吸二手菸增加患2型糖尿病的風險

為什麼台灣會像坐在搖搖椅上，總是時不時地晃動？這個問題或許有些令人不安，但卻是我們生活在這片土地上的現實。根據氣象署統計，台灣每年有 40,000 次以上的地震，其中有感地震超過 1,000 次。2024年4月3日，花蓮的大地震發生後，台灣就經歷了超過 1,000 次餘震，這些數據被視覺化後形成的圖像，宛如台北101大樓般高聳穿雲，再次引發了全球對台灣地震頻繁性的關注。

地震發生後，許多外國媒體擔心半導體產業會受影響，但更讓他們稱奇的是，台灣竟然能在這麼大的地震之下，將傷害降到這麼低，並迅速恢復。不禁讓人想問，自從 25 年前的 921大地震以來，台灣經歷了哪些改變？哪些地方可能再發生大地震？如果只是遲早，我們該如何做好更萬全的準備？

要找到這些問題的答案，最合適的地點就在一座從地震遺跡中冒出的主題博物館：國立自然科學博物館的 921地震教育園區。

下一個大地震在哪、何時？先聽斷層說了什麼

1999年9月21日凌晨1點47分，台灣發生了一場規模7.3的大地震，震央在南投縣集集鎮，全台 5 萬棟房子遭震垮，罹難人數超過 2,400 人。其中，台中霧峰光復國中校區因車籠埔斷層通過，地面隆起2.6公尺，多棟校舍損毀。政府決定在此設立921地震教育園區，保留這段震撼人心的歷史，並作為防災教育的重要基地。園區內兩處地震遺跡依特性設置為「車籠埔斷層保存館」和「地震工程教育館」。

車籠埔斷層保存館建於原操場位置，為了保存地表破裂及巨大抬升，所以整體設計不採用樑柱結構，而是由82根長12公尺、寬2.4公尺、重約10噸的預鑄預力混凝板組成，外觀為曲線造型，技術難度極高，屬國內外首見，並榮獲多項建築獎。而地震工程教育館保留了原光復國中受損校舍，讓民眾親眼見證地震的驚人破壞力，進一步強調建築結構與安全的重要性。毀損教室旁設有由園區與「國家地震工程研究中心」共同策劃的展示館，透過互動展示，讓參觀者親手操作，學習地震工程相關知識。

國立自然科學博物館地質學組研究員蔣正興博士表示，面積上，台灣是一個狹長的小島，卻擁有高達近4000公尺的山脈，彰顯了板塊激烈擠壓、地質活動極為活躍的背景。回顧過去一百年的地震歷史，從1906年的梅山地震、1935年的新竹-台中地震，到1999年的921大地震，都發生在台灣西部，與西部的活動斷層有密切關聯，震源位於淺層，加上人口密度較高，因此對台灣西部造成了嚴重的災情。

而台灣東部是板塊劇烈擠壓的區域，地震震源分佈更廣。與西部相比，雖然東部地震更頻繁，但由於人口密度相對較低，災情相對較少。此外，台灣東北部和外海也是地震多發區，尤其是菲律賓海板塊往北隱沒至歐亞板塊的隱沒地震帶，至沖繩海槽向北延伸，甚至可能影響到台北下方，發生直下型地震，這種地震因震源位於城市正下方，危害特別大，加上台北市房屋非常老舊，若發生直下型地震，災情將非常嚴重。

除了台北市，蔣正興博士指出在台灣西部，我們特別需要關注的就是彰化斷層的影響，該斷層曾於1848年發生巨大錯動。此外，我們也需要留意西南部的地震風險，如 1906 年的梅山地震。此兩條活動斷層距今皆已超過 100 年沒活動了。至於東部，因為存在眾多活動斷層，當然也需要持續注意。

我們之所以擔心某些斷層，是因為這些區域可能已經累積了相當多的能量，一旦達到臨界點，就會釋放，進而引發地震。地質學家通常會沿著斷層挖掘，尋找過去地震的證據，如受構造擾動沉積物的變化，然後透過定年技術來確定地震發生的時間點，估算出斷層的地震週期，然而，這些數字的計算過程非常複雜，需要綜合大量數據。

挑戰在於，有些斷層的活動時間非常久遠，要找到活動證據並不容易。例如，1906年的梅山地震，即使不算久遠，但挖掘出相關斷層的具體位置仍然困難，更不用說那些數百年才活動一次的斷層，如台北的山腳斷層，因為上頭覆蓋了大量沉積物，要找到並研究這些斷層更加困難。

儘管我們很難預測哪個斷層會再次活動，我們仍然可以預先對這些構造做風險評估，從過往地震事件中找到應變之道。而 921 地震教育園區，就是那個可以發現應變之道的地方。

921 後的 25 年

在園區服務已 11 年的黃英哲擔任志工輔導員，常代表園區到各地進行地震防災宣導。他細數 921 之後，台灣進行的六大改革。制定災害防救法，取代了總統緊急命令。修訂了建築法規，推動斷層帶禁限建與傳統校舍建築改建。組建災難搜救隊伍，在面對未來災害時能更加自主應對。為保存文化資產，增設了歷史建築類別，確保具有保存價值的建築物得到妥善照料。

最後，則是推行防災教育。黃英哲表示，除了在學校定期進行防災演練，提升防災意識外，更建立了921地震教育園區，不僅作為教育場所，也是跨部門合作的平台，例如與交通部氣象署、災害防救辦公室、教育部等單位合作，進行全面的防災教育。園區內保留了斷層線的舊址，讓遊客能夠直觀地了解地震的破壞力，最具可看性；然而除此之外，園區也是 921 地震相關文物和資料的重要儲存地，為未來的地震研究提供了寶貴的資源。

堪稱園區元老，在園區服務將近 19 年，主要負責日語解說工作的陳婉茹認為，園區最大的特色是保存了斷層造成的地景變化，如抬升的操場和毀壞的教室場景，讓造訪的每個人直觀地感受地震的威力，尤其是對於年輕的小朋友，即使他們沒有親身經歷過，也能透過這些真實的展示認識到地震帶來的危險與影響。

陳婉茹回憶，之前有爸媽帶著小學低年級的小朋友來參觀，原本小朋友並不認真聽講，到處跑來跑去，但當他看到隆起的操場，立刻大聲說這他在課本看過，後來便聚精會神地聽完 40 分鐘的解說。

除了每看必震撼的地景，園區也透過持續更新策展，邀請大家深入地震跟防災的各個面向。策展人黃惠瑛負責展示設計、活動規劃、教具設計等工作。她提到，去年推出的搜救犬特展和今年的「921震災啓示展」與她的個人經歷息息相關。921 大地震時的她還是一名台中女中的住宿生，當時她儘管驚恐，依舊背著腿軟的學姊下樓，讓她在策劃這些展覽時充滿了反思。

在地震體驗平臺的設計中，黃惠瑛強調不僅要讓觀眾了解災害的破壞力，更希望觀眾能從中學到防災知識。她與設計師合作，一樓展示區採用了時光機的概念，運用輕鬆、童趣的風格，希望遊客保持積極心態。二樓的地震體驗平臺結合六軸震動臺和影片，讓遊客真實感受921地震的情境。她強調，這次展覽的目標是全民，設計上避免了血腥和悲傷的元素，旨在讓觀眾帶著正向的感受離開，並重視防災意識。

籌備今年展覽的最大挑戰是緊迫的時間。從五月開始，九月完成，為了迅速而有效地與設計師溝通，黃惠瑛使用了AI工具如ChatGPT與生成圖像工具，來加快與設計師溝通的過程。

蔣正興博士說，當初學界建議在此設立地震教育園區，其中一位重要推手是法國地質學家安朔葉。他曾在台灣指導十位台灣博士生，這些博士後來成為地質研究的中堅力量。1999年921大地震後，安朔葉教授立刻趕到台灣，認為光復國中是全球研究斷層和地震的最佳觀察點，建議必須保存。為紀念園區今年成立20週年，在斷層館的展示更新中，便特別強調安朔葉的貢獻與當時的操場圖。

此外，作為 20 週年的相關活動，今年九月也將與日本野島斷層保存館簽署合作備忘錄（MOU），強化合作並展示台日合作歷史。另一重頭戲則是向日本兵庫縣人與自然博物館主任研究員加藤茂弘致贈感謝狀，感謝他不遺餘力，長期協助園區斷層保存館的剖面展品保存工作。

前事不忘，後事之師

盡力保存斷層跟受創校舍，只因不想再重蹈覆徹。蔣正興博士表示，921地震發生在車籠埔斷層，其錯動形式成為全球地質研究的典範，尤其是在研究斷層帶災害方面。統計數據顯示，距離車籠埔斷層約100公尺內，住在上盤的罹難率約為1%，而下盤則約為0.6%。這說明住在斷層附近，特別是上盤，是非常危險的。由於台灣主要是逆斷層活動，這一數據清楚告訴我們，在上盤區域建設居住區應特別小心。

2018年花蓮米崙斷層地震就是一個例證。

在921地震後，政府在斷層帶兩側劃設了「地質敏感區」。因為斷層活動週期較長，全球大部分地區難以測試劃設敏感區的有效性，但台灣不同，斷層活動十分頻繁。例如 1951 年，米崙斷層造成縱谷地震，規模達 7.3，僅隔 67 年後，在 2018 年再次發生花蓮地震，這在全球是罕見的，也因此 2016 年劃設的地質敏感區，在 2018 年的地震中便發現，的確更容易發生地表破裂與建築受損，驗證了地質敏感區劃設的有效性。

在過去的20年裡，921地震教育園區不僅見證了台灣在防災教育上的進步，也承載著無數來訪者的情感與記憶。每一處地震遺跡，每一項展示，都在默默提醒我們，那段傷痛歷史並未走遠。然而，我們對抗自然的力量，並非源自恐懼，而是源自對生命的尊重與守護。當你走進這座園區，感受那因地震而隆起的操場，或是走過曾經遭受重創的教室，你會發現，這不僅僅是歷史的展示，更是我們每一個人的責任與使命。

來吧，今年九月，走進921地震教育園區，一起在這裡找尋對未來的啓示，為台灣的下一代共同築起一個更堅固、更安全的家園。

延伸閱讀：
高風險？ 家踩「斷層帶、地質敏感區」買房留意
「我摸到台灣的心臟！」法國地質學家安朔葉讓「池上斷層」揚名國際
百年驚奇－霧峰九二一地震教育園區｜天下雜誌

飲料中的添加糖和食物中的添加糖，造成的影響有所不同嗎？

如果生存開關的啟動只與熱量有關，無論是吃軟糖，還是喝汽水，高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此，喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣？生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發，因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖，則 ATP 會大幅下降，刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟，果糖代謝效應會比較溫和。這意味著，儘管我們在談論生存開關時，一直將它簡化為一種按鈕，可控制為開或關，但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕，會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說，肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度，而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況，當果糖緩慢進入時，肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此，軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分（以 600 毫升的汽水為例，當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿，其中約 9 茶匙是果糖），通常幾分鐘即可喝完，而且由於是液體，不需要消化，這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下，固體食物必須經過消化，需要更長的時間才能到達肝臟。（這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因，因為水果纖維有助於減緩吸收。）因此，固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢，不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼（John Speakman）進行的實驗證實了這一點，他發現餵食液體糖的小鼠，比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖（來自軟性飲料或其他飲料）和固體糖（來自糖果和甜點）的差別，所有證據都指向同一個結果：液體糖導致肥胖和（或）糖尿病前期的可能性，比固體糖更高。在一項研究中，將年輕受試者隨機分成兩組，一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料，一組吃下含糖量相等的軟糖，持續四週，然後恢復正常飲食，也持續四週，並在這段「淨化」期之後，讓兩組受試者交換，原本喝軟性飲料的改吃軟糖，反之亦然，再持續四週。試驗結束時，研究人員發現，受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量，比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後，受試者的體重增加，脂肪也增加。相較之下，吃軟糖的四週內，他們的體重並未增加。

液體糖比固體糖更容易導致肥胖，而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點，我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝，提供蘋果汁給志願的受試者，這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁，另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升，用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時，雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣，但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人，體內的尿酸和血管加壓素（肥胖荷爾蒙）快速增加。相較之下，花一小時喝完蘋果汁的受試者，尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據，這表示如果一定要喝軟性飲料，慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

幾年前，曾有人基於軟性飲料含糖量高，提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖，專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議，再加上其他因素，飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究，軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究，還可以得到一個結論：「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說，享用富含糖類的甜點時，如果吃得夠慢，或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是，要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事！

喝軟性飲料時不能大口暢飲，而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢，也同樣不容易。另外，與其單獨飲用軟性飲料，不如在用餐之間慢慢喝，畢竟邊吃邊喝，讓液體中的糖與食物混合，可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害，大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡，全都應該避免。如果偶爾想放縱一下，請放慢飲用速度，並一定要與食物搭配。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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