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關於傷寒(Typhoid fever)

葉綠舒
・2011/05/13 ・1248字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 500 ・六年級

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這兩天所有的新聞都繞著511打轉,其實有個還蠻特別的事情想要提出來跟大家分享。

上面這個新聞是昨天的事情,有幾個竹科的員工吃了「印尼風味麵」以後,得了傷寒;結果發現病菌的來源是麵店的印尼籍老闆娘。

特別的是這位老闆娘本身並沒有症狀,但是採取檢體發現她就是病菌的來源,是所謂的無症狀帶原者。

這樣的事情對其他的疾病可能不常見,但對於傷寒來說卻早已不是新聞了。20世紀初的傷寒瑪麗(Mary Mallon)就是一位無症狀帶原者,終其一生她把傷寒傳染給了超過50個人,其中有3個人死亡。

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美國政府在發現她是帶原者後,曾經將她隔離過一段時間,當時並沒有抗生素這種東西,所以隔離就僅能將她跟人群隔開,卻不能殺死她體內的病菌;一段時間後將她釋放,並要求她不能在從事原來的職業(廚師)。但不久後她又重操舊業(因為找到的新工作薪水低),再度將傷寒傳染給更多人。

後來美國政府只能選擇將她終身隔離,這對她當然頗不公平,但好像也沒有辦法。現在有抗生素,我們的這位新住民會被隔離後投藥,並定期檢查直到連續三次採樣都沒有病菌,她就可以再過正常人的生活了。

圖片引用自維基百科

其實歷史上除了「傷寒瑪麗」以外,還有「傷寒東尼」;傷寒東尼的病菌感染了大約100個人,比瑪麗的威力更大!但由於瑪麗是第一位無症狀帶原者,所以大家都只記得瑪麗。

瑪麗是愛爾蘭移民,除了小時候得過一次傷寒以外,終她的一生她始終都沒有再度發展出傷寒的病狀。由於當時社會對於愛爾蘭移民的偏見,她始終都認為美國政府將她隔離是一種對她的迫害,也一直都拒絕接受採樣。

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傷寒(typhoid fever)是由沙門氏桿菌傳染,為格蘭氏陰性桿菌,學名是Salmonella enterica enterica 的 Typhi血清型(有時被直接寫成Salmonella typhi)。 傷寒桿菌有許多血清型,通常在發現可能的病例後進行細菌培養,第一步要作的就是鑑定血清型。由於傷寒是法定傳染病,鑑定完血清型確認後就要通報疾病管制局。

傷寒一開始會發燒,發燒可以到40度,伴隨著頭痛跟疲倦,這個階段常常會被誤以為是感冒。如果沒有治療,第二週開始除了繼續發燒以外,還會胡言亂語(譫妄)、腹瀉、玫瑰疹,第三週症狀到達最嚴重的階段,可能會有腸出血、腸穿孔(可致死),如果可以熬過這週,第四週可望慢慢恢復。但恢復後約有5%成為無症狀帶原者,他們不會再出現傷寒的症狀,但會排出傷寒桿菌,造成他人感染。如果沒有治療,致死率大約在10%-30%之間。

沙門氏桿菌與大腸桿菌(Escherichia coli)是近親,它們都有很多血清型(serovar),有些血清型會導致很嚴重的疾病。沙門氏桿菌裡面比較出名的就是傷寒桿菌,而大腸桿菌中最有名的是O157型,它可以導致出血性腹瀉。這兩隻細菌,有很多相似的地方,甚至連噬菌體都可以互通(也就是說,感染沙門氏桿菌的噬菌體也可以感染大腸桿菌)。

雖然我們要感謝抗生素可以消滅無症狀帶原者,但是這些年來濫用抗生素的結果,對於抗生素有抗藥性的傷寒桿菌(MDR-typhoid)也相當多了。

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在我寫這篇文章的時候,不知不覺已經早上11點15分了,不知道那位末日預言者現在在警局了嗎?

本文原發表於Miscellaneous999[2011-05-10]

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葉綠舒
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做人一定要讀書(主動學習),將來才會有出息。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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帶孩子一起,認識我們身邊的好細菌與壞細菌——《細菌與病毒》
台灣愛思唯爾_96
・2022/07/13 ・836字 ・閱讀時間約 1 分鐘

好細菌能讓我們的身體發揮重要的功能,但壞細菌卻會溜進我們體內,害我們生病!該怎麼趕跑討厭的壞細菌呢?

圖/台灣愛思唯爾

這些就是細菌
These are bacteria.

肉眼看不見的細菌,可是五花八門。

圖/台灣愛思唯爾

細菌是很小很小的生物。
Bacteria are very small living things.

細菌比我們的細胞還要小,但別小看了這群生物。

圖/台灣愛思唯爾

你的身體裡面跟外面,都有很多細菌,這一大群細菌就叫做微生物相
Your body has lots of bacteria both inside and outside. This is called your microbiome.

身體若要維持健康,缺不了一群好細菌。

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圖/台灣愛思唯爾

抗生素只對細菌有用,卻對病毒或真菌沒有效,所以沒辦法讓病毒引起的感冒好起來。
Antibiotics only work on bacteria, not viruses or fungi, so they won’t help you get over a cold (which is a virus).

細菌、病毒、真菌可是不一樣的病原體喔。

圖/台灣愛思唯爾

很多抗生素都會黏住細菌體內稱為蛋白質的特殊小工人。
Many antibiotics stick to special workers in the bacteria, called proteins.
在抗生素的作用下,蛋白質就沒辦法做它們的工作了,例如蓋細胞壁或是閱讀指令。
With the antibiotic in the way, the protein can’t do its job, like building a wall or reading instructions

抗生素的作用機制各異,像是阻止蛋白質工作。

——本文摘自《寶寶醫學院:中英雙語繪本系列套書》(細菌與抗生素),2022 年4月,台灣愛思唯爾出版。

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愛思唯爾(Elsevier)於1880年成立於荷蘭阿姆斯特丹,是全球首要經營醫學、科學和技術資訊產品及出版服務的出版商。台灣愛思唯爾致力深耕繁體中文版的醫學知識內容,包含專業教科書、醫學資料庫,以及符合大眾需求的知識普及書。

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都是尼古丁惹的禍?——戒菸後變胖,與腸道菌叢代謝物有關?
Charlotte 熊_96
・2022/01/10 ・2953字 ・閱讀時間約 6 分鐘

吸菸對健康的危害眾所皆知,許多吸菸者為了身體健康而嘗試戒菸,但戒菸過程卻遇到體重發胖的難題,導致許多吸菸者難以成功戒菸。長久以來,科學家們試圖了解戒菸導致體重發胖的生理機制。

過往研究發現吸菸會讓人沒有食慾,是因尼古丁作用在位在下視丘的尼古丁乙醯膽鹼的受器,改變人類體內能量供需的平衡。一直以來,科學家相信戒菸後體重增加,是因為戒菸後,體內少了尼古丁抑制食慾。

然而,來自以色列魏茲曼科學研究所(Weizmann Institute of Science)的 Leviel Fluhr 卻有不一樣的看法[2],他認為抽菸可能也會改變「腸道內的微生物群系」,並且試圖從其差異找到戒菸與體重變化的關係。

腸道內的微生物群系

腸道內微生物群系(microbiome)由上兆的微生物組成,包括病毒、細菌、真菌。這些腸道內的小小居民們其實對主人的健康有很深刻的影響。有許多疾病都被證實和腸道內微生物群系有關,包括自體免疫疾病、過敏、癌症等等[1]。這些微生物也會影響食物以及藥物在腸道的吸收。

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「You are what you eat.」所代表的意義,可能超越字面上的翻譯。我們每天攝取的食物、添加物、環境荷爾蒙,都會改變腸道內的微生物群系。而 Fluhr 正是由這個角度,來探討戒菸之後體重的變化趨勢。

戒菸變胖,不單只是缺少尼古丁而已

在 Fluhr 的第一個實驗中,他們將老鼠分成四組,分別是不暴露菸害暴露菸害接受抗生素但不暴露菸害接受抗生素且暴露菸害

暴露菸害是模擬人類的抽菸行為,不暴露菸害當然就是模擬從未抽菸的人。其中兩組老鼠還有在實驗介入前使用抗生素,使用抗生素是為了控制老鼠腸道內的微生物群系,更精確地來說,是剔除微生物群系中的「細菌」,以此作為對照組,證明「戒菸後體重增加不單是尼古丁消失」造成的。

最終實驗發現,比起沒有使用抗生素的老鼠,在接受菸害前使用過抗生素的老鼠,暴露後戒斷時期體重增加的趨勢相對比較低,而且差異非常顯著。換句話說,在正常狀況下(也就是沒有接觸抗生素,腸內有菌的狀況下),戒菸後的體重增加與腸道內微生物群系有關。

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實驗發現,吸菸者戒菸後體重增加,不單是尼古丁消失造成的。圖/Pixabay

移植「暴露菸害的微生物群系」,有同樣效果

在第一個實驗確認了戒菸後體重增加並非只是缺少尼古丁,腸道內微生物群系也可能影響體重後,Fluhr 的第二個實驗就決定來測試看看,這些微生物群系的影響有多大:他把先前實驗老鼠的腸道微生物群系(也就是糞便)移植到原本無菌的老鼠體中。

一組是移植「有暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」,另一組則移植「未暴露過菸害的老鼠腸道內微生物群系」。移植了先前接觸過菸害的老鼠的腸道菌叢後,被移植的老鼠體重增加的幅度,大於移植了未暴露過菸害的老鼠的腸道菌叢。

微生物菌叢的代謝差異,是戒菸者變胖的主因

上述的實驗結果表明了尼古丁在下視丘的抑制食慾訊號,並不是戒菸後體重增加的唯一解釋,腸道微生物群系的差異也是原因之一。

Fluhr 為實驗結果提供了新的說法。暴露過菸害的微生物菌叢產生了許多不同的代謝產物,部分的代謝產物能幫助個體由攝取的食物中提煉出更多可利用能量

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其中,一種名叫二甲基甘氨酸(Dimethylglycine)的分子,就是這些代謝產物的一員。二甲基甘氨酸是甘氨酸(Glycine)的衍生物。食物中的蛋白質在腸道消化後,分解成各式多肽,進一步再被分解成胺基酸,而甘氨酸就是其中一種胺基酸。菸害會讓腸道內促進二甲基甘氨酸生成的酶增加,令二甲基甘氨酸變多。

實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。相反來說,如果剔除了老鼠們的食物中產生二甲基甘氨酸的前驅物質硫酸膽鹼(choline sulfate),老鼠暴露菸害後的體重增加就沒有那麼顯著。

實驗發現,暴露了菸害的老鼠,血清中的二甲基甘氨酸含量比較高。給了二甲基甘氨酸添加劑的老鼠,不論有沒有經過抗生素處理,體重都會增加比較多。圖/Pixabay

從腸道微生物組成角度,檢視吸菸對健康的影響

微生物菌叢在暴露過菸害後產生的代謝產物,除了解釋戒菸後體重增加,也可能解釋菸害如何造成其他疾病。

甘氨酸,除了是組成蛋白質的其中一種氨基酸,也是一種組成神經傳導物質的原料。神經傳導物質就是在神經突觸間,接替神經脈衝,傳遞神經訊息的化學物質。當癮君子拿起香菸、將裊裊煙霧吸入肺葉、進入肺泡、擴散入血流,腸道內的菌叢組成就再也不同。而這些腸道內的變化,改變了甘氨酸以及其衍生物的代謝。甘氨酸多才多藝的特性,讓它在腸道內的濃度變化,有如蝴蝶效應般,影響許多不同系統。譬如說,甘氨酸在人體內濃度的多寡,就與糖尿病有關[4],甘氨酸的代謝出現異常也會導致神經性疾病[5]

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儘管有許多動物實驗提供戒菸後體重增加的生理證據,但真正的議題是:如何從動物模型轉到人類臨床現象。目前我們只知道戒菸後體重增加的高危險群是女性、低收入、飲食不良、缺乏運動、重度煙癮者。

逆向思考:運用微生物代謝或可幫助其他疾病

了解菸害的代謝物如何影響戒菸後的體重增加,甚至改變個體的健康後,Fluhr 試著從臨床治療的角度來看這個發現。有沒有可能把老鼠的模型實驗結果帶到臨床醫學,突破醫學瓶頸呢?就戒菸後體重增加的現象來說,只要改變這個微生物叢的變化,這個現象就可能有解!

譬如說,如果做出可以降低甘氨酸前驅物的藥物,或是發明可以降低微生物菌叢產生的代謝物的療法,戒菸後的體重增加可能就不復存在。從另一個角度切入,如果之後的實驗,破解出到底是哪些代謝物質重塑了腸內菌叢,並且由香菸中剔除這些物質,也可能是解法之一。

從另外一個完全相反的思維來看,對於急需增加體重的人,這些代謝物質可能是這群人的神藥。舉例來說,因為被癌症侵襲,而體重直直掉的病人(惡體質),就可能很需要這些代謝物質。

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Fluhr 的實驗讓戒菸後體重增加的現象有新的解釋,他把焦點由先前的尼古丁在腦中的作用,轉移到腸內的菌叢組成。不僅如此,他的實驗更開啟了除了體重變化以外,香菸對健康影響的新的討論方向,並且不落窠臼的從臨床角度出發,企盼由老鼠實驗,解答戒菸以及體重變化的難題。

延伸閱讀:菸煙相報何時了?關於香菸、加熱菸和電子煙你該知道的事

參考資料

  1. The gut microbiome​​
  2. 以色列魏茲曼科學研究所
  3. Metabolomics in Prediabetes and Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis
  4. Chapter 21 – Disorder: Glycine encephalopathy
  5. Gut microbiota modulates weight gain in mice after discontinued smoke exposure

 

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Charlotte 熊_96
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著迷於世界的多彩,也希望帶給人對生命的熱愛。現任美國愛因斯坦醫學中心小兒科住院醫師,畢業於台大醫學系。目前最希望成為小兒心臟科醫師,也沒忘從高中就想去無國界醫生當臨時醫師的夢想。 https://www.instagram.com/charlottethesunbear/