降低罹癌風險這樣做！肝癌預防、晚期治療一把罩

本文與 江欣樺營養師 合作，泛科學企劃執行。

肺癌連四冠　成為台灣十大癌症之首的背後原因

根據衛福部國民健康署於 2024 年 12 月公布的最新數據，肺癌已穩居台灣十大癌症榜首。這不只是發生人數最高，更同時擁有死亡率最高、晚期發現比例最高、醫療費用最高等三項不名譽的紀錄，可說是名副其實的「癌症四冠王」。

肺癌新確診人數在過去十年中持續上升，尤其在 2022 年 7 月政府推動肺癌篩檢政策後，越來越多過去未被發現的病例被篩檢出來。這項針對高風險族群的篩檢措施，有助於提高早期發現的比例，但也凸顯出台灣肺癌潛藏病例數量之大。

過去，大腸直腸癌曾長期穩居癌症發生率第一位，如今退居第二位，仍值得高度關注。不過，肺癌的快速上升與普及化趨勢，則反映出不僅吸菸者受影響，越來越多不吸菸卻罹患肺癌的人也在增加，使得肺癌防治策略面臨新的挑戰。

基因變異遇上空污 PM2.5：台灣肺癌高發生率的雙重危機

在肺癌逐年升溫的背後，科學家持續探究其背後的成因。其中，一篇刊登於《Cell》2020 年 7 月號的研究引起了國際關注。這項研究由中央研究院團隊主導，聯合臺灣大學、臺北醫學大學及臺中榮總等單位共同完成，發現一種名為「APOBEC 變異」的基因特徵，可能與臺灣女性罹患肺癌發生率偏高有關。該變異會影響細胞內 DNA 的穩定性，使其更容易累積損傷並進一步發展為癌症，這項研究也讓人們開始重新思考肺癌與遺傳體質之間的關聯性。

除了基因之外，環境因素依然是不可忽視的關鍵。2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事則指出，空氣污染對肺癌的影響，可能不是直接造成新的 DNA 突變，而是透過誘發「慢性發炎」的機制，促使原本已帶有變異的細胞被「喚醒」並增殖形成腫瘤。這如同將原本處於沉睡狀態的壞細胞，因長期的空氣污染刺激而被激活。

由此可見，預防癌症的策略或許不應僅著重於防止癌細胞的「產生」，更重要的是避免讓它們「活化」。這也代表預防策略的重點，正從過去單純的「避免基因突變」，轉向同時「減少發炎反應」。而導致這些發炎與突變的因素，其實仍然是我們熟悉的環境污染源，例如 PM2.5、香菸二手煙、油煙與室內空氣品質等。

值得注意的是，這種風險機制並不只侷限於肺癌。大腸直腸癌的發生同樣與基因變異及環境因子的交互作用密切相關，顯示癌症成因不再是單一來源，而是多層次、需整合多面向來防範的健康議題。

遠離肺部發炎：從廚房油煙到腸道保健的肺癌預防關鍵

在空氣品質頻頻亮紅燈的臺灣，要保護肺部健康，關鍵就在於避開引發發炎反應的因子。國民健康署明確指出，「吸菸」仍是肺癌最主要的危險因子，佔所有患者的七至八成。然而，非吸菸者也絕不能掉以輕心，二手菸、交通廢氣、PM2.5 等空氣污染物，同樣是導致肺部慢性發炎的重要元凶。

此外，有一項常被忽略卻與肺癌風險高度相關的危險因子，來自我們每天的廚房——烹飪油煙。國民健康署指出，臺灣女性長期暴露於烹飪油煙中，罹患肺癌的風險不容忽視，尤其是在長時間未使用抽油煙機的情況下。國民健康署指出，未使用抽油煙機的非吸菸女性，其肺癌風險竟比有使用者高出約8.3倍。這項數據提醒我們，日常看似平常的行為，可能正是健康風險的關鍵所在。

除了遠離風險因子，江欣樺營養師也提出，從「腸道」著手是提升免疫力、降低全身發炎反應的新方向。維持腸道健康不僅能調節整體免疫系統，更與肺部的發炎反應息息相關。以益生菌株 TW01 為例，研究指出它能有效抵達腸道內的免疫關鍵區域——貝爾斑（Peyer’s patch），調節 T 細胞中 TH1 與 TH2 的平衡，有助於緩解過度的免疫反應或過敏現象。

此外，TW01 菌株也能促進B細胞分泌 IgA 免疫球蛋白，強化腸道黏膜層的保護力，減少「腸漏」的發生，進而間接保護其他器官免受炎症的侵擾。更令人關注的是，該菌株亦在研究中展現抑制大腸癌細胞的潛力，對於目前台灣排名第二的大腸直腸癌，可能提供另一層預防上的助力。

TW01 益生菌對抗肺癌：從腸－肺軸線降低空污引發的肺損傷

腸道與肺部之間存在一條重要的生理連結，稱為「腸－肺軸線」。今年初發表於《Nutrients》期刊的一項臺灣研究指出，TW01 益生菌能透過腸－肺軸線機制，從腸道出發，間接守護我們的肺部健康。研究結果顯示，TW01 益生菌有三大關鍵作用：首先，有助於減輕空污 PM2.5 所造成的肺損傷；其次，可降低肺部發炎物質（如 TNF-α、IL-6、IL-10 等）；第三，降低肺纖維化，主要透過調節 TGF-β1/Smad 信號傳導來達成。

其實，腸道與其他器官之間也存在類似的「軸線」關係，例如腸－腦軸線影響情緒與睡眠，腸－皮膚軸線與皮膚狀況密切相關。這些軸線代表著腸道菌叢的健康與代謝活動，很容易影響到其他器官。反過來，器官之間的影響同樣是雙向的——空污中的 PM2.5 不只損害肺部，也會擾亂腸道菌相，甚至引發「腸漏症」，讓體內毒素再次回到肺部，進一步惡化發炎反應。

預防肺癌、對抗 PM2.5，從 TW01 益生菌構築更健康的防線

面對癌症這個複雜的敵人，我們或許無法改變基因，但我們可以從每天的選擇中，建立更堅固的健康防線。越來越多研究顯示，身體各個器官並非獨立運作，而是彼此緊密串聯——肺與腸的關聯，正是一個明顯的例子。從腸道微生物的平衡，到肺部的免疫狀態，生活中的每一項小習慣，其實都可能悄悄影響著我們罹癌的風險。

空氣品質意識、健康飲食內容、規律運動習慣、定期健康檢查，這些看似平凡的日常行為，正是最切實且有效的預防行動。特別在台灣，肺癌與大腸癌長期高居發生率前兩名，更提醒我們——預防不能等到症狀出現才開始，而應該從日常做起。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《釔-90微球放射治療，幫助晚期肝癌降期、改善預後，專科醫師圖文解說》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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「那是一位晚期肝癌患者，發現時腫瘤約 10 公分，而且已經侵犯門靜脈。」高雄長庚醫院放射診斷科余俊彥醫師表示，「經過討論後，決定接受釔-90 治療，從肝動脈注入釔-90 微球進行體內放射治療。」

三個月後的電腦斷層影像顯示，腫瘤縮小到約 4 公分，於是接受手術治療。余俊彥醫師說，目前已經過 4 年，患者的狀況穩定，沒有復發的跡象。

肝癌的治療策略有很多種，大致可分成根除性治療與非根除性治療。余俊彥醫師解釋，根除性治療包括手術、射頻燒灼、肝臟移植等，非根除性治療包括肝動脈栓塞術（transcatheter arterial embolization）、免疫治療、標靶治療等。

由於肝癌早期沒有症狀，許多患者在發現時已是晚期，可能無法接受根除性治療，所以會先採用非根除性治療幫助腫瘤降期，如果可以讓腫瘤縮小甚至消失之後再去接受根除性治療，可以達到較好的存活率，腫瘤復發的機率也會比較低。

我們的肝臟血管分為兩套系統，肝動脈與門靜脈系統。余俊彥醫師說，在正常肝臟組織中，約 70% 的血流來自門靜脈，30% 的血流來自肝動脈；而肝臟惡性腫瘤中，約 99% 的血流來自肝動脈。

肝動脈栓塞術便是利用此特性來治療肝臟惡性腫瘤。余俊彥醫師說，傳統的肝動脈栓塞術是經由肝動脈注射化療藥物，目前可使用釔-90 微球體，精準地將放射治療集中於腫瘤部位，減少對正常肝臟組織的傷害。

釔-90（Yttrium-90）可釋放β射線，半衰期約 64.1 小時。余俊彥醫師說，由於肝臟惡性腫瘤的血液供應主要來自肝動脈，會吸附大部分釔-90微球體，並緩慢釋放β射線，殺傷腫瘤細胞。β射線的穿透深度平均約 0.25 公分，最大約 1.1 公分，放射能量主要侷限於腫瘤內部，正常肝臟組織受到的輻射劑量相對較少。針對無法手術切除晚期肝癌，可以有效縮小或控制腫瘤。

釔-90 治療通常會從股動脈進行穿刺，在X光的導引下將一條細導管放入肝臟血管內。醫師會先進行血管攝影，確定肝臟血管的位置、腫瘤的位置與大小。余俊彥醫師說，為了確保釔-90 微球體不會流入供應其他器官的血管，所以必須先注入測試用的微球體 Tc-MAA 藥物。

後續會到核子醫學科做全身性掃描，看看 Tc-MAA 微球體的分布。余俊彥醫師說，確認 TcMAA 微球體主要集中於肝臟腫瘤，才能進行釔-90 治療。大約一週後，會從相同的位置注入釔-90 微球體。

「下圖是一個晚期肝癌患者的血管攝影，肝臟散佈了 15 顆大大小小的腫瘤。」余俊彥醫師說，「經過肝癌團隊討論後，患者接受釔-90 治療。後續追蹤電腦斷層影像，發現肝臟腫瘤都消失了，於是安排肝臟移植。取下來的肝臟交由病理科醫師檢查，確認15顆肝臟腫瘤已全數壞死，達到完全緩解。」

目前於高雄長庚醫院接受釔-90 治療的晚期肝癌患者中，26.4% 達到完全緩解，52.8% 達到部分緩解。其中有 56 位患者是做全肝治療，也就是整個肝都是腫瘤的狀況，這些患者的一年存活率是 73%，第二年、第三年存活率也達到六成以上。余俊彥醫師說，這些都較晚期的肝癌患者，最大的腫瘤有 19 公分，能夠達到這樣的結果，是相當優異的成效。

接受釔-90 治療後，多數患者沒有明顯的不舒服。余俊彥醫師說，部分患者可能出現腹痛或發燒，不過大多可透過症狀治療，休息一、兩天後即可改善。

釔-90 主要釋放 β 射線，組織穿透力僅約 1.1 公分，絕大部分能量都集中於體內腫瘤區域，整體而言相對安全。

為了避免他人接受到些微遊離輻射，接受釔-90 治療一週內不要搭乘必須與鄰座乘客共坐兩小時以上的交通工具（包括飛機）、一週內不與伴侶共枕、一週內避免與小孩或孕婦親密接觸、一週內每次與他人的近距離接觸不超過半小時，若接觸時間延長，建議與其他人保持兩公尺以上之距離。在接受治療後 24 小時內，少量輻射會殘留在尿液中，病人需坐著上廁所，並記得沖刷馬桶兩次。

肝癌治療持續進步，患者可能需要搭配多種治療方式。肝癌團隊會根據每個患者的病情、肝臟功能、健康狀況，選擇合適的治療組合，幫助達到較佳的預後！

筆記重點整理

• 由於肝癌早期沒有症狀，許多患者在發現時已是晚期，可能無法接受根除性治療，所以會先採用非根除性治療幫助腫瘤降期，如果可以讓腫瘤縮小甚至消失之後再去接受根除性治療，可以達到較好的存活率，腫瘤復發的機率也會比較低。
• 在正常肝臟組織中，約 70% 的血流來自門靜脈，30% 的血流來自肝動脈；而肝臟惡性腫瘤中，約 99% 的血流來自肝動脈。傳統的肝動脈栓塞術是經由肝動脈注射化療藥物，目前可使用釔-90 微球體，精準地將放射治療集中於腫瘤部位，減少對正常肝臟組織的傷害。
• 釔-90（Yttrium-90）可釋放 β 射線，半衰期約 64.1 小時。肝臟腫瘤會吸附大部分釔-90微球體，並緩慢釋放β射線，殺傷腫瘤細胞。β射線的最高穿透深度約僅 1.1 公分，放射能量主要侷限於腫瘤內部，正常肝臟組織受到的輻射劑量相對較少。針對無法手術切除晚期肝癌，可以有效縮小或控制腫瘤。
• 目前於高雄長庚醫院接受釔-90 治療的晚期肝癌患者中，26.4% 達到完全緩解，52.8% 達到部分緩解。其中有 56 位患者是做全肝治療，也就是整個肝都是腫瘤的狀況，這些患者的一年存活率是 73%，第二年、第三年存活率也達到六成以上。這些都較晚期的肝癌患者，最大的腫瘤有 19 公分，能夠達到這樣的結果，是相當優異的成效。

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乳癌是台灣女性發生率第一名的癌症，每年都有超過 10000 例新診斷的乳癌。不過，隨著醫學進步，乳癌的治療成效也不斷提升，讓許多患者可以獲得更好的預後與生活品質。由於乳癌可能在女性荷爾蒙的刺激下加速生長，因此，針對荷爾蒙受體的檢測與治療策略的制定，就顯得相當重要。

為了提升治療的精準度，醫療團隊通常會依據下列幾項指標來分型：荷爾蒙受體 ER（雌激素受體）、PR（黃體素受體）、癌症生長指數 Ki-67、以及 HER2（人類表皮生長因子受體 -2）。透過這些指標，可將乳癌分為幾種主要亞型，包括：管腔 A 型（Luminal A）、管腔 B1 型（Luminal B1）、管腔 B2 型（Luminal B2）、HER2 陽性型以及三陰性型。不同亞型的乳癌在治療反應及預後表現上都有差異，因此必須根據乳癌亞型擬定個人化治療策略。

「管腔 A 型（Luminal A）」具備 ER、PR 陽性以及 Ki-67 指數較低、HER2 陰性的特徵；這類病患的腫瘤通常成長速度較慢，對抗荷爾蒙治療也較敏感，預後相對較好。

「管腔 B1 型（Luminal B1）」同樣是 ER、PR 陽性，但 Ki-67 指數較高、HER2 陰性，意味著癌細胞增生速度偏快，但仍保有對抗荷爾蒙治療的反應。

「管腔 B2 型（Luminal B2）」則是 ER、PR 與 HER2 同時呈現陽性的狀態，這類病人除了可以考慮荷爾蒙治療外，針對 HER2 過度表現，也可能需要使用抗 HER2 的標靶藥物。

「HER2 陽性型」指 ER、PR 陰性但 HER2 陽性的患者；這一類患者過去預後較差，但現在因為針對 HER2 的標靶治療藥物相當進步，整體治療效果也比以往明顯提升。

「三陰性型」則是 ER、PR、HER2 三者皆為陰性，過往主要依賴化學治療，但是隨著新藥的發展，三陰性型乳癌的治療成效亦逐漸提升。

這幾種乳癌亞型中，最常見的是管腔 A 型與管腔 B1 型，兩者加起來約佔總病例的一半左右。它們的共同特點是 ER、PR 呈陽性、HER2 陰性，代表癌細胞對「抗荷爾蒙治療」通常有反應。抗荷爾蒙治療的原理在於阻斷女性荷爾蒙對乳癌細胞的刺激，減緩或中斷癌細胞的生長。

傳統上，如果病情需要，會視患者情況合併使用化學治療。近年來，CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物的發展，讓患者有更好的治療選擇。不僅能更精準地抑制腫瘤生長，還能減少因化學治療帶來的不適、副作用，幫助患者在整體治療過程中保有較好的生活品質。

CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物（例如 palbociclib、ribociclib、abemaciclib）是透過干擾細胞週期，阻斷癌細胞在分裂複製過程中的關鍵步驟。細胞週期素激酶（Cyclin-Dependent Kinases, CDK）是調控細胞分裂增殖的核心蛋白質，若這些蛋白質的活性被抑制，癌細胞就難以快速增殖，也能延後其對抗荷爾蒙治療產生抗藥性的時間。

透過抗荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑的雙管齊下，可以顯著延長患者無疾病惡化存活期，並降低治療過程中常見副作用的強度。相較於副作用較強的化學治療，標靶治療相對温和，可維持較好的生活品質。此外這些 CDK4/6 抑制劑為口服藥物，患者不必頻繁到醫院接受點滴治療，相當便利，因而也能提升治療的順從度，確保療程順利進行。

CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物適合用於符合條件的乳癌患者，包括（1）停經後的乳癌患者（包括自然停經、注射藥物導致的停經、或手術切除卵巢後形成的停經），（2）荷爾蒙受體陽性且 HER2 陰性的患者，以及（3）局部晚期或轉移性乳癌患者。由於部分患者年紀較輕，尚未自然停經，醫師也可能透過藥物或手術誘導停經，使其符合治療條件，進一步達到較佳的治療效果。

目前臨床上已核准三種 CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物，包括：愛乳適（Ibrance, palbociclib）、擊癌利（Kisqali, ribociclib）與捷癌寧（Verzenio, abemaciclib）。這三款藥物均可應用於晚期乳癌的第一線或在經過其他治療後的第二線乃至後線治療，為許多已經擴散或無法單靠傳統治療控制的病患，提供了新的選擇。

值得關注的是，根據近期一項名為「P-Verify」的大規模真實世界研究[1]，研究團隊針對 HR+ / HER2- 轉移性乳癌患者，在接受 palbociclib、ribociclib 或 abemaciclib 加上芳香化酶抑制劑（AI）作為第一線治療時，觀察這些病人的整體存活期（OS）。該研究納入 9146 名患者，分析來自 280 個美國研究中心的數據，結果顯示，三種 CDK4/6 抑制劑在整體存活期方面並無顯著差異，與先前的隨機對照臨床試驗結論相符。林敬翰醫師指出由於回溯性研究無法隨機分配患者，可能存在選擇偏誤。因此，P-Verify 研究使用治療權重倒數機率（Stabilized inverse probability of treatment weighted, sIPTW）的校正方法，降低各個變數之間不平衡的狀態，幫助提升研究結果的可信度，而這樣大型的回溯性研究結果與實際臨床自身經驗相似，在使用 CDK4/6 抑制劑療效上並無顯著差別，主要差異於副作用處理，需要與主治醫師進行全方面的治療討論才能選擇適合的 CDK4/6 抑制劑。

根據國際乳癌治療指引，針對荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的局部晚期或轉移性乳癌，抗荷爾蒙治療搭配使用 CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物是一線標準治療。只要符合健保給付條件，醫師都會協助向健保申請使用，幫助延緩疾病的惡化，延後化學治療的介入時機，讓患者維持較佳的生活品質。

筆記重點整理

• 乳癌是台灣女性發生率第一名的癌症，醫療團隊會根據乳癌亞型擬定個人化治療策略，其中以管腔 A 型與管腔 B1 型是最為常見，它們的共同特點是 ER、PR 呈陽性、HER2 陰性，代表癌細胞對「抗荷爾蒙治療」通常有反應。
• 抗荷爾蒙治療的原理在於阻斷女性荷爾蒙對乳癌細胞的刺激，減緩或中斷癌細胞的生長。CDK4/6 抑制劑口服標靶藥物是透過干擾細胞週期，阻斷癌細胞在分裂複製過程中的關鍵步驟。讓癌細胞難以快速增殖，也能延後其對抗荷爾蒙治療產生抗藥性的時間。
• 透過抗荷爾蒙藥物與 CDK4/6 抑制劑的雙管齊下，可以顯著延長患者無疾病惡化存活期，並降低治療過程中常見副作用的強度。相較於副作用較強的化學治療，標靶治療相對温和，可維持較好的生活品質。此外這些 CDK4/6 抑制劑為口服藥物，患者不必頻繁到醫院接受點滴治療，相當便利，因而也能提升治療的順從度，確保療程順利進行。
• 根據近期一項名為「P-Verify」的大規模真實世界研究，研究團隊針對 HR+ / HER2- 轉移性乳癌患者，在接受 palbociclib、ribociclib 或 abemaciclib 加上芳香化酶抑制劑（AI）作為第一線治療時，觀察這些病人的整體存活期（OS）。結果顯示，三種 CDK4/6 抑制劑在整體存活期方面並無顯著差異，與先前的隨機對照臨床試驗結論相符。

參考資料：

• [1] Rugo HS, Layman RM, Lynce F, Liu X, Li B, McRoy L, Cohen AB, Estevez M, Curigliano G, Brufsky A. Comparative overall survival of CDK4/6 inhibitors plus an aromatase inhibitor in HR+/HER2- metastatic breast cancer in the US real-world setting. ESMO Open. 2025 Jan;10(1):104103. doi: 10.1016/j.esmoop.2024.104103. Epub 2025 Jan 3. PMID: 39754979; PMCID: PMC11758200.

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