小時乾淨 大未必佳

本文與 研華科技 合作，泛科學企劃執行。

每次 NVIDIA 執行長黃仁勳公開發言，總能牽動整個 AI 產業的神經。然而，我們不妨設想一個更深層的問題——如今的 AI 幾乎都倚賴網路連線，那如果哪天「網路斷了」，會發生什麼事？

想像你正在自駕車打個盹，系統突然警示：「網路連線中斷」，車輛開始偏離路線，而前方竟是萬丈深谷。又或者家庭機器人被駭，開始暴走跳舞，甚至舉起刀具向你走來。

這會是黃仁勳期待的未來嗎？當然不是！也因為如此，「邊緣 AI」成為業界關注重點。不靠雲端，AI 就能在現場即時反應，不只更安全、低延遲，還能讓數據當場變現，不再淪為沉沒成本。

什麼是邊緣 AI ？

邊緣 AI，乍聽之下，好像是「孤單站在角落的人工智慧」，但事實上，它正是我們身邊最可靠、最即時的親密數位夥伴呀。

當前，像是企業、醫院、學校內部的伺服器，個人電腦，甚至手機等裝置，都可以成為「邊緣節點」。當數據在這些邊緣節點進行運算，稱為邊緣運算；而在邊緣節點上運行 AI ，就被稱為邊緣 AI。簡單來說，就是將原本集中在遠端資料中心的運算能力，「搬家」到更靠近數據源頭的地方。

那麼，為什麼需要這樣做？資料放在雲端，集中管理不是更方便嗎？對，就是不好。

第一個不好是物理限制：「延遲」。
即使光速已經非常快，數據從你家旁邊的路口傳到幾千公里外的雲端機房，再把分析結果傳回來，中間還要經過各種網路節點轉來轉去…這樣一來一回，就算只是幾十毫秒的延遲，對於需要「即刻反應」的 AI 應用，比如說工廠裡要精密控制的機械手臂、或者自駕車要判斷路況時，每一毫秒都攸關安全與精度，這點延遲都是無法接受的！這是物理距離與網路架構先天上的限制，無法繞過去。

第二個挑戰，是資訊科學跟工程上的考量：「頻寬」與「成本」。
你可以想像網路頻寬就像水管的粗細。隨著高解析影像與感測器數據不斷來回傳送，湧入的資料數據量就像超級大的水流，一下子就把水管塞爆！要避免流量爆炸，你就要一直擴充水管，也就是擴增頻寬，然而這樣的基礎建設成本是很驚人的。如果能在邊緣就先處理，把重要資訊「濃縮」過後再傳回雲端，是不是就能減輕頻寬負擔，也能節省大量費用呢？

第三個挑戰：系統「可靠性」與「韌性」。
如果所有運算都仰賴遠端的雲端時，一旦網路不穩、甚至斷線，那怎麼辦？很多關鍵應用，像是公共安全監控或是重要設備的預警系統，可不能這樣「看天吃飯」啊！邊緣處理讓系統更獨立，就算暫時斷線，本地的 AI 還是能繼續運作與即時反應，這在工程上是非常重要的考量。

所以你看，邊緣運算不是科學家們沒事找事做，它是順應數據特性和實際應用需求，一個非常合理的科學與工程上的最佳化選擇，是我們想要抓住即時數據價值，非走不可的一條路！

邊緣 AI 的實戰魅力：從工廠到倉儲，再到你的工作桌

知道要把 AI 算力搬到邊緣了，接下來的問題就是─邊緣 AI 究竟強在哪裡呢？它強就強在能夠做到「深度感知（Deep Perception）」！

所謂深度感知，並非僅僅是對數據進行簡單的加加減減，而是透過如深度神經網路這類複雜的 AI 模型，從原始數據裡面，去「理解」出更高層次、更具意義的資訊。

以研華科技為例，旗下已有多項邊緣 AI 的實戰應用。以工業瑕疵檢測為例，利用物件偵測模型，快速將工業產品中的瑕疵挑出來，而且由於 AI 模型可以使用同一套參數去檢測，因此品管上能達到一致性，減少人為疏漏。尤其在高產能工廠中，檢測速度必須快、狠、準。研華這套 AI 系統每分鐘最高可處理 8,000 件產品，替工廠節省大量人力，同時確保品質穩定。這樣的效能來自於一台僅有膠囊咖啡機大小的邊緣設備—IPC-240。

此外，在智慧倉儲場域，研華與威剛合作，研華與威剛聯手合作，在 MIC-732AO 伺服器上搭載輝達的 Nova Orin 開發平台，打造倉儲系統的 AMR（Autonomous Mobile Robot） 自走車。這跟過去在倉儲系統中使用的自動導引車 AGV 技術不一樣，AMR 不需要事先規劃好路線，靠著感測器偵測，就能輕鬆避開障礙物，識別路線，並且將貨物載到指定地點存放。

當然，還有語言模型的應用。例如結合檢索增強生成 ( RAG ) 跟上下文學習 ( in-context learning )，除了可以做備忘錄跟排程規劃以外，還能將實務上碰到的問題記錄下來，等到之後碰到類似的問題時，就能詢問 AI 並得到解答。

你或許會問，那為什麼不直接使用 ChatGPT 就好了？其實，對許多企業來說，內部資料往往具有高度機密性與商業價值，有些場域甚至連手機都禁止員工帶入，自然無法將資料上傳雲端。對於重視資安，又希望運用 AI 提升效率的企業與工廠而言，自行部署大型語言模型（self-hosted LLM）才是理想選擇。而這樣的應用，並不需要龐大的設備。研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器，體積僅如後背包大小，卻能輕鬆支援語言模型的運作，實現高效又安全的 AI 解決方案。

但問題也接著浮現：要在這麼小的設備上跑大型 AI 模型，會不會太吃資源？這正是目前 AI 領域最前沿、最火熱的研究方向之一：如何幫 AI 模型進行「科學瘦身」，又不減智慧。接下來，我們就來看看科學家是怎麼幫 AI 減重的。

語言模型瘦身術之一：量化（Quantization）—用更精簡的數位方式來表示知識

當硬體資源有限，大模型卻越來越龐大，「幫模型減肥」就成了邊緣 AI 的重要課題。這其實跟圖片壓縮有點像：有些畫面細節我們肉眼根本看不出來，刪掉也不影響整體感覺，卻能大幅減少檔案大小。

模型量化的原理也是如此，只不過對象是模型裡面的參數。這些參數原先通常都是以「浮點數」表示，什麼是浮點數？其實就是你我都熟知的小數。舉例來說，圓周率是個無窮不循環小數，唸下去就會是3.141592653…但實際運算時，我們常常用 3.14 或甚至直接用 3，也能得到夠用的結果。降低模型參數中浮點數的精度就是這個意思！ 

然而，量化並不是那麼容易的事情。而且實際上，降低精度多少還是會影響到模型表現的。因此在設計時，工程師會精密調整，確保效能在可接受範圍內，達成「瘦身不減智」的目標。

模型剪枝（Model Pruning）—基於重要性的結構精簡

建立一個 AI 模型，其實就是在搭建一整套類神經網路系統，並訓練類神經元中彼此關聯的參數。然而，在這麼多參數中，總會有一些參數明明佔了一個位置，卻對整體模型沒有貢獻。既然如此，不如果斷將這些「冗餘」移除。

這就像種植作物的時候，總會雜草叢生，但這些雜草並不是我們想要的作物，這時候我們就會動手清理雜草。在語言模型中也會有這樣的雜草存在，而動手去清理這些不需要的連結參數或神經元的技術，就稱為 AI 模型的模型剪枝（Model Pruning）。

模型剪枝的效果，大概能把100變成70這樣的程度，說多也不是太多。雖然這樣的縮減對於提升效率已具幫助，但若我們要的是一個更小幾個數量級的模型，僅靠剪枝仍不足以應對。最後還是需要從源頭著手，採取更治本的方法：一開始就打造一個很小的模型，並讓它去學習大模型的知識。這項技術被稱為「知識蒸餾」，是目前 AI 模型壓縮領域中最具潛力的方法之一。

知識蒸餾（Knowledge Distillation）—讓小模型學習大師的「精髓」

想像一下，一位經驗豐富、見多識廣的老師傅，就是那個龐大而強悍的 AI 模型。現在，他要培養一位年輕學徒—小型 AI 模型。與其只是告訴小型模型正確答案，老師傅 (大模型) 會更直接傳授他做判斷時的「思考過程」跟「眉角」，例如「為什麼我會這樣想？」、「其他選項的可能性有多少？」。這樣一來，小小的學徒模型，用它有限的「腦容量」，也能學到老師傅的「智慧精髓」，表現就能大幅提升！這是一種很高級的訓練技巧，跟遷移學習有關。

舉個例子，當大型語言模型在收到「晚餐：鳳梨」這組輸入時，它下一個會接的詞語跟機率分別為「炒飯：50%，蝦球：30%，披薩：15%，汁：5%」。在知識蒸餾的過程中，它可以把這套機率表一起教給小語言模型，讓小語言模型不必透過自己訓練，也能輕鬆得到這個推理過程。如今，許多高效的小型語言模型正是透過這項技術訓練而成，讓我們得以在資源有限的邊緣設備上，也能部署愈來愈強大的小模型 AI。

但是！即使模型經過了這些科學方法的優化，變得比較「苗條」了，要真正在邊緣環境中處理如潮水般湧現的資料，並且高速、即時、穩定地運作，仍然需要一個夠強的「引擎」來驅動它們。也就是說，要把這些經過科學千錘百鍊、但依然需要大量計算的 AI 模型，真正放到邊緣的現場去發揮作用，就需要一個強大的「硬體平台」來承載。

邊緣 AI 的強心臟：SKY-602E3 的三大關鍵

像研華的 SKY-602E3 塔式 GPU 伺服器，就是扮演「邊緣 AI 引擎」的關鍵角色！那麼，它到底厲害在哪？

一、核心算力
它最多可安裝 4 張雙寬度 GPU 顯示卡。為什麼 GPU 這麼重要？因為 GPU 的設計，天生就擅長做「平行計算」，這正好就是 AI 模型裡面那種海量數學運算最需要的！

你想想看，那麼多數據要同時處理，就像要請一大堆人同時算數學一樣，GPU 就是那個最有效率的工具人！而且，有多張 GPU，代表可以同時跑更多不同的 AI 任務，或者處理更大流量的數據。這是確保那些科學研究成果，在邊緣能真正「跑起來」、「跑得快」、而且「能同時做更多事」的物理基礎！

二、工程適應性——塔式設計。
邊緣環境通常不是那種恆溫恆濕的標準機房，有時是在工廠角落、辦公室一隅、或某個研究實驗室。這種塔式的機箱設計，體積相對緊湊，散熱空間也比較好（這對高功耗的 GPU 很重要！），部署起來比傳統機架式伺服器更有彈性。這就是把高性能計算，進行「工程化」，讓它能適應台灣多樣化的邊緣應用場景。

三、可靠性
SKY-602E3 用的是伺服器等級的主機板、ECC 糾錯記憶體、還有備援電源供應器等等。這些聽起來很硬的規格，背後代表的是嚴謹的工程可靠性設計。畢竟在邊緣現場，系統穩定壓倒一切！你總不希望 AI 分析跑到一半就掛掉吧？這些設計確保了部署在現場的 AI 系統，能夠長時間、穩定地運作，把實驗室裡的科學成果，可靠地轉化成實際的應用價值。

台灣製造 × 在地智慧：打造專屬的邊緣 AI 解決方案

研華科技攜手八維智能，能幫助企業或機構提供客製化的AI解決方案。他們的技術能力涵蓋了自然語言處理、電腦視覺、預測性大數據分析、全端軟體開發與部署，及AI軟硬體整合。

無論是大小型語言模型的微調、工業瑕疵檢測的模型訓練、大數據分析，還是其他 AI 相關的服務，都能交給研華與八維智能來協助完成。他們甚至提供 GPU 與伺服器的租借服務，讓企業在啟動 AI 專案前，大幅降低前期投入門檻，靈活又實用。

台灣有著獨特的產業結構，從精密製造、城市交通管理，到因應高齡化社會的智慧醫療與公共安全，都是邊緣 AI 的理想應用場域。更重要的是，這些情境中許多關鍵資訊都具有高度的「時效性」。像是產線上的一處異常、道路上的突發狀況、醫療設備的即刻警示，這些都需要分秒必爭的即時回應。

如果我們還需要將數據送上雲端分析、再等待回傳結果，往往已經錯失最佳反應時機。這也是為什麼邊緣 AI，不只是一項技術創新，更是一條把尖端 AI 科學落地、真正發揮產業生產力與社會價值的關鍵路徑。讓數據在生成的那一刻、在事件發生的現場，就能被有效的「理解」與「利用」，是將數據垃圾變成數據黃金的賢者之石！

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• 作者／照護線上編輯部
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這天辦公室裡出現了這樣的對話：

「哎呀，你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊？」

「我也不知道，可能是過敏吧！」

「可是我聽說，如果一年到頭都鼻水流不停，可能跟過敏沒關係，屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕，到底與過敏有沒有關係，今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先，我們先來看看一個簡易的區分表格。

看到這裡，你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢？

接下來，我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似，患者會鼻子塞塞的，容易流鼻水，擤鼻涕，喉嚨有卡一些黏液，會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是，多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是，「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現，不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有，如果你發現自己小時候其實還好，但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕，就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢？學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內，其血管是擴張腫脹的，鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了：

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味，都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物，會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹，而導致了非過敏性鼻炎的症狀

◇ 食物

吃的很辣，吃的很燙，或是喝酒，會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的，如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話，就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況，並試著避免這樣的情形，減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹，才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢，甚至還會喉嚨癢、眼睛癢，頭痛，或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了：

• 花粉
• 黴菌孢子
• 寵物皮屑
• 塵蟎
• 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原，因此，充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同，過敏的原因也不同，也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀，但患者會發現「每年到這個時候，我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」，常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」，最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因，並盡量調整生活狀況，配合使用醫師開立的藥物，就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

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這是一個免疫學上很有趣的說法，在我念書時，喜歡把它叫做「髒小孩理論」。

1989年，David P. Strachan（1）觀察到一件事：家庭成員（在此指的是兄弟姐妹人數，不是爸爸媽媽人數）愈多的，乾草熱及濕疹就愈不常發生；相反的，家庭成員愈少的，發生乾草熱及濕疹的機會就愈高。乍看之下沒什麼特別的，但是有趣的點在於，乾草熱及濕疹都屬過敏疾病，也就是說，Strachan告訴我們家庭人數愈多就愈不容易過敏。這篇文獻被認為是Hygiene hypothesis的鼻祖。簡單的說，所謂的衛生假說包括兩件事：

1. 童年時期經常性的感染對於過敏疾病有保護的效果。
2. 因為衛生條件改善、抗生素使用或是打疫苗，使得兒童時無法與感染源有「有效接觸」的話，成人後免疫系統有可能對原本無害的抗原產生不正常的反應，因而造成過敏性疾病。

在這篇文獻發表之後，大家都有幾個問題：

1. 這篇觀察可信嗎？（即：這個現象真的存在嗎？）
2. 如果可信，那這個假說只局限於過敏性疾病，還是可以應用在其他疾病呢？

通常在人類身上看到一個現象後，科學家的壞習慣是喜歡在實驗室中找無辜的老鼠試試…於是，有人拿一種Non-obesity diabetes （NOD）老鼠（不肥，可是得糖尿病的機會比別的老鼠高）來做實驗。有人利用剖腹生產的方式把一群生產後的NOD老鼠，養在無菌的環境下 （註：使用剖腹產可以避免生產過程中經過產道時幼鼠被產道細菌「污染」），發現這麼做可以把原本NOD發生糖尿病的發生率由50%左右提高到80%左右（2）。換句話說，養在無菌狀況下的老鼠比較容易得糖尿病。而且這種情形（糖尿病機會增加）可以因為感染各種病原包括結核菌、肝炎病毒或是血吸蟲等而得到改善 （以上各病原都是一篇文章，死傷無數NOD老鼠。老鼠真的蠻無辜的）。

也就是說，在positive selection bias非常嚴重的醫學期刊界認為，在老鼠身上Hygiene hypothesis確實存在。那麼人類呢？

讓我們直接跳到一張圖

其實這張圖原圖出於2002年巴哈先生在NEJM上的一篇文章（3），我們可以看到這是美國的疾病發生率。由1950年起有一群疾病減少了，包括麻疹、風濕熱、A型肝炎、腮腺炎及結核等的發生率下降了。而氣喘、第一型糖尿病、多發性硬化症跟克隆氏症的發生率上升了。前面下降的一類都屬因病原感染造成的感染症；後面增加的這一群都屬自己免疫系統錯亂造成的自體免疫疾病。當然，只看這個圖是很容易給人誤導的感覺，因為人體疾病不只一百種，作者可以把想表達的疾病下降的放在一起，上升的放在一起，而且只放其中幾種。那麼，我們再來看另一張圖：

這張圖還是上面那篇文章內的，只是日本人用了，我也就不客氣的把連結放出來 =_=

這張圖所表達的是歐洲各國的多發性硬化症（一種自體免疫疾病）的盛行率。我們可以看到愈北方國家盛行率愈高，愈南方則愈低，而且由西而東下降。如果讀者們有興趣，不仿去查查這些盛行率高的國家的GNP（國民生產毛額）跟盛行率低的國家的GNP差多少。也就是說，由這張圖看起來是愈有錢的國家多發性硬化症病人就愈多。（小提示之一：愈有錢的國家愈重視國民衛生，小朋友打的預防針都通常不會少；小提示之二：小朋友打的預防針是用來預防病原感染的，即使是子宮頸癌疫苗）

其實該文還有另一個圖，用來表示第一型糖尿病的，結果也是長得跟多發性硬化症很像。通常，若是單一疾病我們還可以把原因賴給種族、基因、文化差異等等，但兩個成因極多的自體免疫疾病有極類似的分佈，似乎內情並不單純！？根據內科人做鑑別診斷時的最愛：Occam’s razor，Hygiene hypothesis似乎在人類身上也站得住腳。但是，此時又有幾個問題：

1. 有關係不等於有因果關係！！要看因果關係無法用流行病學的方法。
2. 若是Hygiene hypothesis成立，那麼，是所有病原都成立？還是只有部份病原有此現象？同理，是影響所有的自體免疫疾病，還是只有部份的？
3. 若是Hygiene hypothesis成立，那麼機轉為何？ （Ans：有一堆paper，但不在本文討論範圍內）

限於打字速度與我的時間，我只能很簡單介紹一小部份文獻及其結果，如需詳情還是要上網自己抓囉。至於上面的2個問題請讀者看下面的研究試著自己給個回答吧！

我們先依病原分類，分成寄生蟲跟病毒 （細菌類請自己作功課了，尤其益生菌的部份…）。

寄生蟲

a. 委內瑞拉得寄生蟲 （蛔蟲）的小朋友在除蟲治療之後兩年，對塵蟎過敏的IgE在患病治療組 （很難想像這種實驗會有控制組）增加，而且比率由17%增加到68%（4）
b. 加彭的小朋友若是感染了血吸蟲，那麼他們對塵蟎的過敏比率會下降。（5）
c. 中國的小朋友得了蛔蟲則氣喘（一種過敏疾病）的比率會增加。（6）
d. Chaga’s disease是由Trypanosoma Cruzi（一種寄生蟲）所引起的，該病會引起過敏及血管炎。

由以上看起來似乎有些寄生蟲對過敏及自體免疫疾病是「好」的，而有些則是「不好」的。

病毒

a. 呼吸道融合病毒（RSV）感染是小朋友氣喘的獨立危險因子（7）。
b. 治療呼吸道融合病毒（RSV）感染可以逆轉氣喘的危險。（8）

看到這兒先別急著看下去，請先思考一件事：David P. Strachan在1989年所觀察到的，是家庭人口愈多，就愈不容易有過敏性疾病。而這會文獻又告訴我們，會飛沫傳染的RSV會造成氣喘機會增加… （家庭人口愈多–>哥哥RSV中標弟弟也逃不掉–>氣喘在家庭人口愈多的家庭應該更多–>Strachan觀察相反）

有另一篇BMJ的文獻指出，在三歲前若是得到下呼吸道感染，則七歲（含）之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較高（9）。但是，同一篇文章也說：3歲前的病毒感染（含帶狀疱疹等） 則七歲（含）之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較低。看來似乎矛盾，但它其實解釋病毒感染的「部位』（上呼吸道及下呼吸道）可能對日後氣喘的發生佔更重要的因素。但此文不是針對RSV所做，所以不能推翻前文對RSV的看法，當然RSV的研究也沒解釋感染部位就是了。

細菌

衛生假說其實就是益生菌的理論基礎。但本文在此並沒有要討論益生菌…因為相關文獻太多 =_=

綜合以上，我們可以知道醫學上似乎有這樣的一個現象，但是此假說立論基點影響太廣以致有許多反反覆覆的證據支持或反對，但一般而言，年輕人免疫力正常的情況下感染症多半可以治癒；而過敏症及自體免疫疾病則多半只能症狀控制而不一定能根治。所以當個髒小孩，也許對你比較好喔！

Reference

1. Strachan, D. P. 1989. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299: 1259–1260.
2. Like, A. A., D. L. Guberski, and L. Butler. 1991. Influence of environmental viral agents on frequency and tempo of diabetes mellitus in BB/Wor rats. Diabetes 40: 259–262.
3. Bach, J.-F. 2002. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 347: 911–920.
4. Lynch, N. R., I. Hagel, M. Perez, M. C. Di Prisco, R. Lopez, and N. Alvarez. 1993. Effect of anthelmintic treatment on the allergic reactivity of children in a tropical slum. J. Allergy Clin. Immunol. 92: 404–411.
5. Van den Biggelaar, A. H., R. van Ree, L. C. Rodrigues, B. Lell, A. M. Deelder, P. G. Kremsner, and M. Yazdanbakhsh. 2000. Decreased atopy in children infected with Schistosoma haematobium: a role for parasite-induced interleukin-10. Lancet 356: 1723–1727.
6. Palmer, L. J., J. C. Celedón, S. T. Weiss, B. Wang, Z. Fang, and X. Xu. 2002. Ascaris lumbricoides infection is associated with increased risk of childhood asthma and atopy in rural China. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 165: 1489–1493.
7. Stein, R. T., D. Sherrill, W. J. Morgan, C. J. Holberg, M. Halonen, L. M. Taussig, A. L. Wright, and F. D. Martinez. 1999. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 354: 541–545.
8. Wenzel, S. E., R. L. Gibbs, M. V. Lehr, and E. A. F. Simoes. 2002. Respiratory outcomes in high-risk children 7 to 10 years after prophylaxis with respiratory syncytial virus immune globulin. Am. J. Med. 112: 627–633.
9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, R. Bergmann, B. Niggemann, C. Sommerfeld, and U. Wahn. 2001. Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 322: 390–395.

圖片來源：golf9c9333 於 flickr，CC授權。

飲料中的添加糖和食物中的添加糖，造成的影響有所不同嗎？

如果生存開關的啟動只與熱量有關，無論是吃軟糖，還是喝汽水，高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此，喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣？生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發，因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖，則 ATP 會大幅下降，刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟，果糖代謝效應會比較溫和。這意味著，儘管我們在談論生存開關時，一直將它簡化為一種按鈕，可控制為開或關，但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕，會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說，肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度，而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況，當果糖緩慢進入時，肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此，軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分（以 600 毫升的汽水為例，當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿，其中約 9 茶匙是果糖），通常幾分鐘即可喝完，而且由於是液體，不需要消化，這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下，固體食物必須經過消化，需要更長的時間才能到達肝臟。（這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因，因為水果纖維有助於減緩吸收。）因此，固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢，不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼（John Speakman）進行的實驗證實了這一點，他發現餵食液體糖的小鼠，比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖（來自軟性飲料或其他飲料）和固體糖（來自糖果和甜點）的差別，所有證據都指向同一個結果：液體糖導致肥胖和（或）糖尿病前期的可能性，比固體糖更高。在一項研究中，將年輕受試者隨機分成兩組，一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料，一組吃下含糖量相等的軟糖，持續四週，然後恢復正常飲食，也持續四週，並在這段「淨化」期之後，讓兩組受試者交換，原本喝軟性飲料的改吃軟糖，反之亦然，再持續四週。試驗結束時，研究人員發現，受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量，比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後，受試者的體重增加，脂肪也增加。相較之下，吃軟糖的四週內，他們的體重並未增加。

液體糖比固體糖更容易導致肥胖，而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點，我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝，提供蘋果汁給志願的受試者，這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁，另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升，用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時，雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣，但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人，體內的尿酸和血管加壓素（肥胖荷爾蒙）快速增加。相較之下，花一小時喝完蘋果汁的受試者，尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據，這表示如果一定要喝軟性飲料，慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

幾年前，曾有人基於軟性飲料含糖量高，提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖，專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議，再加上其他因素，飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究，軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究，還可以得到一個結論：「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說，享用富含糖類的甜點時，如果吃得夠慢，或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是，要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事！

喝軟性飲料時不能大口暢飲，而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢，也同樣不容易。另外，與其單獨飲用軟性飲料，不如在用餐之間慢慢喝，畢竟邊吃邊喝，讓液體中的糖與食物混合，可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害，大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡，全都應該避免。如果偶爾想放縱一下，請放慢飲用速度，並一定要與食物搭配。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。