無須依靠零件實體接觸的機械傳動新概念

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

時年 26 歲^[1] 的 Caroline Dela Rose Nilsson 手腳被緊縛，^[2] 嘴巴堵塞著，神色極度焦慮，^[1]在自家的車道上呻吟。^{[3, 4]} 鄰居見狀快速通報警察。^[1]

事情發生在 2016 年 9 月 30 日，^[4] 晚間 10 點 10 分，^[1] 南澳阿德雷東北市郊的 Valley View 地區。^{[1, 3]} Caroline 的三個孩子當時在家，他們分別為 1、3 和 5 歲；^[2] 而她 57 歲的婆婆 Myrna Nilsson 早已被重擊致死，陳屍於洗衣間。^[5] 稍後，員警在屋裡的走廊找到眼神渙散，面容哀戚的男孩；他的兩個姊妹則是面部朝下，趴在床上哭泣。員警讓孩子們同自己坐在警車裡，但卻什麼也問不出來。^[5]

另一邊，當死者的兒子 Mark ，也就是 Caroline 的丈夫，得知母親死了。 Mark 詢問警方， Caroline 是否受傷，然後平靜地以實事求是的口吻說：「我不懂怎麼會有這種事情，您是說意外嗎？」由於警方不願意透漏細節，在完全不知道來龍去脈的情況下， Mark 又問是不是有人闖入家中。^[5][註1]

根據 Caroline 的說法，當天有 2、3 名開著皮卡車的男性，跟蹤她的婆婆 Myrna 回家。他們與 Myrna 在屋外爭執了約 20 分鐘，但殺害她的時候， Caroline 碰巧在關著門的廚房裡，所以什麼也沒聽到。^[1] 這幾個「看起來像粗工」的人，後來也攻擊 Caroline 。^{[2, 5]} 問題是，如果三個孩子徹頭徹尾都在屋裡，為何會安靜到沒被捲進來？

檢方拿 3 個孩子的頭髮樣本，去做藥物檢測，其中 2 個結果顯示有Tramadol殘留。^[2] 在澳洲屬於四級管制藥物的 Tramadol ，需要有處方籤才能取得，是一種會抑制呼吸且具有鎮定作用的止痛劑，一般不得施予 12 歲以下的兒童。^[6] 更啟人疑竇的是，屋裡既沒有外人入侵的 DNA 證據，附近的鄰居也沒注意到一輛皮卡車進出。^[7] 這令檢警不太採信 Caroline 的說辭。^[1]

此外，負債澳幣 4,000 元（時值約新臺幣 10 萬元）的 Caroline ，每半個月還得跟丈夫共同支付婆婆 Myrna 澳幣 1,000 元的房租。^[註2]相較之下，Myrna 經濟優渥，不僅擁有汽車，在澳洲和菲律賓置產，曾赴歐洲旅遊，還給年幼的孫子買車買房。Mark 是獨子，若 Myrna 過世，他們夫婦便可順勢繼承財產，謀財害命的動機充足。^[8]

檢警因此把 Caroline 列為頭號嫌疑犯，卻始終沒有以謀殺罪名逮捕她。直到 2018 年 3 月，他們取得關鍵證據。^[1]

Myrna Nilsson 慘遭殺害的時候，戴著一只蘋果智慧型手錶。^[1]

從智慧型手錶判讀死亡時間

Myrna 的智慧錶記錄到她人生末了的重要數據：她在返抵自家的 47 秒內開始遭受猛烈攻擊，^[4]其中有短短 39 秒的長度，出現 65 次倉皇的動作，然後她的心跳就停止了。時間約莫是傍晚 6 點 41、42 分。^{[2, 4]} 15 分鐘後， Caroline 用手機傳訊息給丈夫，還留下在臉書和 eBay 的使用紀錄。^[4] 從這個時間點到她的鄰居報案，中間相差三個小時。此情形讓 Caroline 的陳述顯得不合理，因而遭檢察官起訴。^[3]

從傳統手錶推測死亡時間

智慧型手錶進入人類生活已有一段時日，不過有些人仍然會戴其他類型的手錶。它們雖然不會追蹤使用者的生命徵象，但有時也能提供警方估計死亡時間的線索。以下是 2022 年《國際鑑識科學》（Forensic Science International）期刊，介紹的二個例子：

一名八旬老翁俯臥於公寓的地板上，毫無生命跡象。他最後一次被人看見還活著，已經是 5 天前的事情了，對縮小死亡時間範圍的幫助有限。死者左手戴著一只持續運作的自動機械錶，錶面顯示的時間準確無誤。此種手錶仰賴使用者手部的活動帶動發條。老翁戴的這款每次帶動之後，可以撐上 44 至 48 小時，而且它在警方展開調查後 18 小時才停止運轉。所以用 48 減掉 18 ，得知老翁或許在被發現前的 30 小時左右身亡。^[9]

期刊介紹的另一起案件，死者右手戴的是太陽能石英錶。某年12月在丹麥的沼澤，有個獵人撞見一具屍骨。當下右手骨頭上的錶還在走，不過時間快了 1 小時，而日期則晚了 3 天。該國的日光節約通常始於 3 月，終於 10 月，也就是說死者的手錶在 10 月之後，沒有被調回標準時間。至於少掉的 3 天，則是因為 6、9 和 11 月都只有 30 天。若未手動跳過 31 日，手錶的日期就會在這段期間，每個月各晚 1 天。由此推估，死者可能是在 5 月 1 日到 6 月 30 日之間身亡。^[9]

死亡時間與判決

死者配戴的各種手錶，留給警察辦案的線索。然而是否能破案，並將罪犯繩之以法，仍受到其他因素的影響。2016 年 Myrna Nilsson 被害身亡；2018 年她的媳婦 Caroline ，遭警方以智慧錶的紀錄為證據逮捕。^[1] 2020 年在 8 週的審理後，陪審團無法達成共識。 2021 年又經歷 6 週的法律攻防， Caroline 最後被無罪釋放。^[3] 而直至 2022 年的今天，警方仍未捕獲她口中，謀殺婆婆的那幾個粗工。

備註

1. 筆者找到的新聞資料，好像都沒有明確解釋，事發當下 Mark Nilsson 身在何處。
2. 有一篇報導說 Caroline 跟 Mark 給婆婆房租，一家三代同堂，她卻連自己的房間也沒有。Caroline 得跟兩個女兒睡；兒子則是和婆婆同寢。該文沒提到 Mark 睡哪。^[8]

1. Rebecca Opie. (29 MAR 2018) ‘Smartwatch data helped police make arrest in Adelaide murder case, court hears’. ABC News.
2. Dillon M, Carter M. (13 DEC 2021) ‘Caroline Nilsson murder trial returns hung jury over death of mother-in-law captured on an Apple Watch’. ABC News.
3. Mahalia Carter. (26 OCT 2021) ‘Caroline Nilsson found not guilty of murdering mother-in-law after smart watch case retrial’. ABC News.
4. Kathryn Bermingham. (15 OCT 2020) ‘Prosecutors close case against woman charged with murdering her mother-in-law in 2016’. The Weekend Australian.
5. Mahalia Carter. (13 DEC 2021) ‘Alleged murder victim’s son was ‘matter-of-fact’ when told of death, court hears.’ ABC News.
6. ‘APO-Tramadol’. (01 March 2022) NPS MedicineWise
7. Rebecca Opie. (3 MAY 2018) ‘Son of alleged murder victim Myrna Nilsson urges court to release wife on bail’. ABC News.
8. Meagan Dillon. (13 DEC 2021) ‘Alleged killer Caroline Dela Rose Nilsson had ‘no motive’ to kill, despite financial pressures, court hears.’ ABC News.
9. Busch JR, Hansen SH. (2022) ‘The wristwatch – A supplemental tool for determining time of death’. Forensic Science International, 335, 111283.

• 作者／齋藤勝裕，本文摘自《改變世界的碳元素》，世茂出版，2020 年 09 月 30 日

化學家無不有著「想要製作極小機械」的願望。說到極小的機械，那就是僅由 1 個分子作成的機械，世界上不存在比這更小的機械。「這有可能實現嗎？」雖然有些人會抱持懷疑，但在 8-3 出現的分子夾，就算不能說是「機械」，也可作為「工具」。

既然如此，何不索性用 1 個分子組成汽車？基於此概念作成的就是單分子汽車。是不是非常符合碳元素王國的國王「專車」呢？

單分子單輪車

一開始便想要用分子製作「汽車」，門檻好像有點過高，所以一步步按照單輪車、雙輪車的順序來嘗試吧。首先，以一個分子組成一個輪子的汽車，能夠做出單分子單輪車嗎？

實際上化學家已經做出來了。雖然外觀跟常見的單輪車不同，但馬戲團小丑踩踏的球，也可說是一種單輪車？如此想來，可以使用前面 2-3 所說明的球狀分子，把 C₆₀ 富勒烯當作球本身，這樣便可製出單分子單輪車。

單分子雙輪車

接著是單分子雙輪車。這個也很簡單，只要將 2 個富勒烯與直線狀的分子連接就行了，可以利用直線狀分子乙炔 HC≡CH。如此一來，也可製作出單分子雙輪車來。

單分子三輪車

如下圖所示，也可製作出單分子三輪車來，但這跟現實中的三輪車有些不同，3 個「車輪（富勒烯）」鍵結成放射狀。結果，這台三輪車沒辦法向一定方向前進，僅能在固定位置旋轉。

化學家利用這個富勒烯單分子三輪車，置於黃金的晶體上，觀測到的動作如同預想，單分子三輪車僅在原地不停旋轉。

繼續研究下去。為什麼這台三輪車會持續在固定位置旋轉呢？如果此分子的動作僅是熱振動，或者在黃金晶體表面滑動，應該不會產生旋轉運動。如同預期，「旋轉運動」這件事證明了，作為車輪的富勒烯確實發揮車輪的功能，產生旋轉運動。這在化學上可說是意義非凡。

我們知道人們「需要讚美」，化學也是如此。在發表實驗結果的時候，重要的是最大限度解讀結果中的意義，「讚美」實驗結果。如此一來，即使實驗結果沒有震驚全世界，也是對研究人員的一種肯定。「雖然是項無趣的實驗結果，還請容許我在此向各位報告」若是這麼說，就太辜負研究人員的努力了。

單分子四輪車

右頁上圖是單分子四輪車，目前已經實際合成出來了。這個分子有一個「工」字型底盤，上面帶有4個輪子，沒有少掉任何部分，是完全的單一分子。右頁下圖是該分子置於黃金晶體上的移動軌跡。重點在於，分子僅沿著短軸的方向移動，若要改變行進方向，此時分子會自動旋轉。這表示車輪的確有轉動前進。

自力移動的「單分子汽車」

遺憾的是，以上的「汽車」皆沒有引擎，沒辦法獨立移動，需要有外物拉引才能移動，感覺像是令人懷念的人力車。

那麼，我們是否無法製造自發性移動的分子汽車？不，自己發動、自力移動的單分子機械已經製造出來了。

2017年，舉辦了集結世界各地單分子汽車的國際賽事。會場設於法國土魯斯（Toulouse），稱為「奈米車賽」（Nano Car Race），共有 6 台車報名競賽，其中也有來自日本的分子車。

各位讀者覺得如何呢？雖然一時可能覺得難以置信，但這絕對不是在開玩笑。碳元素王國如此進步，已經進步到無論想要製作什麼樣的分子都不是問題。

然而，如下圖的簡單四角形分子環丁二烯（cyclobutadiene），至今卻沒有辦法合成。

這並不是因為化學不發達，而是根據前面的「前緣軌域理論」（參見 2-5），理論上無法做到。然而，這僅只是「分子的集合體不可能合成」，但若在周圍沒有其他東西，假設「宇宙空間中僅有這 1 個分子」的狀態，已經證實是有可能製作出來。實際上，學者已在實驗的狀態下成功合成了環丁二烯分子。能夠在理論上證明這件事，也是碳元素王國實力的一環。

Original publish date:Sep 29, 2010

編輯 HCC 報導

西班牙研究人員正組織一項國際研究計畫，研發無須依靠零件實體接觸的機械傳動新概念，得以防止摩擦和磨損，同時毋庸對零件進行潤滑。概念原理來自磁場力。

日常生活最常可見的機械傳動﹝mechanical transmission﹞機構，能以單車的車鏈與齒輪為例，車鏈與齒輪必須以咬合，才能將齒輪帶動鏈條。此種實體接觸方式，在機械零件間會產生磨損，而且常需要潤滑保養。

西班牙Universidad Carlos III de Madrid ﹝UC3M大學﹞研究人員正進行一項名為MAGDRIVE的國際研究計畫，嘗試製造一套零件之間不接觸的機械傳動原型機，而且能在幾乎無法進行維修的低溫環境下操作，研究人員認為在攝氏負200度的環境，慣用潤滑劑會硬化。不接觸的零件無須使用潤滑劑，則沒有上述問題，而且不會因摩擦而耗損能量。MAGDRIVE計畫研究團隊包含西班牙UC3M大學、義大利國家科學研究委員會、義大利University of Cassino、葡萄牙里斯本大學、德國BPE公司、西班牙LIDAX公司、捷克共和國CAN超導體公司。

MAGDRIVE計畫擬發展的零接觸機械傳動原型機之磁性機構尚未詳細公布，從研究團隊的專業揣測，大約與超導懸浮﹝superconducting levitation﹞、高溫超導材料有關。

參考來源：

• ScienceDaily: Mechanical Transmission Without Contact Between Parts
• UC3M scientists are working on mechanical transmission without contact between parts