「親上加親」的新石器時代農夫

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《孩子永遠吃不飽、身高矮小，恐罹患小胖威利症？醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「阿姨，我肚子好餓，爸爸、媽媽都不讓我吃東西。」一位胖嘟嘟的小男孩站在便利商店門口楚楚可憐地說，吸引了路人的目光。

從明顯過胖的體型看起來，小男孩顯然吃了很多東西，但是因為飽食中樞的問題，讓他永遠吃不飽。

林口長庚醫院兒童內分泌暨遺傳科羅福松醫師指出，這是普瑞德威利症候群的特徵，患者會一直吃、一直吃，吃完家裡的東西後，還可能到附近遊蕩、找東西吃，讓家屬被誤會在虐待兒童。

俗稱「小胖威利」的普瑞德威利症候群會造成發展遲緩，必須及早介入，進行飲食管理、早期療育、生長激素治療等。照顧普瑞德威利症候群的家屬非常辛苦，經常得面對各種情緒、行為、學習的問題，所以需要全方位的幫忙，包括醫院、社區、社福、病友團體等。

影響身心的普瑞德威利症候群

我們的染色體總共有 23 對，每對染色體有兩個，一個來自父親，一個來自母親，前 22 對是屬於體染色體，第 23 對是性染色體。

羅福松醫師指出，普瑞德威利症候群（Prader-Willi syndrome）是因為第 15 對染色體長臂 15q11 至 q13 出現缺陷所造成的疾病，致病原因包括染色體小片段缺失、單親源二倍體、染色體重組等。約 75% 是源自父親的染色體具有小片段缺失，約 24% 是因為第 15 對染色體皆源自於母親，稱單親源二倍體（Uniparental Disomy）。據估計，大約每一萬到三萬人會有一位普瑞德威利症候群患者。

普瑞德威利症候群在不同年紀的表現不太一樣，羅福松醫師說，6 個月以下的嬰兒常有餵食困難的問題，需要使用鼻胃管來幫忙，所以出生前幾個月，會營養不良，肌肉張力也比較弱。

到了 1 至 6 歲的時候，普瑞德威利症候群的特徵就是永遠吃不飽，羅福松醫師解釋，這是下視丘飽食中樞的問題，所以變成很會吃、胃口超級好，即使一直餵，還是吃不飽，導致孩童體重開始快速增加。

「我們會建議家屬，別在冰箱放太多食物，或將冰箱上鎖，而且可能需要先知會鄰居、社區的商店、小吃攤，」羅福松醫師提醒，「因為小朋友永遠吃不飽，會一直吃，或跟陌生人講說『我吃不飽，我肚子很餓，我爸媽不給我吃東西』。有些國外的研究發現他們會去社區繞，使用苦肉計，而讓鄰居誤以為爸媽虐待兒童。」

普瑞德威利症候群的特徵是杏仁眼、小嘴、小手、小腳、前額窄、身高較矮，有輕度到中度智能不足，大部分會有語言方面的問題。因為是屬於下視丘的問題，所以普瑞德威利症候群除了生長激素缺乏之外，男生也容易有隱睪症。

由於缺乏生長激素，普瑞德威利症候群患者的生長速率較慢，家長要定期記錄孩子的身高、體重，繪製生長曲線，若發現曲線低於第三百分位、六個月內下降兩個百分線，或一年內生長高度小於 4 公分，都是生長遲緩的現象，便要盡快就醫。

年紀更大之後，患者會更積極、侵略式的找食物，而且越來越沒有飽足感，羅福松醫師說，他們會越吃越多，所以得跟鄰居講好，如果患者要東西吃的時候務必盡量拒絕。

到了 15 歲以後，吃東西的狀況會稍微改善，比較沒有那麼侵略性，但依舊會有情緒、行為、學習的問題，而且因為體重過重，容易出現高血壓、高血脂、第二型糖尿病、睡眠呼吸中止症、脊柱側彎等狀況。

早期發現、早期療育，全方位治療

普瑞德威利症候群患者會缺乏生長激素，所以能用生長激素治療，羅福松醫師說，台灣健保會根據生長速率、骨齡等，有條件給付生長激素治療，補充生長激素對骨骼、肌肉有幫助，能讓患者長高正常化、提升肌肉張力、改善活動力、降低體脂肪。使用生長激素治療時，要留意睡眠呼吸中止症、糖尿病的狀況。

普瑞德威利症候群患者的青春期發育、性腺功能會比較低下，若是女孩子在 12～15 歲、男孩子在 15～17　歲，還沒有進入青春期，有時候會分別使用男性賀爾蒙、女性賀爾蒙治療。如果不處理的話，日後容易有骨質疏鬆的問題。

普瑞德威利症候群患者因為肌肉張力低又過度肥胖，較容易出現脊柱側彎，羅福松醫師說，30 至 70% 患者有脊柱側彎的狀況，需要骨科、復健科的介入，穿背架或手術治療。

除了吃不飽、個性固執之外，普瑞德威利症候群患者比較容易衝動、大發脾氣，有時需要兒童心智科用藥物來幫忙。

普瑞德威利症候群的影響層面廣，需要各個專科的團隊合作，包括兒科、內科、骨科、耳鼻喉科、復健科、神經科、身心科、牙科等。早期療育方面需要物理治療師、職能治療師、語言治療師、心理師的協助。台灣有普瑞德威利病友關懷協會，家屬能夠分享彼此經驗，並獲得支持與協助。

貼心小提醒

日常生活中，建議讓患者生活規律、按表操課。羅福松醫師說，預先規劃每天起床、進食、運動的時間，維持穩定作息。準備食物時，建議做成像快餐一樣，根據營養師的建議，每餐提供固定份量碳水化合物、蛋白質、脂質，以免因為沒有飽足感而過度進食。可以吃不加糖的愛玉、仙草、蒟蒻，千萬別喝含糖飲料，果汁也不可以。

照顧普瑞德威利症候群患者很辛苦，家屬要與醫療團隊密切配合，適時尋求協助！

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本文轉載自國立自然科學博物館，歷史展覽之「螨蜱特展」

• 作者／黃坤煒

A 編按：小時候家裡的寢具，都一定會有「防塵蟎」的標示。會記得這件事，是因為自從搬出去住後，我再也沒睡過「防塵蟎」的寢具，從那時開始，我全身發癢，過敏從來沒有好過。（純粹為自己不愛乾淨找藉口）

　

《用科學拯救砰然崩潰的髒亂，這樣的掃除你洗翻嗎？》專題藉由國立自然科學博物館的歷史特展——「螨蜱特展」，帶你剖析塵蟎帶來的危害。

塵蟎——臺灣民眾過敏的主要來源

讓人們談之變色的過敏殺手——塵蟎，本來是指塵蟎科 (Pyroglyphidae) 的蟎類，近年來則泛指在居家內會造成人類過敏的一群蟎類，在全球各地造成人類過敏的最主要蟎類，為塵蟎科的歐洲室塵蟎、美洲室塵蟎及梅氏塵蟎，另外還有一些非塵蟎科的粗腳粉蟎、熱帶無爪蟎、腐食酪蟎、家食甜蟎及害嗜蟎。

塵蟎有多可怕呢？在台灣地區約有三分之一的人罹患過敏疾病，而過敏原有 92%來自於塵蟎，這是塵蟎可怕之一；以下的數據可讓各位見識到塵蟎另一可怕之處，塵蟎最適宜的生長環境為濕度 75% ~ 80%， 溫度為 25℃，在 10 週內數量可以增加17倍之多；在一張雙人床上，可能含有多達二百萬隻的塵蟎；一隻雌性成蟎，一次可產下 25~50 個卵，卵在三週內可以發育為成蟎；塵蟎在它三至四個月的壽命中，可產下體重 200 倍的糞便，幾乎佔床重的 1/10。

看了以上的述說，我想各位還是很想知道，何謂過敏塵？如何造成過敏及如何防治塵蟎？以下就針對這三點做進一步說明。

什麼是遺傳性疾病——過敏

醫學上定義為——遺傳性的疾病，基本上是一種與多重基因遺傳有關的過敏性發炎，主要是因染色體有二處異常，一個與氣喘體質的形成有密切關係，另一處的染色體異常與異位性體質有關。這種發炎反應會因受到各種誘發因素的激發，造成臨床上的過敏發作，而其發作的部位則與其所遺傳到的各別器官異常有關，例如，一個肺部異常，而經常有長期氣喘病的患者，如果將其移稙上一個健康的肺，就不再會有氣喘病的發作。

當此發炎反應發生於支氣管時我們稱之為氣喘病，發生於鼻腔、眼結膜時，稱之為過敏性鼻結膜炎，發生於皮膚時則稱之為異位性皮膚炎，而發生於胃腸時稱之為過敏性胃腸炎，一般以前三種較為普遍。

所謂的過敏體質，就是身體免疫系統對外來異物（而這些所謂的外來物，多含有蛋白質的成份，稱之為過敏原，會引發免疫反應），所產生一個過度反應的狀態。在正常狀態下，身體的免疫系統為保護身體，會對外來入侵物，產生發炎的反應，利用白血球及一些化學物質將外來物消滅，一般人而言，這種發炎反應，不會對身體正常的組織造成傷害，但對過敏體質者，因為前述遺傳上染色體的異常，使得免疫系統會將正常組織誤認為外來物，或是在外來物被消滅後，發炎反應應該停止時卻沒有停止反應，身體正常的組織卻成為發炎反應的另一個目標，這就是免疫系統的過程，過敏性疾病因之而起。而過敏體質或過敏性疾病，基本上指的就是上述四種疾病。

通常會誘發過敏性體質發作的因素可分為直接與間接二大因素，直接因素係指呼吸道的病毒感染、過敏原（塵蟎、灰塵、羽毛、黴菌、花粉、食物等）和化學刺激（香煙、油漆等）；間接因素則包含激烈運動、喝冰水、天氣劇變、情緒不穩等。

為何隨著人類經濟、醫學的進步，反而得到過敏疾病的人也隨文明的進步而增加？甚至造成更多的人因過敏疾病而死亡呢？這當然跟我們生活的環境惡化有直接的關係，另外，因居住的住屋密集、及密閉性佳，而造成通風不易，故使過敏原的濃度逐漸累積，居高不下，而使有過敏體質者好發過敏性疾病。

塵蟎會造成過敏，都是排泄物惹的禍

塵蟎為一很小，且肉眼所無法見到的節肢動物，大小約 0.25~0.33 mm，牠主要取食人類皮膚的掉落物、真菌、黴、細菌、花粉、昆蟲的屍體等，而這些物質往往會包含於家中的灰塵內，所以，塵蟎喜歡生活於密閉住屋內。塵蟎及其排泄物、分泌物是引起人類過敏的主要物質，若經呼吸道吸入，會刺激引發過敏症狀。每隻塵蟎每天約可產生 20 顆的排泄物，這些排泄物會持續的引起人類過敏反應，甚至塵蟎死亡後其屍體依舊會引起人類的過敏反應，這是因為塵蟎體內含有引起人類過敏的蛋白質成份。

在臺灣地區，以床墊的塵蟎量最高，約有 66% ~ 100% 的住家床墊被檢測出有塵蟎，其次為棉被與枕頭。

過年大掃除，掃對塵蟎才會OUT

家中床墊、枕頭、棉被、沙發、地毯、窗簾布等均為塵蟎藏身之處。要讓塵蟎過敏者遠離威脅，最好有通風的環境及採取適當之防蟎措施，才能儘量降低過敏的程度。對於防治塵蟎可以依以下的方法進行：

1. 以濕抹布或真空吸塵器打掃，避免使用掃把，以減少塵埃飛揚。
2. 避免放置錦旗類、懸掛絲節製品飾物及其它易堆積灰塵的東西，書籍應避免置於書架上。
3. 使用可濾住過敏原的吸塵機或使用較多層材質的集塵袋來降低過敏原的釋出。
4. 多餘之衣物及絨毛玩具、毛織物品，應置於儲物櫃內。
5. 以木板或瓷磚為地板，不要使用地毯。
6. 以木製品或塑膠製品代替填充式家具或使用經過防蟎效果處理的皮革或布製品家俱。
7. 避免使用厚重窗簾布，以百葉窗或塑膠遮板代替。若必需使用窗簾，請常清洗。
8. 避免使用絨毛毛毯及絲質床單。
9. 每兩週以約 55°C 熱水清洗一次外蓋寢具（指毯子、床單、枕巾、被單），避免使用厚重及毛料毯子。
10. 應將傳統棉製枕頭換成可洗滌之人造纖維製品的枕頭，再裝入防蟎枕套後使用。
11. 將床墊裝入防蟎床墊套內，拉緊拉鍊後使用，若房中有多張床，則每張床皆需裝上防蟎床墊套。
12. 過敏患者應注意室內溫度及溼度的控制，保持室內溫度 25 ~ 27°C，溼度 40 ~ 50%。
13. 將暖氣出風口以過濾網蓋住或者改用電暖氣。
14. 功率較強之 HEPA 空氣濾淨機能減少空氣中的過敏原，請選擇適合房間大小的機型。