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致命甜點──《致命廚娘:不要叫我傷寒瑪麗》

遠流出版_96
・2016/03/16 ・2670字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 482 ・五年級

瑪麗來到華倫家大約三週之後,某個週日,她在冰淇淋機的金屬內鍋中倒入鮮奶油、牛奶和糖,然後在內鍋外層裹上加鹽的冰塊,開始用力轉動手把,幾分鐘後倒出攪拌好的成品:香滑濃郁的冰淇淋。

瑪麗在冰淇淋裡拌入切塊的新鮮桃子。那年夏天桃子特別甜美多汁,當地一家果園在《長島新聞報》上這樣誇口:「本季上市的桃子又大又甜,前所未見。」

瑪麗舀起冰淇淋擺盤,放在托盤上,由女僕端給華倫一家享用。那天晚上瑪麗製作的冰淇淋足夠分給所有人,包括華倫家的僕人,連園丁也有一份。冰淇淋是為夏季正餐畫下句點的理想甜點,因為不需要烹煮,而且不管吃得多飽,總是還有空間容納冰淇淋。

瑪麗幾乎在每個工作過的家庭都做過這道甜點。品嘗著冰淇淋的華倫一家和僕人想必發出了讚嘆,或許他們在席間還聊到了桃子園的主人,說起他如何拿自家產品獻寶,送了一籃新鮮桃子給正在幾哩外薩格摩丘宅邸避暑的老羅斯福總統。

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晚宴過後,瑪麗開始為第二天的工作做準備,洗碗盤、刷鍋子、收拾瓶瓶罐罐、清理爐子,把所有東西歸位。

在上床睡覺之前,說不定瑪麗會偷得半刻清閒,站在環抱大宅的門廊,呼吸著從長島海灣一路吹往大西洋的鹹鹹海風。說不定在這一刻,她會任由自己的思緒飄回愛爾蘭,那是她在十來歲時飄洋過海、孤身離開的家鄉。

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瑪麗就是在這棟牡蠣灣的大宅裡,為華倫一家烹煮餐點。

瑪麗從來沒有向雇主或共事的僕人吐露自己的成長背景。我們對瑪麗的認識主要來自於少數幾份文件、別人對她的評論,以及她親筆書寫的一封長達六頁的信。

根據瑪麗的死亡證明書,我們得知她於一八六九年九月二十三日出生於愛爾蘭;父親是約翰‧馬龍,母親是凱薩琳‧伊果。

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從其他的紀錄中,我們得知瑪麗出生於北愛爾蘭蒂龍郡的庫克斯敦。她在一八八三年十四歲生日前後,登上了一艘開往美國的蒸汽輪船。抵達紐約市之後,她一開始和姑父姑母同住,但不久這兩位長輩雙雙辭世,留下尚未成年的瑪麗獨自在異鄉奮鬥。

我們不清楚瑪麗為什麼要離開愛爾蘭,也不知道瑪麗還有沒有其他親友留在愛爾蘭。我們只知道,瑪麗的父母熬過了一八四五年到一八五○年間爆發的愛爾蘭大饑荒;當時由於馬鈴薯歉收,使得百萬窮困人民死於飢餓和相關疾病。位於北愛爾蘭的蒂龍郡損失了至少一成人口,其他許多郡縣災情更慘重。或許瑪麗前往美國是為了尋求更好的生活。

19 世紀中期發生的愛爾蘭大飢荒,讓許多人選擇遠渡重洋,到美國討生活。瑪麗就是其中之一。
19 世紀中期發生的愛爾蘭大飢荒,讓許多人選擇遠渡重洋,到美國討生活。瑪麗就是其中之一。

我們知道瑪麗能讀寫、會算術(當時愛爾蘭的識字率是七成三,比美國低了一成),還知道她會縫紉、善編織;而且上述這些技能她都做得很好。

瑪麗學會烹飪的過程我們不得而知。有可能她在紐約落腳後,一開始到一些小家庭幫傭,先是洗衣服,然後是熨燙衣物、清掃房間,一步步學會各種家務。我們知道瑪麗非常看重自己的工作,並且以此為榮。雇主說她工作很賣力,出門度假時常帶著她,讓她繼續為主人一家烹煮三餐。

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根據文件紀錄,我們知道瑪麗曾經在一家醫院的兒童病房工作。她喜歡孩子,孩子也喜歡她。她對《紐約世界報》的記者說:「那些病得很重的孩子常常乏人照顧。」

我們不知道為什麼瑪麗對愛爾蘭的往事絕口不提──是否為了逃避痛苦的回憶?還是恥辱的回憶?不論原因為何,或許和過往保持距離正是她的生存之道。

我們知道的是,瑪麗輕快的愛爾蘭口音始終跟隨著她;雖然年深月久不免漸漸淡化,但從未完全消失。這是瑪麗唯一隱隱透露出的愛爾蘭過往。

在牡蠣灣工作的瑪麗投入於每天的例行事務,為華倫家烹煮精緻的餐點,也為僕人烹煮一般的餐點。

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將近八月底的某一天,九歲的瑪格莉特‧華倫突然感到全身疲軟無力,提不起勁和兄弟姊妹跑跳玩耍,還抱怨頭很痛。華倫太太摸了摸瑪格莉特的臉頰,發現有點燙,她不僅發燒還拉肚子。

一開始華倫太太很可能不以為意。當時有一則家喻戶曉的廣告宣稱小兒夏季腹瀉是很平常的,當地報紙上刊登的廣告這樣寫著:「張氏特效藥專治腸絞痛、霍亂、腹瀉,服用後再以蓖麻油清腸胃,保證見效。」這款特效藥在當地藥房只要二十五分錢就可以買到。

接下來那幾天,瑪麗繼續在廚房熬湯、切水果、削紅蘿蔔和馬鈴薯、烘焙布丁和蛋糕;瑪格莉特的病情則是越來越嚴重。她不僅持續發燒,高溫還達到攝氏四十度半,因而引發譫妄,也就是意識混亂、出現幻覺的症狀。女僕在小女孩的額頭敷上溼布降溫,或許還幫她泡了冷水澡,但是咳嗽反而加劇,頭痛到像是鐵錘在腦袋裡敲。

腹瀉的情況也日益加重,甚至還帶血。瑪格莉特一拉肚子,女僕就得扯下弄髒的床單趕緊送下樓清洗。瑪麗在爐子上燒著一鍋水備用,有個女僕或洗衣婦專門負責刷洗床單然後晾乾,再由女僕抱著新床單跑上樓更換。

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染上傷寒的患者身上會出現玫瑰色的紅疹。credit:Science Channel《True Story Behind Typhoid Mary 》| Dark Matters

之後瑪格莉特開始出疹子,這下全家上下都猜到她得了什麼病。華倫太太立刻派人去請醫生。醫生確診瑪格莉特得了傷寒,這種腸道感染疾病不僅傳染力強,而且死亡率高,每五個患者就有一人死亡。

一九○六年還沒有預防傷寒的疫苗,也沒有治療傷寒的藥物。傷寒疫苗要到一九一一年才問世,抗生素的發現更要等到一九四二年,而後到了一九四九年才研發出專門治療傷寒的氯黴素。

此時,華倫家能做的只有想辦法讓女兒減輕症狀,懷著希望等待並且虔誠祈禱。如果瑪格莉特能度過這一關,她的身體就會對傷寒產生自然免疫力。

在那一週當中,很快又有五個人病倒:華倫太太、瑪格莉特的姊姊、兩個女僕加上園丁。其中兩人被送到當地的醫院,其餘三人則是請醫生到府治療。

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華倫家相信這場傳染病的起因是飲用水受到汙染,這是傷寒最常見的病因,於是他們匆匆打包行李,搬回位於紐約市上東區安全的住家,瑪格莉特的兩個兄弟則被送到紐澤西州親戚家避難。

瑪麗‧馬龍並沒有跟著華倫家返回市區的褐石連棟豪宅,或許是因為華倫家不再需要瑪麗掌廚,也有可能是因為她找到更好的工作,或是因為她擔心自己染上這種可怕的疾病。又或者她感覺自己運氣實在很背,在她工作過的許多家庭都發生了傷寒感染。

瑪麗離開的真正原因,我們不得而知,也永遠無法知道,因為她從未提起。瑪麗是一個重視隱私、不多管閒事的人。她希望別人也能像她一樣。


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遠流出版公司成立於1975年,致力於台灣本土文化的紮根與出版的工作,向以專業的編輯團隊及嚴謹的製作態度著稱,曾獲日本出版之《台灣百科》評為「台灣最具影響力的民營出版社」。遠流以「建立沒有圍牆的學校」、滿足廣大讀者「一生的讀書計畫」自期,積極引進西方新知,開發作家資源,提供全方位、多元化的閱讀生活,矢志將遠流經營成一個「理想與勇氣的實踐之地」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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我禿了,也變強了?「這是真的!」沙門氏菌表示
活躍星系核_96
・2019/03/19 ・2733字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

  • 本文轉載自《科普中国 我是科学家》。作者:Nekout,編輯:YuKi。

20世紀初,美國紐約曼哈頓的空氣中,籠罩著被傷寒所威脅的恐怖。而這一切都來源於一位名為瑪麗·馬龍(Mary Mallon)的廚師。

第一個被發現的傷寒帶原者

 

當時對瑪麗的新聞報導。圖/Wikimedia

1906 年的夏天,瑪麗在銀行家查理斯·沃倫(Charles H. Warren)紐約的豪宅中尋得了一份廚師的工作。然而,在她就職的兩週後,這一家 11 人中,有 6 人因得了傷寒住進了醫院。

在現代醫學和微生物學剛剛啟蒙、抗生素還未發明的當時,傷寒是一種死亡率大於 10% 的可怕傳染病。

為了查清家人受害的原因,沃倫雇了當時有名的衛生學家喬治·索伯(George Sober)來調查真相。索伯簡單詢問了病患,發現他們的共同點是都吃了當地的蚌,他推測可能是水產攜帶了病原體,於是草草整理了調查結果,就這麼交了差。畢竟,傷寒在當時紐約衛生條件糟糕的貧民區經常發生,他覺得這次富人家中的傷寒爆發可能只是一個意外。

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瑪麗因東家的變故丟了工作,又輾轉到多戶富人家中,繼續做廚師的工作。傷寒也跟著她到處傳播。至 1907 年的 3 月,瑪麗一共服務了 8 戶人家,而這 8 戶人家,無一例外地出現了傷寒症狀。

此時,索伯有點摸不著頭緒了,在他的概念中,傷寒的出現往往與糟糕的環境和不潔的飲食直接聯繫,可這次傷寒卻連續出現在環境優渥、衣食無憂的富人家中,難不成出現了只感染富人的傷寒?

直到後來,索伯發現一個規律——這些染病的家庭都曾僱傭過瑪麗。這時他才意識到,瑪麗有可能是一位健康的帶原者。他登門要求瑪麗配合他的調查,然而卻被瑪麗痛罵,並趕出了房門。

索伯不得不求助於紐約市衛生局,迫使瑪麗配合調查,並提供了自己的唾液、糞便和尿液樣本。

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檢測結果發現,瑪麗確實是傷寒帶原者。

傷寒瑪麗的出現

隨後,瑪麗被隔離在紐約東河(East River)北兄弟島(North Brother Island)上的一家傳染病醫院裡。兩年的隔離治療讓瑪麗「學乖」了,一位新上任的衛生專員同情她,並給了她一次機會重新回到社會,但警告她不能再做廚師了。

瑪麗被隔離於醫院中。圖/Wikimedia

由於瑪麗並沒有其他的專長,出院幾經輾轉後,她改名瑪麗·布朗(Mary Brown),又做回了廚師。這次,她在 3 個月內傳染了 25人,衛生局又一次將她抓回了北兄弟島隔離了起來。

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這次,瑪麗再也沒有恢復自由。

後來,瑪麗成了美國的「名人」,被大家稱為「傷寒瑪麗」(Typhoid Mary),甚至漫威還以她為原型塑造了同名的超級大反派。

漫威超級大反派──傷寒瑪麗。圖/Wikimedia

傷寒沙門氏菌如何致病

傷寒瑪麗所攜帶的病原菌,就是大名鼎鼎的傷寒沙門氏菌(Salmonella typhi)。這種病原菌經常出現在雞蛋殼,不新鮮的肉製品,抑或是患病者的排泄物中。

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得益於現代社會衛生條件的進步,特別是現代廁所的大規模普及,污水處理技術的進步以及抗生素的推廣,使得傷寒沙門氏菌的危害相比 100 年前顯著降低了。但時不時出現的食物中毒案例,仍有可能把人們打個措手不及。

沙門氏菌屬。圖/Wikimedia

那麼,沙門氏菌究竟是如何侵入人體的呢?

從某種意義上講,它們確實算得上是「有備而來」——沙門氏菌攜帶著一種叫做三型分泌系統(Type III Secretion system)的武器,形似注射器,位於菌體表面。

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III型分泌系統針狀複合物。圖/Wikimedia

這個「注射器」能夠刺穿宿主上皮細胞的細胞膜,並注射入一系列效應因子(effector),像對細胞下達了「放我進來」的指令,通過改變宿主細胞的骨架,讓正常的上皮細胞敞開門戶迎接(吞噬)在外排隊等待的細菌。

沙門氏菌利用三型分泌系统「注射器」刺穿宿主上皮细胞,並注射入效應因子(示意圖)。圖/果殼編輯Yiki繪製

上皮細胞不像巨噬細胞,它們不具有消化細菌的能耐,沙門氏菌被上皮細胞吞噬後,就像來到了桃花源,細胞內的營養物質任牠吃喝,而宿主的免疫系統又找不到它。吃完一家再換一家,引發宿主產生一系列炎症反應,並造成嚴重的病變。

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免疫系統vs.沙門氏菌

傷寒沙門氏菌在成功侵染宿主細胞之前,還是需要謹慎行事——免疫系統時時刻刻都監控著宿主的身體,一旦發現外來入侵者的踪跡,就會主動對其進行剿滅。

而免疫系統識別傷寒沙門氏菌的「標籤」,就是它們那一頭漂亮的秀髮——鞭毛。

這些鞭毛的結構與三型分泌系統類似,特點是能夠像螺旋槳一樣旋轉,推動細菌四處遊走。

圖/Wikimedia

免疫系統一旦抓到這些「小辮子」,就會命令巨噬細胞去吞噬並消滅絕大部分入侵的沙門氏菌。

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而沙門氏菌為了長期生活在人體,會想方設法不被免疫系統察覺。

比如,它們會通過刷低自己的「存在感」,向宿主的免疫系統妥協——當成功入侵上皮細胞後,就降低自身的代謝水平,靠低調行事來躲避免疫細胞的追殺。而這也很可能就是傷寒瑪麗一直攜帶著沙門氏菌卻不發病的原因。

沙門氏菌的新技能

近日,加拿大麥克馬斯特大學(McMaster University)的研究者又發現了沙門氏菌躲避免疫細胞監測的一種新的方式[3]——變「禿」。

為了防止被免疫細胞揪住「小辮子」,有些沙門氏菌選擇了拋棄鞭毛,忍痛割「髮」,從而讓自己在免疫細胞面前變成「隱形菌」。

丢掉「小辮子」的沙門氏菌在巨噬细胞面前變成「隱形菌」。圖/果殼編輯Yiki繪製

這些沙門氏菌又是如何變禿的呢?

原來,沙門氏菌有一種名為 SsrB 的轉錄因子能夠負向調控鞭毛合成相關的基因。當 SsrB 激活時,沙門氏菌的腦袋就會變禿,雖然暫時失去了運動能力,但卻獲得了針對免疫系統的隱身技,從而躲過免疫細胞的攻擊。確實算得上是非常機(狡)智(詐)了。

犧牲了一頭秀髮的沙門氏菌,最終開啟了隱身技能,變得更加強大。

我禿了,也變強了!source:IMDb

看來,變禿意味著變強大果真名不虛傳。所以還是樂觀地面對自己上揚的髮際線,和日漸稀疏的頭頂吧!

參考文獻:

  1. “Dinner With Typhoid Mary” (PDF). FDA.(https://orauportal.fda.gov/courseware/FD202W100/SCORM_FD202_Module_3_Microbiology/Module_3_Dinner_With_Typhoid_Mary.pdf)
  2. Marineli et al. 2013. “Mary Mallon (1869-1938) and the history of typhoid fever”. Annals of Gastroenterology. 26 (2): 132–133.
  3. Ilyas et al. 2018. Regulatory Evolution Drives Evasion of Host Inflammasomes by Salmonella Typhimurium. Cell Report. In press.
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia