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基因不是命運:你的生活習慣正在改寫身體劇本

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/11/10 ・3597字 ・閱讀時間約 7 分鐘

同卵雙胞胎共用同一套基因,理論上是世界上最相似的兩個人。然而步入中年後,卻一位發福、一位精瘦,罹患的疾病也大相徑庭。如果命運真的寫在基因裡,這樣的現象該怎麼解釋?

國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授,長年透過健保與臨床大數據研究腸道菌。他的答案要從常被當成廢棄物的「糞便」說起。糞便裡住著數以兆計的微生物,正日夜改寫我們的身體劇本;而改寫劇本的筆,有一大半握在每個人每天的飲食、睡眠、運動和壓力管理上。

腸道是人體最大的微生物棲地,數以兆計的微生物與人體共生,共同影響代謝、免疫及健康狀態,因此被視為人體的「第二套基因組」。(圖片提供:Shutterstock)

體內微觀共生 主宰健康的第二套基因組

大眾習慣將人體視為獨立的單一生物體,吳俊穎講座教授卻提醒,這個傳統視角遺漏數量龐大的體內共生者。從口腔、腸道、皮膚到泌尿道,每處與外界接觸的界面都築滿了微生物巢穴。科學家將這群龐大的微生物聚落及其代謝產物統稱為「微菌叢」(Microbiota),成員涵蓋細菌、病毒、真菌與古菌。

人類自身約有25,000個基因,但光是腸道細菌所攜帶的基因便超過300萬個,足足是人體的100倍以上。換言之,在我們身上真正屬於人類的遺傳密碼僅佔1%,其餘99%的基因訊息都源自這群共生夥伴。因此在科學上,腸道微菌叢又被稱為人體的「第二套基因組」。

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這套基因組的守備範圍遠不止於消化。它不僅調控代謝表現,更上達大腦牽動情緒與退化性病變,甚至與皮膚病、癌症、自閉症及骨質疏鬆症密切相關。近年愈來愈多研究指出,人體健康並非僅由自身基因決定,微菌叢、飲食、生活型態及其他環境因素皆扮演重要角色。過去醫學界強調「環境與基因交互作用」,如今更認為微菌叢是連結環境因子與人體生理反應的重要媒介。

這也解開同卵雙胞胎的體質謎題。不論是喝水就胖、怎麼吃依舊清瘦,抑或是癌症化療效果的個體差異,過去科學家試圖用基因差異解釋屢屢碰壁。隨著研究持續累積,愈來愈多證據顯示,所謂的體質,很大程度上取決於每個人身上獨一無二的菌叢生態。

一項經典研究找到4對BMI相差10以上的同卵雙胞胎,將肥胖者的糞便微菌叢植入無菌小鼠體內,小鼠隨即發胖;反之,植入精瘦者的菌叢,小鼠則維持輕盈。這項研究顯示,腸道微菌叢可能是影響體重的重要因素之一。類似實證也出現在癌症免疫療法,當研究者將療效顯著者的糞便菌叢植入反應不佳的患者體內後,後者的抗癌療效竟然隨之提升。

這套菌叢並非一成不變,而是先天基因與後天環境長期拉鋸、動態平衡的產物。我們吃下的每口食物、服下的每顆藥丸,都是形塑這座微觀生態系的環境因子。如果說先天基因是父母給予的劇本大綱,微菌叢就是天天被生活重新改寫的分場劇本。

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菌叢快速變化 飲食牽動微觀生態

這場劇本的改寫究竟有多快?數據相當驚人。連續服用3天抗生素,體內的菌叢生態就會面臨大洗牌;同樣地,連續3天採取極低熱量飲食,或將肉食為主的菜單改成全蔬食,3天內腸道菌相就大不同。對繁殖一代僅需數十分鐘的細菌而言,3天已足足跨越了數千個世代。大眾總以為身體的改變需要長年累積,但對體內這座微觀城市來說,一個週末的放縱或自律,就足以讓菌叢生態出現明顯變化。

在所有後天因子中,影響菌叢最大的莫過於飲食。吳俊穎講座教授特別點出臺灣年輕世代的健康隱憂:手搖飲。含糖手搖飲多半添加高濃度的果糖糖漿,然而人體小腸對果糖的吸收能力有限,攝取過量時,部分果糖可能一路進入大腸,成為特定腸道菌利用的能量來源。他強調,以相同的熱量來看,這類在製造過程中額外添加的游離糖對菌叢的負面衝擊遠比脂肪更顯著。此外,運動與藥物同樣是改寫劇本的筆:個體愈年輕時濫用抗生素,被撲殺的好菌就愈多;反之,規律運動則能養出有益的菌種。

更引人入勝的是,這支改寫劇本的筆具有雙向回饋機制。2019年發表於國際醫學期刊《Nature Medicine》的研究發現,馬拉松跑者體內有較多的「非典型韋榮氏球菌」(Veillonella atypica),餵食給無菌小鼠後,小鼠的運動耐力顯著提升。研究推測,這類菌種能利用運動後產生的乳酸,進而有助於提升運動表現。換言之,生活習慣形塑了菌叢,而菌叢又會回頭影響我們的體能、肌肉質量,乃至於高齡時期的肌少症與行動力。

這套劇本具備高度可塑性,既是危機也是轉機。令人憂心的是,有些崩毀的情節一旦改寫便覆水難收。吳俊穎講座教授以亞馬遜雨林作比喻:「豐富的生態系若遭逢百年大旱,某些物種會徹底滅絕,即便雨季再度降臨,失去的生命也無法復返。」生醫研究證實,個體變胖時所流失的某些關鍵菌株,在成功減重後並不會自發性地長回來,這正是許多人陷入「溜溜球效應」快速復胖的菌相根源。此外,研究也發現,母親的腸道菌叢可能因代謝狀態、飲食等因素而改變,進而影響新生兒早期腸道菌叢的建立。

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所幸,只要特定菌株尚未步入「功能性滅絕」,這套劇本便保留了回頭的契機。正如雨林中耐旱與喜歡水的植物會隨著枯水期和雨季交替而此消彼長,菌叢的多數變異皆屬於這種比例上的波動,而非永久性消失;只要長期堅守健康的飲食、規律運動與正常作息,失衡的腸道微生態依然有機會撥亂反正,慢慢恢復往日的榮景。

飲食、藥物、壓力、感染及生活習慣,都可能影響腸道菌叢組成;由於腸道菌更新速度快,菌相甚至可能在短短數天內出現明顯變化。(圖片提供:Shutterstock)

日常抉擇走向生醫臨床 古老黃龍湯到活菌生藥

除了透過健康生活來「養菌」,當體內生態崩解時,現代醫學更發展出主動「以菌治病」的前瞻技術。這項思維在歷史中早有端倪,如4世紀東晉葛洪的《肘後備急方》記載以糞汁治病;6世紀更成為供權臣服用的「黃龍湯」。古人不知其所以然,現代則憑藉基因定序技術解密,過去人類基因組定序需耗費十餘國近10年,如今高達300萬個腸道菌基因,僅需1天即可完成。

隨著技術成熟,糞便正式蛻變為先進療法。2013年,《新英格蘭醫學期刊》(NEJM)發表首個隨機對照臨床試驗,證實將健康者糞便菌叢植入病人腸道的「糞菌植入治療」(FMT),能有效治療困難梭菌感染,也開啟後續臨床研究與應用的發展。

吳俊穎講座教授特別釐清3個常被混淆的名詞:一是從發酵食物中分離的「傳統益生菌」,因多長在高氧環境,極難在厭氧的腸道定居,療效未獲證實,定位屬於食品;二是直接從腸道篩選、再行培養的「次世代益生菌」,雖較能適應體內環境,卻仍未取得藥效認可;唯有通過臨床試驗、確認實質療效的「活菌生藥」(LBP),才算真正的藥物。美國FDA已核准兩款這類藥物,臺灣也在2023年集結日本、新加坡、澳洲與馬來西亞等國專家共同成立「亞太微菌聯盟」,並於2025年發表專家共識,將其視為新一代生醫焦點。

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吳俊穎講座教授指出,活菌生藥的關鍵在於菌叢具備在地性:「歐美明星減重微菌『艾克曼菌』,換到臺灣人身上效果未必顯著,這就像把寒帶植物移栽至熱帶,極易水土不服。」這意味著臺灣必須從本土或東亞區域中篩選,培養出更契合國人體質的在地菌種。

正因菌叢天天隨生活習慣波動,未來的健康管理可將其視為「可動態調控的儀表板」。同樣血糖偏高的病患,有人靠運動控制得宜,有人卻不見起色;若能先觀測個體的菌叢型態與身體反應,就能量身建議誰該採取高纖飲食、誰更適合有氧運動,或是誰使用瘦瘦針的效果更佳。基因難以更動,菌叢卻有著無數種調校的可能,這正是微生物學最迷人之處。

回到最初的懸念:如果命運真的寫在基因裡,那群走上不同健康分水嶺的同卵雙胞胎該如何解釋?吳俊穎講座教授笑說,基因決定我們拿到哪一本劇本大綱,但每一天的分場戲怎麼演,始終掌握在自己手裡。一頓營養均衡的餐食、一次規律的運動、一晚踏實的好眠,都在悄悄改寫體內這座微觀城市的命運。步入特定年紀後,我們要為自己的健康負責,而最踏實的負責方式,就藏在那些聽來老套卻無比管用的日常選擇裡。

資料來源

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  1. 專訪國立陽明交通大學生物醫學資訊研究所吳俊穎講座教授
  2. Scheiman, J., Luber, J. M., Chavkin, T. A., MacDonald, T., Tung, A., Pham, L. D., Wibowo, M. C., Wurth, R. C., Punthambaker, S., Tierney, B. T., Yang, Z., Hattab, M. W., Avila-Pacheco, J., Clish, C. B., Lessard, S., Church, G. M., & Kostic, A. D. (2019). Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism. Nature Medicine, 25(7), 1104–1109.
  3. van Nood, E., Vrieze, A., Nieuwdorp, M., Fuentes, S., Zoetendal, E. G., de Vos, W. M., Visser, C. E., Kuijper, E. J., Bartelsman, J. F. W. M., Tijssen, J. G. P., Speelman, P., Dijkgraaf, M. G. W., & Keller, J. J. (2013). Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile infection. The New England Journal of Medicine, 368(5), 407–415.

原文連結:https://scitechvista.nat.gov.tw/Article/C000003/detail?ID=ef2986d4-448d-4201-9267-55f5d3f12e80

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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瘦瘦針賣到缺貨,我們卻越來越胖?揭開把你「設計」成易胖體質的超加工食品真相
PanSci_96
・2026/09/26 ・2476字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

這幾年,「瘦瘦針」紅到缺貨,大家為了減肥搶破頭。但奇怪的是,我們一邊瘋狂減重,另一邊,台灣青少年的肥胖率卻在過去二十年翻了兩倍。究竟是什麼在不知不覺中把我們餵胖?這一集,就讓挺健康鄭丁靚醫師帶我們看懂,那些隱藏在日常飲食中、把你「設計」成易胖體質的超加工食品真相。

為什麼少油少鹽、控制熱量還是胖?關鍵在「加工程度」

過去的減重觀念總告訴我們:「要維持熱量赤字」、「少油少鹽少糖」。但科學家發現,人體可不是單純的熱量計算機,同樣的營養成分,包裝成不同的形式,身體的吸收和反應完全不一樣!

2019 年,美國國衛院(NIH)進行了一項堪稱「作弊級」的經典實驗。研究人員將 20 位健康的成年人關進代謝病房四周,並將他們分為兩組,提供營養素(糖、脂肪、纖維等)完全一模一樣的菜單,唯一的差別在於「食物的加工程度」:一組吃超加工食品,一組吃未加工的原型食物。兩週後兩組互換菜單,且受試者可以不受限制地無限量進食(吃到飽)。

結果令人驚訝:在吃「超加工食品」的那兩週,受試者每天不知不覺多攝取了約 500 大卡!僅僅兩週,平均胖了近 0.9 公斤;而換成吃原型食物時,同一批人卻瘦了 0.9 公斤。這證明了,即使營養素完全相同,超加工食品本身就會促使我們吃下更多。這也是為什麼 2026 年初美國發布的《2025–2030 飲食指南》將核心主軸定為「吃真正的食物(Eat Real Food)」,史上第一次將「限制高度加工食品」明確列入公共衛生指引。

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你不是貪吃,而是被超加工食品給「設計」了

為什麼超加工食品會讓我們吃不停?這要從「食物基質(Food Matrix)」說起。

完整的食物需要你咀嚼、胃部研磨、腸道慢慢分解,這些過程不是浪費時間,而是身體用來判斷「我吃飽了沒」的訊號。當食物的外殼被破壞,被打碎、提煉、甚至加入人工乳化劑重新組合後,這些飽足訊號就被破壞了。你吃得又快又順,大腦還來不及接收到「飽了」的訊號,你就已經吃過量了。

耶魯大學的 Dana Small 教授團隊曾做過一項實驗,發現受試者的大腦對「脂肪+碳水化合物」組合的食物反應最強,甚至願意花更多錢購買。但在自然界中,這種高脂高碳水並存的食物幾乎不存在(連母乳也僅有約 3.5% 的脂肪和 7% 的碳水)。然而,典型的超加工零食卻往往含有近 24% 脂肪與 57% 碳水。這意味著,當你面對超加工食品時,你對抗的不是自己的意志力,而是一場早就被食品工業精心算計好的「極樂點(Bliss point)」遊戲。

可怕的不是毒,而是排擠健康的「取代效應」

超加工食品最傷人的,其實不是它「加了什麼毒」,而是它「擠掉了什麼」。這在營養學上稱為「取代效應(Displacement)」。

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你的胃容量和每餐能吃的份量是固定的,當餐盤裡多放了一塊微波炸雞塊,就少了一口富含纖維的燙青菜。2025 年《刺胳針(The Lancet)》發表了集結 43 位國際學者的系列論文,直指超加工食品會排擠原型食物,進而增加心血管疾病與全因死亡風險。新加坡一份追蹤了 25 年的華人世代研究也指出,即便在超加工食品佔比不高的華人飲食中,攝取最多的一群與最少的一群相比,全因死亡風險與心血管死亡風險依然顯著較高。

這個危機正在台灣真實上演。根據台灣國民營養健康狀況變遷調查,16 到 18 歲青少年飲食中,原型食物佔熱量的比例,從 1993 年的 55%,下滑到 2011 年的 39%。同期間,男學生的肥胖率從 7.9% 飆升至 19.7%,翻了兩倍半。我們的下一代,餐桌上的原型食物正一格一格地被超加工食品佔據。

拒絕被綁架!奪回餐盤的三個實戰守則

聽到這裡先別恐慌,「加工」不等於「超加工」。豆腐、無糖優格、冷凍蔬菜都經過加工,它們安全且營養。真正的超加工食品是那些被拆解重組,加了各種香料、色素、乳化劑等「你家廚房不會出現的成分」的食品。

想要擺脫超加工食品的綁架,不妨從以下三個日常生活中的小改變開始:

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第一,戒除手搖飲:液體熱量不會帶來飽足感,卻會迅速拉高血糖。一杯 700 c.c. 的半糖手搖飲往往就逼近一天的糖分建議上限,加上珍珠、椰果等超加工配料,絕對是防禦力最弱的健康破口。

第二,小心超商即食品與成分表:微波便當、飯糰雖然方便,卻常暗藏高鈉與多種添加物。購買前翻到背面看成分表,台灣法規規定成分須「由含量多到少」排列。如果前三名被糖、精製澱粉、精製油脂佔據,或是有一堆你唸不出來的化學名詞,請默默把它放回架上。

第三,遠離加工火鍋料:火鍋本身是很好的水煮烹調法,但請多夾肉片、海鮮與蔬菜,少吃貢丸、魚餃、蟹肉棒等蛋白質含量遠低於外表承諾的超加工品,並減少使用高度加工的沾醬。

結語:Keep it Real,吃真正的食物

食品加工技術(如巴氏殺菌、冷鏈冷藏)讓人類得以延長壽命、對抗飢荒,加工本身從來不是壞事,有時更能幫助牙口不好的長輩攝取足夠營養。真正的問題在於,當加工的目的是為了讓你停不下來、不知不覺吃下過多熱量時,它便成了健康的隱形殺手。

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我們不需要追求 100% 完美的飲食,偶爾因為生活忙碌吃一頓微波食品也不必有深深的罪惡感。但從今天起,試著練習看懂成分表,把原本屬於土地的「真食物」一點一滴請回餐桌。記住一個最簡單的原則:如果你阿嬤都認不出它是什麼食物,那就盡量少吃點吧!

參考資料

  1. Hall KD, et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metabolism. 2019;30(1):67-77.
  2. Monteiro CA, Scrinis G, Baker P, et al. The Lancet Series on Ultra-Processed Foods and Human Health. The Lancet. 2025;406.
  3. USDA & HHS. Dietary Guidelines for Americans, 2025–2030. 2026年1月7日發布.
  4. Chen YC, et al. Secular trend towards ultra-processed food consumption and expenditure compromises dietary quality among Taiwanese adolescents. Food & Nutrition Research. 2018;62.

延伸閱讀|實證醫學專欄|循證長壽、失智預防、更年期、睡眠科學|叮噹醫師
以同儕評審論文為根據的長壽科學深度解析。睡眠科學、光線生物學、更年期醫學、認知儲備、失智早期檢測。

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明明忌口卻還是痛風發作?最新研究揭密:你腸道裡的「降酸特種部隊」可能罷工了!
PanSci_96
・2026/05/13 ・2711字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 AI 協助生成,內容經編輯審閱。

到了某個年紀,不少人開始對「痛風」聞之色變。不管是已經有痛風病史,還是深怕被痛風纏身的朋友,出門吃大餐總會刻意避開紅肉、海鮮,甚至連高湯都不敢多喝一口。但你有沒有想過:為什麼自己明明已經吃得像個苦行僧,尿酸還是降不下來,痛風依舊準時報到?

其實,我們體內的尿酸,只有約 20% 是從海鮮、內臟等飲食中攝取進來的;另外高達 80% 的尿酸,是身體細胞正常代謝、汰換死亡後所產生的廢物。這也就是說,就算你把這 20% 的外來來源防堵得滴水不漏,如果體內處理這 80% 的機制出了問題,廢料一樣會堆積如山。

當血液裡的尿酸濃度過高(超過 6.8 mg/dL),這些無法溶解的尿酸就會像一杯加了太多鹽巴的海水,析出變成「結晶」。這些微小的尿酸結晶就像無數根銳利的玻璃針,特別喜歡在半夜體溫下降、血液變濃時,堆積在離心臟最遠的大腳趾關節。一旦免疫系統的「巨噬細胞」過來試圖打掃這些碎玻璃,就會被刺破,進而引發強烈的發炎訊號(IL-1),讓你的關節立刻變成免疫細胞的轟炸現場,痛得讓人想把腳鋸掉。

掏糞找真相?驗血不如驗大便,腸道竟是降酸第二戰場!

面對痛風,傳統的治療思路多半是「減少肝臟生成尿酸」或是「增加腎臟排泄尿酸」。然而,近幾年醫學界有了一個「哥倫布級」的新發現:尿酸其實不只歸腎臟管,人體還有三分之一的尿酸是必須透過「腸道」排出的!

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2016 年發表在《Scientific Reports》的一項研究中,科學家收集了痛風患者與健康人的糞便進行腸道微生態分析。結果令人震驚:健康人的腸道宛如生態豐富的熱帶雨林,充滿了能幫忙代謝尿酸的好菌;而痛風患者的腸道卻像一片荒漠,好菌幾乎滅絕,壞菌佔地為王。研究甚至指出,只要分析腸道裡特定的 17 種細菌特徵,就能準確預測你是否有痛風,準確率甚至比單純抽血驗尿酸還要高!

這項發現證實了,痛風不單單是腎臟過勞的問題,更是腸道生態系崩壞的結果。科學家順藤摸瓜,終於找出了駐守在腸道裡的「降酸三支細菌特種部隊」。

解密三支駐守腸道的「降酸特種部隊」

第一支部隊:強效工兵「產丁酸菌」(Butyrate-producing bacteria)

想像一下淋浴間淹水了,你除了關小水龍頭(少吃嘌呤),還得確保排水孔暢通。產丁酸菌就是負責打通腸道這個「第二排水孔」的工兵。痛風患者腸道內嚴重缺乏產丁酸菌,導致一種關鍵物質「丁酸(Butyrate)」匱乏。

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究發現,丁酸能激活腸道細胞內的 PPARγ 信號通路,命令腸道上皮細胞製造名為 ABCG2 的轉運蛋白。這個蛋白就像安裝在腸道壁上的「強力抽水馬達」,能主動把血液裡的尿酸抽進腸道並隨糞便排出。只要補足丁酸,就能重新啟動馬達,分擔身體近 30% 的排酸壓力。

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第二支部隊:邊境海關「加氏乳桿菌」(Lactobacillus gasseri)

如果說第一支部隊負責「排」,那第二支部隊就負責「擋」。特別是加氏乳桿菌中的 PA-3 菌株,牠們就像盡責的海關。當你喝下肉湯,嘌呤進入腸道準備被吸收時,這支特種部隊會直接在腸道黏膜上進行攔截。

實驗證實,PA-3 菌株演化出了驚人的「嘌呤吸收能力」。細菌本身也需要合成 DNA,而嘌呤正是原料。PA-3 非常貪吃,會直接搶奪腸道裡的腺嘌呤、鳥嘌呤等。這些嘌呤變成了細菌的營養,就不會進入你的血液變成尿酸,直接從源頭沒收了製造尿酸的走私品。

第三支部隊:拆彈專家「鼠李糖乳桿菌」(Lactobacillus rhamnosus)

這支以 LGG 菌株為代表的部隊,擁有特殊的工具——「核苷水解酶(Nucleoside hydrolase)」。尿酸的前身是核苷,LGG 能在腸道環境中高效降解這些前驅物,在尿酸這顆炸彈組裝完成前,直接破壞它的零件。

更厲害的是,LGG 還具備「遠端調控」的能力。研究指出,攝取 LGG 能顯著抑制肝臟裡的黃嘌呤氧化酶(XOD)活性。XOD 是肝臟製造尿酸的最後一道關卡,也是常見痛風藥物攻擊的目標。這意味著益生菌不僅在腸道拆彈,還能發送生物信號叫肝臟「少做點尿酸」,達成全身性的代謝平衡。

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實戰篇:如何把這三支神兵利器「養」在肚子裡?

既然腸道菌這麼神奇,我們該吃什麼才能把它們找回來?你需要的是「投其所好」的戰略:

1. 狂發軍糧給工兵:產丁酸菌非常挑食,最愛人類無法消化的膳食纖維。你可以多吃「抗性澱粉」(如放冷的白飯、綠香蕉、馬鈴薯沙拉)作為超級燃料;並補充「菊糖與果寡糖」(如洋蔥、大蒜、蘆筍、韭菜)作為專屬肥料。高纖維飲食不僅能減肥,更能餵飽幫你排尿酸的細菌。

2. 精準空降特種兵:想補充加氏乳桿菌和鼠李糖乳桿菌,可以多攝取無糖優格、克菲爾(Kefir)或韓式泡菜等發酵食物。若想達到實驗室等級的效果,購買益生菌產品時請務必查看背面成分表,確認是否含有 Lactobacillus gasseri(如 PA-3)或 Lactobacillus rhamnosus(如 LGG)等特定菌株。

3. 斷絕敵軍補給:養好菌的同時,千萬別給壞菌送彈藥!科學文獻特別警告,「高果糖飲食」會直接破壞腸道屏障,導致腸漏症並殺死好菌。因此,含糖飲料與高果糖玉米糖漿,絕對是痛風患者腸道微生態的頭號殺手。

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結語與小叮嚀:益生菌能取代正規痛風藥嗎?

看到這裡,你可能會想:「既然益生菌這麼強,那我以後不吃藥,只吃優格就好了吧?」答案是:絕對不行!

臨床上,痛風患者的尿酸值通常需要控制在 6.0 mg/dL 以下。雖然腸道能幫忙排泄約 30% 的尿酸,但它的處理能力畢竟不如腎臟強大。特別是當你的關節內已經形成痛風石,或是正處於急性發炎期,光靠調整腸道菌是很難立刻壓制戰火的。若反覆發炎,仍必須配合醫師處方,使用降尿酸藥物或止痛藥。

痛風不單單是腎臟的負擔,更是發生在腸道的微觀戰爭。透過聰明地選擇食物與特定的益生菌株,我們可以重建腸道的防禦工事,與現代醫學雙管齊下,奪回無痛人生的主導權!

參考資料

  1. Guo, Z., Zhang, J., Wang, Z., Ang, K. Y., Huang, S., Hou, Q., … & Wang, L. (2016). Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Scientific Reports, 6, 20602.
  2. Wei, X., Ouyang, S., Wang, J., Sun, Z., Zhang, Q., & Wu, X. (2022). Sodium butyrate ameliorates high-fructose diet-induced hyperuricemia in mice via the gut-kidney axis. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 70(48), 15159-15170.
  3. Wang, H., Mei, L., Deng, Y., Liu, Y., Wei, H., & Ji, B. (2019). Lactobacillus brevis DM9218 ameliorates fructose-induced hyperuricemia through inhibiting hepatic xanthine oxidase activity in a mouse model. Food & Function, 10(9), 5750-5760.
  4. Mendez-Salazar, E. O., Ortiz-Panozo, E., Villagomez-Vega, K., et al. (2021). Dietary Fiber Intake and Gout in the US Population. Arthritis Care & Research, 73(9).
  5. Yamada, N., Saito, Y., et al. (2016). Ingestion of Lactobacillus gasseri PA-3 improves serum uric acid levels by enhancing purine absorption in the intestine. Gout and Nucleic Acid Metabolism, 40, 1-6.
  6. Wang, H., et al. (2019). Prevention of yeast extract-induced hyperuricemia by Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Food & Function, 10(2).
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