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檸檬是治療癌症的良藥嗎?

科學松鼠會_96
・2013/03/15 ・2803字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 572 ・九年級

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credit: CC by * Cati Kaoe *@flickr

作者:綿羊c

流言: 美國馬里蘭州巴爾的摩市的健康科學研究所宣佈:檸檬可以殺死癌細胞,而不會影響健康細胞,不會產生化療那種可怕的副作用。據一家世界最大的製藥公司說,1970年以來,經過20多個實驗室測試,發現檸檬提取物可以破壞12種惡性細胞腫瘤,包括結腸癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌……它被證明可以用於治療所有種類的癌症,比化療藥物阿黴素強10000倍!為什麼我們不知道這回事?因為在實驗室製造的人工 合成藥物為大公司帶來豐厚的利潤,因此他們對檸檬的功效諱莫如深。

真相: 其實大家不難看出,這條流言前後矛盾、措詞誇張,稍加判斷就會覺得十分可疑。事實上由於這條流言以郵件的形式在國外廣為傳播,流言中提到的機構巴爾的摩科學研究所還特意發佈了澄清聲明,聲明中說:

「製造這個傳言的人確實使用了我們發表過的研究成果,但事實上這些研究與檸檬無關,是他們插入了關於檸檬的信息。……它向癌症患者們傳達了錯誤或未經檢驗的醫學建議。健康科學研究所並沒有發佈過柑橘屬水果是否具有抗癌特性的信息。」

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這則聲明清楚地說明該流言是歪曲科研結果後得來的,不足為信。不過你也許會好奇,檸檬是怎麼跟癌症扯到一起的呢?檸檬的成分真的可以抗癌嗎?

營養豐富的芬芳果實

檸檬氣味芬芳,是許多飲品、甜點和菜餚的最佳配料,但果肉卻酸得難以入口,不宜鮮食,這主要是因為檸檬的果汁中含有大量果酸,其中最主要的檸檬酸比例高達5%以上。檸檬的皮則分為兩層:最外層含有精油,主要由90%的檸烯、5%的檸檬醛,以及少量其他醛類和酯類。內層不含精油,但儲存有多種苦黃酮苷和香豆素衍生物 [1] 。

檸檬營養豐富,是維生素C的優質來源,同時也是維生素B6、鉀、葉酸、黃酮類化合物和重要的植物生化素檸烯的來源 [1] 。從上個世紀90年代開始就有科學家發現,檸檬及其他幾種柑橘屬水果中富含的檸檬苦素、黃酮類化合物、類胡蘿蔔素、葉酸等成分在癌症研究中展現出了不錯的抗癌潛力,於是對這個方向的探索就此展開。

關於檸檬的抗癌研究

在探索某種成分是否具有抗癌功效時,最先進行的基本研究之一就是細胞層面的實驗,即讓這些潛力成分與癌細胞正面交鋒。在這類實驗中科學家們發現,檸檬苦素在抑制癌細胞生長方面效果不錯,有研究顯示這一成分能抑制多種癌症細胞系生長,其中包括白血病細胞、子宮頸癌細胞、乳腺癌細胞和肝癌細胞等 [2] 。檸檬中的幾種黃酮類成分也有類似功效,且無論是天然提取出的黃酮類還是人工合成的,都具有抑制效果 [3] 。科學家們發現,在柑橘類水果所含的眾多黃酮類成分中,一種稱為柚皮素的成分具有促進DNA損傷修復的功能,而DNA損傷正是最常導致細胞癌變的原因之一。所以柚皮素可能可以通過這個機理保護細胞,預防癌變 [4] 。

光有細胞層面的研究還不夠,科學家們還需要進行一些動物實驗,以確定這些成分在動物體內是否有類似的功能。在一項研究中,科學家們以大鼠為實驗對象,通過一種藥物誘發它們患上乳腺癌,再在它們的食物中添加柑橘屬植物中所含的黃酮類物質(橙皮素與柚皮素)或對應的果汁(橙子汁與柚子汁),結果發現了這些黃酮類物質和果汁的大鼠比起對照組大鼠,癌症發展速度更慢 [5] 。

還有一些研究者們通過大規模的統計來研究檸檬等柑橘屬水果的抗癌作用。比如2010年,一群歐洲科學家調查了各類癌症患者共計1萬多人,統計他們對 於柑橘屬水果的食用頻率和數量,並跟非癌症患者做比較,結果發現,消化系統癌症和上呼吸道癌症患者食用柑橘屬水果的量明顯少於非癌症患者 [6] 。一些日本科學家則採用了追蹤病例的方式,在1995-2003年間追蹤了4萬多名日本成年人食用柑橘屬水果的情況與患癌症的比例,結果發現吃柑橘屬水果越多的人群中患癌症的比例越小 [7] 。這些研究似乎也從一個角度說明,這些芬芳四溢的水果可能有預防癌症的效果。

不過並非所有研究結果都指向一個方向。檸檬中富含的葉酸是一種對DNA合成十分重要的營養成分,一直以來研究者們都將它視作保護細胞、預防癌症的優良物質。但近年也有一些研究表明,葉酸在抗癌作用上可能更像一把雙刃劍——條件適宜時它可以降低結腸直腸癌的發展,但過度攝入等情況下它也可能成為促進癌症發生的兇手 [8] 。

科學解讀研究結果

一隻小小的檸檬,牽出了許多角度各異、層面各異的科學研究,其中確有不少研究都表明檸檬中的一些成分可能有抗癌的作用。那麼這些研究結果能成為支持上文流言的證據嗎?

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想要知道這個問題的答案,我們就需要學會科學地解讀科學研究結果。

首先,一些細胞和動物層面的研究確實表明檸檬提取物有抑制癌細胞生長,甚至殺死癌細胞的功能。但想要證明某種成分被人攝入後能夠抗癌治癌,單靠如此簡單的細胞和動物模型研究是不夠的,還需要嚴格的多期臨床試驗。目前的研究結果遠不足以證明檸檬可以治療癌症,遑論檸檬的療效「比化療藥物強10000 倍」這樣毫無根據的推論。

再者,儘管有一些大規模統計研究認為多吃柑橘屬水果與患癌症機率較低有相關性,但相關性並不代表因果性。比如,常吃柑橘屬水果的人很可能有更健康的生活習慣,更常運動、更注重飲食健康等,因此他們得癌症的機率更低。所以這樣的研究結果不能說明多吃柑橘屬水果是他們更不容易得癌症的原因。大可不必因為看到這樣的研究,從此就只吃柑橘屬水果。應該各種水果蔬菜都吃、保持豐富的食譜,這樣才會更有益於健康。

事實上,儘管檸檬苦素、黃酮類化合物等柑橘屬提取成分在早期的細胞實驗中表現良好,但近年來這些研究的進展較為緩慢。想要看到進一步的結論,還有待更多科學家的努力 [9] [10] 。 尋找有效的抗癌藥物是一個艱苦漫長的過程,有潛力的成分或許不少,但大浪淘沙之後可以成功成為有效藥的則少之又少。而這個過程需要無數研究者的努力,需要極為嚴謹的篩選,絕不是僅憑簡單的幾個研究就可以下定論的。對於我們普通大眾,生病了應當去醫院、遵醫囑,而不能盲信偏方,哪怕這種偏方披上了現代科學的外衣。

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結論: 確實有科學研究表明,檸檬等柑橘屬果實中的一些成分具有研製出抗癌藥物的潛力。但是相關研究還不成熟, 離臨床應用還有一段距離。可以確定的是,宣稱檸檬「被證明可以用於治療所有種類的癌症」,這種說法是錯誤的。同時也絕不提倡用檸檬替代正規的腫瘤治療方法,治病還是應該遵照醫囑。作為健康信息應該具備真實性、準確性,並有可靠的醫學研究來源。虛假的健康信息對於自己和他人的健康毫無益處。

參考文獻

  1. (12) Murray, M., The Encyclopedia of Healing Foods. . 2005, New York: Atria Books.
  2. Tian, Q., et al., Differential inhibition of human cancer cell proliferation by citrus limonoids. Nutr Cancer, 2001. 40(2): p. 180-4.
  3. Manthey, J.A. and N. Guthrie, Antiproliferative activities of citrus flavonoids against six human cancer cell lines. J Agric Food Chem, 2002. 50(21): p. 5837-43.
  4. Gao, K., et al., The citrus flavonoid naringenin stimulates DNA repair in prostate cancer cells. J Nutr Biochem, 2006. 17(2): p. 89-95.
  5. So, F.V., et al., Inhibition of human breast cancer cell proliferation and delay of mammary tumorigenesis by flavonoids and citrus juices. Nutr Cancer, 1996. 26(2): p. 167-81.
  6. Foschi, R., et al., Citrus fruit and cancer risk in a network of case-control studies. Cancer Causes Control, 2010. 21(2): p. 237-42.
  7. Li, W.Q., et al., Citrus consumption and cancer incidence: the Ohsaki cohort study. Int J Cancer, 2010. 127(8): p. 1913-22.
  8. Mason, J.B., Folate, cancer risk, and the Greek god, Proteus: a tale of two chameleons. Nutr Rev, 2009. 67(4): p. 206-12.
  9. Sohail Ejaz, A.E., Kiku Matsuda,Chae Woong Lim, Limonoids as cancer chemopreventive agents. Journal of the Science of Food and Agriculture, 2006. 86(3): p. 339-345.
  10. Marchand, L.L., Cancer preventive effects of flavonoids—a review. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2002. 56(6): p. 296-301.

轉載自科學松鼠會

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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