哈啾！年終打掃最怕的過敏兇手——塵蟎

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

對植物過敏的症狀讓人超痛苦

我們偶爾遇到有人會對工作過敏，但我想和各位分享的是對樺樹過敏。

不過，在這裡只提及一種植物其實十分困難。樺樹、榛樹、梣樹⋯⋯令人涕淚橫流、值得在本章節中占有一席之地的禾本科植物簡直數不勝數，但花粉症的症狀卻大同小異。

法文將這些症狀簡寫成「PAREO」， 剛好跟法國海灘常見的大溪地纏腰布同名：「P」代表發癢 （pruri；鼻子和眼睛發癢）、「A」代表味覺喪失（anosmie； 無法感受味覺）、「R」代表鼻漏（rhinorrhée；雖然拼字很 像，但你不會變成犀牛，只會流鼻涕而已）、「E」代表噴嚏（éternuement），而「O」代表鼻塞（obsstruction；鼻子堵塞）。有些狀況下，病患也會有結膜炎、溼疹、氣喘等症狀。

這些看起來或許都不是大事。感冒或流鼻涕都不是什麼大不了的事情。你可能會想到《白雪公主》裡噴嚏打不停的噴嚏精，真是娛樂效果滿滿。

但對於過敏的人而言，這可一點都不好笑，他們的生活品質因此受到影響，無論在工作還 是生活中都無法全力表現。除了前述症狀之外，他們也受睡眠問題、疲倦和易怒所擾。

社會保險也因此付出大量成本，不只有醫療支出，還有勞工缺勤的成本。在美國，過敏每年造成的成本超過 180 億美元，歐洲則在 550 到 1,510 億歐元之間，比樂透獎金還高！

花粉不只負責繁殖，也讓人類過敏

要為這一切負責的，是種小小的粒子──花粉。花粉是雄性繁殖細胞群，由兩到三個細胞組成，其中一個是雄性配子，這是植物運送精子的方式（不過，讓人打噴嚏的並非精子）。花粉由雄花產生，經由風力或蜜蜂等昆蟲運送，為雌花授粉，繼而結果。因而，花粉是植物生命循環的一部分：如果沒有花粉，就沒有果實、沒有下一代植株。

造成人類過敏的，是花粉粒產生的分子。以樺樹為例，這類分子有兩種蛋白質：「Bet v1」和「Bet v2」。

並非所有的植物都會引發過敏。植物的花粉必須能令呼吸道黏膜發癢，才會引發人類過敏。只有透過風力傳播花粉的植物才會引發過敏，但這並不是唯一的條件；若要引發過敏反應，花粉必須大量傳播，或是成為微小但具有強力的過敏原。 

過敏反應可分為兩個步驟。首先是第一次接觸過敏原當下的致敏反應。免疫系統會產生名為「免疫球蛋白 E」的特殊抗體。這種抗體會瞄準名為「肥大細胞」的組織細胞，並將肥大細胞轉化為手榴彈，準備好在下一次接觸過敏原時引爆。

第二個階段則是過敏反應本身。過敏原將瞄準包覆肥大細胞的抗體，而抗體將釋出組織胺等分子，引發發炎──也就是過敏症狀的來源。

豚草是致敏性最高的植物之一，但排行榜上還有其他競爭對手──日本柳杉（Cryptomeria japonica）。法文雖然將日本柳杉稱為「柏木」或「日本雪杉」，但日本柳杉並非柏木也並非雪杉。

這個例子便說明了拉丁學名有多重要，畢竟俗名經常令人混淆。日本柳杉的屬名「Cryptomeria」來自希臘文的「kryptos」（隱藏）和「meros」（部分），因為其種子藏身於這種柏科植物的毬果之中。日本柳杉正如其名，原生於日本，之後移植至韓國、中國、臺灣，甚至到達留尼旺島和亞速群島。

日文將這種樹木稱為「杉」（發音為 「sugi」），其中最年長的個體之一現年超過 2,000 歲，名為「繩文杉」。1784 年，瑞典博物學家暨旅行家鄧伯（Carl Peter Thunberg, 1743-1828）首次「發現」繩文杉。1842 年， 日本柳杉引入英格蘭及法國。

柳杉對日本帶來強烈的衝擊

四分之一的日本人──也就是 3,000 萬人──受嚴重的花粉症所苦，其中更有 70% 的人過敏是由日本柳杉引起。第二次世界大戰後，為了顧及重建的需求，日本栽種了大量日本柳杉作為建材，光是 1950 到 1970 年間便栽種了 400 萬株。

自此之後，這種植物便以風為舵手，只要花朵成熟，便會釋放恆河沙數般的花粉⋯⋯在風中自由自在地翱翔。日本柳杉的花粉在 2 月至 4 月間於全日本四處肆虐，這個季節也是櫻花盛開的時間。賞櫻的日本人必定會遭受日本柳杉的花粉所苦。

手帕和口罩是這個季節的必備品！另一件令人驚奇的事，則是城市居民的過敏情況比鄉村嚴重。因為花粉會直接落在馬路或屋頂上，不會經過其他植物在自然環境中的「過濾」。花粉症造成鉅額的醫療保健與勞工請假的成本，使日本經濟付出高額代價。

1960 年代，人們才開始注意到日本柳杉引起的花粉症。在此之前，人們只稍微聽過豚草引起的過敏，並未想到要特別留意日本柳杉。從 1960 年代之後，對日本柳杉過敏的人從未減少。今日的日本已經將花粉症稱為「國民病」。科學家找出了日本柳杉的過敏原蛋白質，稱作「Cry j1」。我猜想「cry」或許就是「哭」的意思。想到這裡就不禁吸了一下鼻子。

砍伐數千棵健康生長的樹的確難以想像，另一個選擇則是栽種致敏性較低的樹木。人類已經配種出沒有花粉的無數品種，可供往後栽種樹木時選用。在歐洲也一樣，城市並非一定要栽種樺樹或懸鈴木。

植林很重要，但也要確保人類能遠離過敏原

植林很重要，而且有非常多的好處：生活品質、人類福祉、生物多樣性、在城市裡打造自然的角落⋯⋯只不過在規劃時務必考慮再三。

回到惡名昭彰的日本柳杉，許多研究正在努力以經過基因改造的米粒為基底，來製造疫苗。食用這種米將使人體產生免疫容忍力。這種米將產生一種氨基酸，可以模仿日本柳杉的花粉，進而協助身體對日本柳杉的花粉免疫。目前對老鼠和猴子的實驗結果都十分樂觀，只剩下判斷基因改造米粒究竟是否有其他風險。

過敏有一就有二，無三不成禮

你知道嗎？若一個人對花粉過敏，這個人也有可能對某些食物過敏。

對樺樹過敏的人，可能對蘋果或核桃過敏。對豚草過敏的人，可能對香蕉或哈密瓜過敏。

這類引發過敏的物質，其結構會與主要過敏原相似。其他類似案例更為驚人： 對蜱蟎亞綱動物過敏的人，可能會對海鮮過敏；對貓毛過敏的人，可能會對豬肉過敏。

最近有另一個案例如下：對地中海柏木（Cupressus sempervirens）過敏的人，成年後可能會對柑橘或桃子過敏。

2017 年，有個研究團隊發現這些案例中的過敏原屬於一種新的蛋白質分類，這種蛋白質可以引發花粉或食物過敏。回到日本柳杉，對這種樹木過敏的⋯⋯狗，可能的其他過敏原則是番茄。

——本文摘自《惡棍植物：關於刺痛、燃燒、致死植物的驚人故事》，2023 年 6 月，時報出版，未經同意請勿轉載。

本文由 新萃 Nutri Source 委託，泛科學企劃執行。

你有發現家裡的狗狗經常舔自己四肢，或是身上出現不明紅疹？當心這可能是過敏反應。寵物和人類一樣，也會有過敏反應，過敏可依照「來源」分為三種：吸入性過敏、接觸性過敏和食物性過敏。

不管是哪一種過敏反應，在人的身上都比較容易發現和排除。但狗狗的過敏卻很難處理，如果是接觸性或吸入性過敏，即使你把家裡打掃得很乾淨，還是無法排除帶狗出去散步時可能接觸到的環境過敏原。因此，對飼主來說，最容易控制的是食物性過敏。

食物性過敏是怎麼發生的呢？其實，「食物過敏」這個詞並不太準確。正確的臨床醫學用詞是「食物不良反應」（Adverse Food Reaction, 簡稱AFR）（Jackson, H. , 2009），指的是吃下食物後身體產生各種不良反應。並進一步分為食物過敏（Food Allergy）和食物不耐受（Food Intolerances）兩種。

如果你看過動漫作品《工作細胞》，你就會知道過敏其實只是免疫系統對特定成分產生的過度反應，因此全名為「過分敏感」；而食物不耐受則並非免疫性反應，而是消化系統無法代謝或對該生物體有毒，例如狗不能吃洋蔥或巧克力，否則會致死等等。

由於寵物沒有選擇權，只能吃飼主提供的食物，如果飼料中恰好有會造成牠 AFR 的成分，就可能產生各種症狀。除了腸胃發炎和拉肚子外，最明顯的外在症狀就是皮膚問題，包括搔癢、脫毛和紅疹等。後者容易被誤判為皮膚性疾病，讓許多飼主狂跑獸醫院的同時，獸醫也難以對症下藥。

雖然曾有研究透過讓醫師用血液或唾液是否檢測出 IgE 抗體來判斷狗是否過敏（Ermel, R et al.,1997），但最新的研究卻發現，無論使用無論血清的 IgE 抗原或是唾液裡的 IgM 或 IgA 抗原都無法有效檢測出狗狗的過敏來源（Udraite Vovk Let al., 2019 & Lam ATH et al., 2019），甚至會造成偽陽性誤判。因此，目前學界公認唯一能識別食物過敏原的方法就是「食物排除法」（Food Elimination Method）。

食物排除法的原理相當簡單粗暴，類似我們過去在學校做的實驗一樣，抓出「控制組與對照組」。首先，將狗狗的食物換成牠沒吃過、單一來源且易消化的高蛋白質或水解蛋白質；同時嚴格限制牠對其他食物接觸，包括其他人餵食或路上亂吃等可能性都要注意，此為「對照組」，如此持續 8～12 週，觀察皮膚是否有改善。如果確實有改善，那就證明了確實是 AFR 而非皮膚病。

下一步我們可以進行「食物挑戰」，在每餐食物中逐一嘗試可能的過敏原（例如常見的牛肉、雞蛋等），有如「控制組」，等到症狀又出現，就可以確認哪種食物成分是過敏原，未來就可以在飼料中排除，讓狗狗健康快樂地成長。

這個方法需要飼主的大力配合和耐心紀錄，不僅要在漫長的試驗期，更需要在控制期一一排除所有不可能之後，才能找到答案。而其中最困難的部分，也是實驗的基礎可能是第一步：「提供狗狗牠從未吃過，且肉品單一的蛋白質」，這點對多數飼主來說幾乎是不可能的任務，因為大部分的寵物飼料成分都很複雜。不要說狗狗了，搞不好你連自己沒吃過什麼恐怕都不知道。

那該怎麼進行食物排除法呢？別擔心，沒有找不到的肉品，只有勇敢的狗狗。市面上已經有了針對過敏狗狗的低敏飼料，新萃推出了一系列低敏肉，包含單一肉種的袋鼠肉、鹿肉以及野豬等相比牛豬羊等較不容易取得的肉類，是進行食物排除法第一步測試的首選。

此外，新萃牌無論哪種飼料都有美國專利 Good 4 Life® 奧特奇專利保健元素，能促進飼料中的營養都被狗狗完整吸收。不僅過敏的狗狗能吃，有消化不良症的狗狗也適用。

• 新萃產品說明

1. Thus for the purpose of this discussion, although the term food allergy is used throughout, it should be recognized that this term is a presumptive clinical diagnosis and adverse food reaction is a more accurate term for these canine cases. – Consensus
2. Jackson, H. (2009). Food allergy in dogs – clinical signs and diagnosis.. Companion Animal Practice.
3. Assessment of the clinical accuracy of serum and saliva assays for identification of adverse food reaction in dogs without clinical signs of disease – PubMed (nih.gov)
4. Lam ATH, Johnson LN, Heinze CR. Assessment of the clinical accuracy of serum and saliva assays for identification of adverse food reaction in dogs without clinical signs of disease. J Am Vet Med Assoc. 2019 Oct 1;255(7):812-816. doi: 10.2460/javma.255.7.812. PMID: 31517577.
5. Direct mucosal challenge with food extracts confirmed the clinical and immunologic evidence of food allergy in these immunized dogs and suggests the usefulness of the atopic dog as a model for food allergy. – Consensus
6. Ermel, R., Kock, M., Griffey, S., Reinhart, G., & Frick, O. (1997). The atopic dog: a model for food allergy.. Laboratory animal science.
7. https://www.moreson.com.tw/moreson/blog-detail/furkid-knowledge/pet-knowledge/dog-food-allergen-TOP10/
8. 狗狗因為食物過敏而搔癢不舒服，為什麼做「過敏原檢測」沒什麼用？
9. 【獸醫診間小教室】狗狗皮膚搔癢難改善？小心食物過敏！ – 汪喵星球 (dogcatstar.com)
10. 寵物知識+／毛孩對什麼食物過敏？獸醫：驗血完全不準！診斷法只有一個 | 動物星球 | 生活 | 聯合新聞網 (udn.com)
11. Is there a gold-standard test for adverse food reactions? – Veterinary Practice News