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小時乾淨 大未必佳

今天天氣真好~
・2013/01/28 ・2826字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

credit: CC by golf9c9333@flickr

這是一個免疫學上很有趣的說法,在我念書時,喜歡把它叫做「髒小孩理論」。

1989年,David P. Strachan(1)觀察到一件事:家庭成員(在此指的是兄弟姐妹人數,不是爸爸媽媽人數)愈多的,乾草熱及濕疹就愈不常發生;相反的,家庭成員愈少的,發生乾草熱及濕疹的機會就愈高。乍看之下沒什麼特別的,但是有趣的點在於,乾草熱及濕疹都屬過敏疾病,也就是說,Strachan告訴我們家庭人數愈多就愈不容易過敏。這篇文獻被認為是Hygiene hypothesis的鼻祖。簡單的說,所謂的衛生假說包括兩件事:

  1. 童年時期經常性的感染對於過敏疾病有保護的效果。
  2. 因為衛生條件改善、抗生素使用或是打疫苗,使得兒童時無法與感染源有「有效接觸」的話,成人後免疫系統有可能對原本無害的抗原產生不正常的反應,因而造成過敏性疾病。

在這篇文獻發表之後,大家都有幾個問題:

  1. 這篇觀察可信嗎?(即:這個現象真的存在嗎?)
  2. 如果可信,那這個假說只局限於過敏性疾病,還是可以應用在其他疾病呢?

通常在人類身上看到一個現象後,科學家的壞習慣是喜歡在實驗室中找無辜的老鼠試試…於是,有人拿一種Non-obesity diabetes (NOD)老鼠(不肥,可是得糖尿病的機會比別的老鼠高)來做實驗。有人利用剖腹生產的方式把一群生產後的NOD老鼠,養在無菌的環境下 (註:使用剖腹產可以避免生產過程中經過產道時幼鼠被產道細菌「污染」),發現這麼做可以把原本NOD發生糖尿病的發生率由50%左右提高到80%左右(2)。換句話說,養在無菌狀況下的老鼠比較容易得糖尿病。而且這種情形(糖尿病機會增加)可以因為感染各種病原包括結核菌、肝炎病毒或是血吸蟲等而得到改善 (以上各病原都是一篇文章,死傷無數NOD老鼠。老鼠真的蠻無辜的)。

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也就是說,在positive selection bias非常嚴重的醫學期刊界認為,在老鼠身上Hygiene hypothesis確實存在。那麼人類呢?

讓我們直接跳到一張圖

其實這張圖原圖出於2002年巴哈先生在NEJM上的一篇文章(3),我們可以看到這是美國的疾病發生率。由1950年起有一群疾病減少了,包括麻疹、風濕熱、A型肝炎、腮腺炎及結核等的發生率下降了。而氣喘、第一型糖尿病、多發性硬化症跟克隆氏症的發生率上升了。前面下降的一類都屬因病原感染造成的感染症;後面增加的這一群都屬自己免疫系統錯亂造成的自體免疫疾病。當然,只看這個圖是很容易給人誤導的感覺,因為人體疾病不只一百種,作者可以把想表達的疾病下降的放在一起,上升的放在一起,而且只放其中幾種。那麼,我們再來看另一張圖:


這張圖還是上面那篇文章內的,只是日本人用了,我也就不客氣的把連結放出來 =_=

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這張圖所表達的是歐洲各國的多發性硬化症(一種自體免疫疾病)的盛行率。我們可以看到愈北方國家盛行率愈高,愈南方則愈低,而且由西而東下降。如果讀者們有興趣,不仿去查查這些盛行率高的國家的GNP(國民生產毛額)跟盛行率低的國家的GNP差多少。也就是說,由這張圖看起來是愈有錢的國家多發性硬化症病人就愈多。(小提示之一:愈有錢的國家愈重視國民衛生,小朋友打的預防針都通常不會少;小提示之二:小朋友打的預防針是用來預防病原感染的,即使是子宮頸癌疫苗)

其實該文還有另一個圖,用來表示第一型糖尿病的,結果也是長得跟多發性硬化症很像。通常,若是單一疾病我們還可以把原因賴給種族、基因、文化差異等等,但兩個成因極多的自體免疫疾病有極類似的分佈,似乎內情並不單純!?根據內科人做鑑別診斷時的最愛:Occam’s razor,Hygiene hypothesis似乎在人類身上也站得住腳。但是,此時又有幾個問題:

  1. 有關係不等於有因果關係!!要看因果關係無法用流行病學的方法。
  2. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼,是所有病原都成立?還是只有部份病原有此現象?同理,是影響所有的自體免疫疾病,還是只有部份的?
  3. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼機轉為何? (Ans:有一堆paper,但不在本文討論範圍內)

限於打字速度與我的時間,我只能很簡單介紹一小部份文獻及其結果,如需詳情還是要上網自己抓囉。至於上面的2個問題請讀者看下面的研究試著自己給個回答吧!

我們先依病原分類,分成寄生蟲跟病毒 (細菌類請自己作功課了,尤其益生菌的部份…)。

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寄生蟲

a. 委內瑞拉得寄生蟲 (蛔蟲)的小朋友在除蟲治療之後兩年,對塵蟎過敏的IgE在患病治療組 (很難想像這種實驗會有控制組)增加,而且比率由17%增加到68%(4)
b. 加彭的小朋友若是感染了血吸蟲,那麼他們對塵蟎的過敏比率會下降。(5)
c. 中國的小朋友得了蛔蟲則氣喘(一種過敏疾病)的比率會增加。(6)
d. Chaga’s disease是由Trypanosoma Cruzi(一種寄生蟲)所引起的,該病會引起過敏及血管炎。

由以上看起來似乎有些寄生蟲對過敏及自體免疫疾病是「好」的,而有些則是「不好」的。

病毒

a. 呼吸道融合病毒(RSV)感染是小朋友氣喘的獨立危險因子(7)。
b. 治療呼吸道融合病毒(RSV)感染可以逆轉氣喘的危險。(8)

看到這兒先別急著看下去,請先思考一件事:David P. Strachan在1989年所觀察到的,是家庭人口愈多,就愈不容易有過敏性疾病。而這會文獻又告訴我們,會飛沫傳染的RSV會造成氣喘機會增加… (家庭人口愈多–>哥哥RSV中標弟弟也逃不掉–>氣喘在家庭人口愈多的家庭應該更多–>Strachan觀察相反)

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有另一篇BMJ的文獻指出,在三歲前若是得到下呼吸道感染,則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較高(9)。但是,同一篇文章也說:3歲前的病毒感染(含帶狀疱疹等) 則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較低。看來似乎矛盾,但它其實解釋病毒感染的「部位』(上呼吸道及下呼吸道)可能對日後氣喘的發生佔更重要的因素。但此文不是針對RSV所做,所以不能推翻前文對RSV的看法,當然RSV的研究也沒解釋感染部位就是了。

細菌

衛生假說其實就是益生菌的理論基礎。但本文在此並沒有要討論益生菌…因為相關文獻太多 =_=

綜合以上,我們可以知道醫學上似乎有這樣的一個現象,但是此假說立論基點影響太廣以致有許多反反覆覆的證據支持或反對,但一般而言,年輕人免疫力正常的情況下感染症多半可以治癒;而過敏症及自體免疫疾病則多半只能症狀控制而不一定能根治。所以當個髒小孩,也許對你比較好喔!

Reference

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  1. Strachan, D. P. 1989. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299: 1259–1260.
  2. Like, A. A., D. L. Guberski, and L. Butler. 1991. Influence of environmental viral agents on frequency and tempo of diabetes mellitus in BB/Wor rats. Diabetes 40: 259–262.
  3. Bach, J.-F. 2002. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 347: 911–920.
  4. Lynch, N. R., I. Hagel, M. Perez, M. C. Di Prisco, R. Lopez, and N. Alvarez. 1993. Effect of anthelmintic treatment on the allergic reactivity of children in a tropical slum. J. Allergy Clin. Immunol. 92: 404–411.
  5. Van den Biggelaar, A. H., R. van Ree, L. C. Rodrigues, B. Lell, A. M. Deelder, P. G. Kremsner, and M. Yazdanbakhsh. 2000. Decreased atopy in children infected with Schistosoma haematobium: a role for parasite-induced interleukin-10. Lancet 356: 1723–1727.
  6. Palmer, L. J., J. C. Celedón, S. T. Weiss, B. Wang, Z. Fang, and X. Xu. 2002. Ascaris lumbricoides infection is associated with increased risk of childhood asthma and atopy in rural China. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 165: 1489–1493.
  7. Stein, R. T., D. Sherrill, W. J. Morgan, C. J. Holberg, M. Halonen, L. M. Taussig, A. L. Wright, and F. D. Martinez. 1999. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 354: 541–545.
  8. Wenzel, S. E., R. L. Gibbs, M. V. Lehr, and E. A. F. Simoes. 2002. Respiratory outcomes in high-risk children 7 to 10 years after prophylaxis with respiratory syncytial virus immune globulin. Am. J. Med. 112: 627–633.
  9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, R. Bergmann, B. Niggemann, C. Sommerfeld, and U. Wahn. 2001. Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 322: 390–395.

圖片來源:golf9c9333 於 flickr,CC授權。

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不務正業的風濕免疫科醫師。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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一直流鼻水不一定是過敏!眼鼻喉不癢,可能是「非過敏性鼻炎」
careonline_96
・2024/07/31 ・1751字 ・閱讀時間約 3 分鐘

這天辦公室裡出現了這樣的對話:

「哎呀,你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊?」

「我也不知道,可能是過敏吧!」

「可是我聽說,如果一年到頭都鼻水流不停,可能跟過敏沒關係,屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕,到底與過敏有沒有關係,今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先,我們先來看看一個簡易的區分表格。

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看到這裡,你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢?

接下來,我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似,患者會鼻子塞塞的,容易流鼻水,擤鼻涕,喉嚨有卡一些黏液,會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是,多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是,「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現,不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有,如果你發現自己小時候其實還好,但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕,就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

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那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢?學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內,其血管是擴張腫脹的,鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了:

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味,都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物,會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹,而導致了非過敏性鼻炎的症狀

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◇ 食物

吃的很辣,吃的很燙,或是喝酒,會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的,如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話,就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況,並試著避免這樣的情形,減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹,才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢,甚至還會喉嚨癢、眼睛癢,頭痛,或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了:

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  • 花粉
  • 黴菌孢子
  • 寵物皮屑
  • 塵蟎
  • 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原,因此,充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同,過敏的原因也不同,也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀,但患者會發現「每年到這個時候,我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」,常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」,最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因,並盡量調整生活狀況,配合使用醫師開立的藥物,就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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