大

我們知道的實際差異有哪些?我們無法否認,各族群之間有顯著的平均遺傳差異,不只有膚色,還包括了體型、消化澱粉與乳糖的效率、在高海拔地區呼吸的難易程度,以及某些疾病的罹患率。這些還只是我們剛發現的差異而已。

我預料,不知道更多的人類族群之間的差異,是因為能夠找出這些差異的適當統計資源還沒有投入。人類大部分的特徵,一如呂文廷所說,在族群內的差異要大過族群之外。

這代表在任何的族群中,如身高等絕大部分的特徵,都有位於高低兩個極端的個體存在,例如很高與很矮的人。但是這並沒有排除各族群之間在特徵上有細微的平均差異存在。

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高矮差異不分族群。圖/envatoelements

幾乎每次回爭論,傳統教條都沒能站穩腳跟。二○一六年,我參加了一場約瑟夫.葛拉夫(Joseph L. Graves)在哈佛大學皮博迪考古與民族學博物館(Peabody Museum of Archaeology and Ethnography)的演講,主題是種族與遺傳學。在演講中,葛拉夫舉出五個能夠大幅影響皮膚色素沉積作用的突變,在不同族群中這五個突變出現的頻率差異很大。

他把這個五個突變和腦中上萬個會在腦中活動的基因比較。他指出,會在腦中活躍的基因和那五個和色素沉積的基因不同,會在許多部位活動。有些突變會推動認知和行為出現某個面向的特徵,但是另一些突變會推動的是別的面向,各種作用相加就平均掉了。

但他的論點其實並不可行,因為在實際的狀況下,如果天擇對兩個分開的族群施以不同的壓力,有許多突變所影響的特徵,會如同那些受到少數突變影響的特徵,讓兩個族群之間產生平均差異。事實上,已知有由許多突變所影響的特徵(可能如同行為和認知),如同膚色這種由幾個突變所影響的特徵,也受到天擇篩選。目前最佳的例子是身高。

身高是由基因組中數千個有變異的位置所決定的,二○一二年,喬爾.赫斯霍恩(Joel Hirschhorn)領導的分析研究指出,天擇對於那些位置的篩選結果,使得歐洲南部人的身高平均來說比歐洲北部人矮。

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身高並不是唯一的例子,強納森.普瑞查德(Jonathan Pritchard)所帶領的研究指出,至少從兩千年前,天擇就作用在英國人許多特徵的遺傳變異之上,結果包括嬰兒頭部平均來說比較大,女性臀部也是(可能是為了要在生產時配合嬰兒頭部的增大)。

遺傳變異間接影響教育程度

遺傳差異間接影響到教育程度與認知行為。圖/envatoelements

人們很容易會想,遺傳影響體型是一回事,但是影響認知和行為特徵又是另一回事。不過這種界線已經打破了。如果你加入了某個疾病的遺傳研究,得填寫表格,註明自己的身高、體重和受教育時間長度。

丹尼爾.班傑明(Daniel Benjamin)和同事彙整了四十萬名有歐洲血統者的受教育資料,那些人提供自己的基因組資料,以供研究各種遺傳疾病。

班傑明等人找到了七十四個在受教育時間長的人中更為常見的遺傳變異,那些變異在受教育時間短的人中比較少見。這樣研究已經去除了受到研究族群中各種會造成影響的差異,結果很紮實。這些科學家還指出,雖然平均來說,社會影響力在這方面要大過遺傳,但是從遺傳去推測受教育時間長短的準確度不容忽視。

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他們指出針對受到研究的歐洲血統族群,設計一個遺傳預測方式,計算出其中完成十二年教育的概率為百分之九十六,而最低的則為百分之三十七。

那些遺傳變異怎麼影響到教育程度?馬上浮現的猜想是它們會直接影響學業能力,但這可能是錯的。

一項包含了十萬多名冰島人的研究指出,那些遺傳變異也會讓女性生第一個小孩的年紀增加,而且造成影響的程度要遠大於對於受教育時間的影響。那些變異可能是以間接的方式發揮作用,讓人們比較晚有小孩,使得小孩必較容易接受完整的教育。

這個結果指出了,在我們發現控制行為的生物性差異時,這些差異發揮功用的方式往往和我們無知的猜想不同。

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各族群間影響教育程度的突變在出現頻率上的平均差異,還沒有找出來。但是在冰島,從遺傳上預期年長者整體上受教育的時間要長過年輕人,這點讓我們警覺。

領導這項冰島研究的奧古斯丁.江(Augustine Kong)指出,這項結果代表了在上個世紀,天擇作用不利於預期受到有更多教育的人身上,就像是篩選出比較年輕就有孩子的狀況。

遺傳變異透過生孩子的時間間接影響孩子的教育程度。圖/envatoelements

由於在單一族群中,影響受教育時間的遺傳成因顯然於一個世紀內因為受到了天擇壓力而產生明顯的改變,那麼這個特徵在各族群之間出現差異也是極有可能之事。

影響歐洲血統教育程度的遺傳變異,是否會對於非歐洲血統者的行為發生影響,或是對結構不同的社會系統發生影響?這些沒有人知道。不過,如果那些突變對於某一個族群的行為會發生影響,很可能對於其他族群也發生影響,縱使這些族群的社會狀況有所差異。

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在遺傳所影響的行為特徵中,教育程度可能只是冰山一角。其他人也和班傑明一樣,發現了能夠預測行為特徵的遺傳因素,其中一項研究調查了七萬多人,發現到在二十多個基因中的突變適合用來預測在智力測驗中的表現。

——本文摘自《我們源自何方?:古代DNA革命解構人類的起源與未來》,2023 年 3 月,馬可孛羅出版,未經同意請勿轉載。

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馬可孛羅_96
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