本文與 Panasonic 合作，泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享，不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上，「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水，但過不了幾天，馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑，甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢（黏質沙雷氏菌）。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」，讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看，世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制，並非打造完全不沾染髒污的材質，而是調整表面的物理與化學屬性，使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力，透過日常水流沖刷，便能輕易地將髒污帶走。

為什麼污垢「黏不住」？ 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」，我們得先像偵探一樣，拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇：

1. 水垢與礦物沉積*1：我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時，這些離子會逐漸結晶析出，變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
2. 生物膜與有機物*2：包含尿液中的無機鹽、油脂殘留，以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物，所組成的黏滑防禦大本營。

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」，前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼，材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢？答案就藏在「表面能（Surface Energy）」與「濕潤性（Wettability）」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時，水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠，還是迅速攤平開來？這取決於表面的特性：

• 疏水路線（Hydrophobic）*1：具備低表面能的疏水表面，能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠，當水珠滾動滑落時，就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走，這就是著名的「自清潔效應」。
• 親水路線（Hydrophilic / Superhydrophilic）*2：相反地，極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子，在材料最外層形成一層薄薄的「水化層（Hydration Layer）」。這層水化層就像是實體的液體盾牌，讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底，只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻：傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆，髒污就像攀岩者，需要找到落腳點並用力撐住才能攀附；而我們做的是抽掉把手點，或是在把手上塗上潤滑油，讓髒污找不到施力點，自然難以停留。

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢，下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢，在微生物學中被稱為「生物膜（Biofilm）」。細菌並不是孤立生長的，當單顆細菌落在表面後，如果覺得環境舒適，它就會開始分泌胞外聚合物（EPS），這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起，並築起堅固的防禦堡壘，這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出，要阻止生物膜形成，除了化學上的抗菌，材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論（Attachment Point Theory）」：

1. 粗糙與微孔洞表面：如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞，細菌（體積通常約 1 到 3 微米）就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點，還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
2. 極致平滑與微結構表面：相反地，如果材料表面做到極致平滑，完全沒有微米級的缺陷；或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構，細菌的足跡構造（如鞭毛或纖毛）就無法在表面找到穩固的「接觸附著點（Contact Points）」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時，它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外，現代衛浴結構在設計時，也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角，等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何，我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系：【材料層（低附著力）】+【結構層（無縫平滑）】+【動態流體層（泡沫與水流剪切力）】= 高效清潔！

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例，就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表：

1. 材料層：有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」（以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料，這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩）。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性，水滴不易長時間攤平停留；材質堅固、不易破裂，耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試，這種素材配合泡沫洗淨，在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌，從源頭阻斷細菌定殖。

2. 結構層：無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上，A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計，減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫，並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計：

• 泡沫防護：在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層，有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺；
• 外圍防護：馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔，防止液體延著外壁滴落至地板；
• 測漏防護：便座與馬桶本體採用不外露的防護設計，避免液體從縫隙飛濺滲漏。

3. 動態流體層：雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時，A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污，再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙，徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著，配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」，利用旋轉產生的流體剪切力，一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外，Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技，釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污，維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆，但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計，到微觀幾何的附著點控制，再到流體力學的水流沖刷，一座現代抗污馬桶的演進，縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而，A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破，展示了材料科學的另一種聰明思維：不靠強酸強鹼硬打，而是透過物理與化學邏輯，將「污垢固著」的機率降到最低。

當材料科學與現代衛浴技術結合，刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持，我們得以從繁重的家務勞動中解放，享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文：A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文：Brushing up functional materials

好細菌能讓我們的身體發揮重要的功能，但壞細菌卻會溜進我們體內，害我們生病！該怎麼趕跑討厭的壞細菌呢？

這些就是細菌
These are bacteria.

肉眼看不見的細菌，可是五花八門。

細菌是很小很小的生物。
Bacteria are very small living things.

細菌比我們的細胞還要小，但別小看了這群生物。

你的身體裡面跟外面，都有很多細菌，這一大群細菌就叫做微生物相。
Your body has lots of bacteria both inside and outside. This is called your microbiome.

身體若要維持健康，缺不了一群好細菌。

抗生素只對細菌有用，卻對病毒或真菌沒有效，所以沒辦法讓病毒引起的感冒好起來。
Antibiotics only work on bacteria, not viruses or fungi, so they won’t help you get over a cold (which is a virus).

細菌、病毒、真菌可是不一樣的病原體喔。

很多抗生素都會黏住細菌體內稱為蛋白質的特殊小工人。
Many antibiotics stick to special workers in the bacteria, called proteins.
在抗生素的作用下，蛋白質就沒辦法做它們的工作了，例如蓋細胞壁或是閱讀指令。
With the antibiotic in the way, the protein can’t do its job, like building a wall or reading instructions

抗生素的作用機制各異，像是阻止蛋白質工作。

——本文摘自《寶寶醫學院：中英雙語繪本系列套書》（細菌與抗生素），2022 年4月，台灣愛思唯爾出版。

吸菸對健康的危害眾所皆知，許多吸菸者為了身體健康而嘗試戒菸，但戒菸過程卻遇到體重發胖的難題，導致許多吸菸者難以成功戒菸。長久以來，科學家們試圖了解戒菸導致體重發胖的生理機制。

過往研究發現吸菸會讓人沒有食慾，是因尼古丁作用在位在下視丘的尼古丁乙醯膽鹼的受器，改變人類體內能量供需的平衡。一直以來，科學家相信戒菸後體重增加，是因為戒菸後，體內少了尼古丁抑制食慾。

然而，來自以色列魏茲曼科學研究所（Weizmann Institute of Science）的 Leviel Fluhr 卻有不一樣的看法^[2]，他認為抽菸可能也會改變「腸道內的微生物群系」，並且試圖從其差異找到戒菸與體重變化的關係。

腸道內的微生物群系

腸道內微生物群系（microbiome）由上兆的微生物組成，包括病毒、細菌、真菌。這些腸道內的小小居民們其實對主人的健康有很深刻的影響。有許多疾病都被證實和腸道內微生物群系有關，包括自體免疫疾病、過敏、癌症等等^[1]。這些微生物也會影響食物以及藥物在腸道的吸收。

「You are what you eat.」所代表的意義，可能超越字面上的翻譯。我們每天攝取的食物、添加物、環境荷爾蒙，都會改變腸道內的微生物群系。而 Fluhr 正是由這個角度，來探討戒菸之後體重的變化趨勢。

戒菸變胖，不單只是缺少尼古丁而已

在 Fluhr 的第一個實驗中，他們將老鼠分成四組，分別是不暴露菸害、暴露菸害、接受抗生素但不暴露菸害、接受抗生素且暴露菸害。

暴露菸害是模擬人類的抽菸行為，不暴露菸害當然就是模擬從未抽菸的人。其中兩組老鼠還有在實驗介入前使用抗生素，使用抗生素是為了控制老鼠腸道內的微生物群系，更精確地來說，是剔除微生物群系中的「細菌」，以此作為對照組，證明「戒菸後體重增加不單是尼古丁消失」造成的。

最終實驗發現，比起沒有使用抗生素的老鼠，在接受菸害前使用過抗生素的老鼠，暴露後戒斷時期體重增加的趨勢相對比較低，而且差異非常顯著。換句話說，在正常狀況下（也就是沒有接觸抗生素，腸內有菌的狀況下），戒菸後的體重增加與腸道內微生物群系有關。

移植「暴露菸害的微生物群系」，有同樣效果

在第一個實驗確認了戒菸後體重增加並非只是缺少尼古丁，腸道內微生物群系也可能影響體重後，Fluhr 的第二個實驗就決定來測試看看，這些微生物群系的影響有多大：他把先前實驗老鼠的腸道微生物群系（也就是糞便）移植到原本無菌的老鼠體中。

一組是移植「有暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」，另一組則移植「未暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」。移植了先前接觸過菸害的老鼠的腸道菌叢後，被移植的老鼠體重增加的幅度，大於移植了未暴露過菸害的老鼠的腸道菌叢。

• 延伸閱讀：擁有「長不胖」的腸道菌相，跟基因缺失有關！？
• 延伸閱讀：要解決肥胖，先了解你的微生物朋友吃什麼──《微生物的巨大衝擊》

微生物菌叢的代謝差異，是戒菸者變胖的主因

上述的實驗結果表明了尼古丁在下視丘的抑制食慾訊號，並不是戒菸後體重增加的唯一解釋，腸道微生物群系的差異也是原因之一。

Fluhr 為實驗結果提供了新的說法。暴露過菸害的微生物菌叢產生了許多不同的代謝產物，部分的代謝產物能幫助個體由攝取的食物中提煉出更多可利用能量。

其中，一種名叫二甲基甘氨酸（Dimethylglycine）的分子，就是這些代謝產物的一員。二甲基甘氨酸是甘氨酸（Glycine）的衍生物。食物中的蛋白質在腸道消化後，分解成各式多肽，進一步再被分解成胺基酸，而甘氨酸就是其中一種胺基酸。菸害會讓腸道內促進二甲基甘氨酸生成的酶增加，令二甲基甘氨酸變多。

實驗發現，暴露了菸害的老鼠，血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠，不論有沒有經過抗生素處理，體重都會增加比較多。相反來說，如果剔除了老鼠們的食物中產生二甲基甘氨酸的前驅物質硫酸膽鹼（choline sulfate），老鼠暴露菸害後的體重增加就沒有那麼顯著。

從腸道微生物組成角度，檢視吸菸對健康的影響

微生物菌叢在暴露過菸害後產生的代謝產物，除了解釋戒菸後體重增加，也可能解釋菸害如何造成其他疾病。

甘氨酸，除了是組成蛋白質的其中一種氨基酸，也是一種組成神經傳導物質的原料。神經傳導物質就是在神經突觸間，接替神經脈衝，傳遞神經訊息的化學物質。當癮君子拿起香菸、將裊裊煙霧吸入肺葉、進入肺泡、擴散入血流，腸道內的菌叢組成就再也不同。而這些腸道內的變化，改變了甘氨酸以及其衍生物的代謝。甘氨酸多才多藝的特性，讓它在腸道內的濃度變化，有如蝴蝶效應般，影響許多不同系統。譬如說，甘氨酸在人體內濃度的多寡，就與糖尿病有關^[4]，甘氨酸的代謝出現異常也會導致神經性疾病^[5]。

儘管有許多動物實驗提供戒菸後體重增加的生理證據，但真正的議題是：如何從動物模型轉到人類臨床現象。目前我們只知道戒菸後體重增加的高危險群是女性、低收入、飲食不良、缺乏運動、重度煙癮者。

逆向思考：運用微生物代謝或可幫助其他疾病

了解菸害的代謝物如何影響戒菸後的體重增加，甚至改變個體的健康後，Fluhr 試著從臨床治療的角度來看這個發現。有沒有可能把老鼠的模型實驗結果帶到臨床醫學，突破醫學瓶頸呢？就戒菸後體重增加的現象來說，只要改變這個微生物叢的變化，這個現象就可能有解！

譬如說，如果做出可以降低甘氨酸前驅物的藥物，或是發明可以降低微生物菌叢產生的代謝物的療法，戒菸後的體重增加可能就不復存在。從另一個角度切入，如果之後的實驗，破解出到底是哪些代謝物質重塑了腸內菌叢，並且由香菸中剔除這些物質，也可能是解法之一。

從另外一個完全相反的思維來看，對於急需增加體重的人，這些代謝物質可能是這群人的神藥。舉例來說，因為被癌症侵襲，而體重直直掉的病人（惡體質），就可能很需要這些代謝物質。

Fluhr 的實驗讓戒菸後體重增加的現象有新的解釋，他把焦點由先前的尼古丁在腦中的作用，轉移到腸內的菌叢組成。不僅如此，他的實驗更開啟了除了體重變化以外，香菸對健康影響的新的討論方向，並且不落窠臼的從臨床角度出發，企盼由老鼠實驗，解答戒菸以及體重變化的難題。

延伸閱讀：菸煙相報何時了？關於香菸、加熱菸和電子煙你該知道的事

參考資料

1. The gut microbiome​​
2. 以色列魏茲曼科學研究所
3. Metabolomics in Prediabetes and Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis
4. Chapter 21 – Disorder: Glycine encephalopathy
5. Gut microbiota modulates weight gain in mice after discontinued smoke exposure