小時乾淨 大未必佳

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呼吸道病毒已「去季節化」，夏季也成新冠與流感高峰！醫師提醒，出現發燒、喉嚨痛切勿輕忽，應及早就醫進行多重快篩，把握3至5天的投藥黃金期，以防延誤病情引發重症。

過去大家常認為，流感或其他呼吸道感染的盛行期往往落在寒冷的冬季。然而，自COVID-19疫情爆發以來，各類呼吸道病毒的流行節奏已逐漸改變，出現了波段式起伏、季節界線模糊的現象，甚至在夏季也會發生疫情升溫的情況。新冠病毒已從早期的大規模流行，轉變為與其他呼吸道病原並存的常態化傳播型態。當「感冒只在冬天」的傳統印象被打破，民眾在出現呼吸道症狀時，該如何正確辨識風險並把握就醫時機？義大醫院感染科主任賴重旭醫師從臨床角度為我們深入解析。

病毒去季節化！三大原因導致夏季疫情反撲

近年來，新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰。賴重旭醫師指出，這種「時序錯位」背後主要有三大原因：

。病毒頻繁變異：以新冠病毒為例，目前多為傳播力與免疫逃脫特性極強的衍生亞型變異株，大約每三到六個月就會產生一次變異，導致舊有的免疫防禦難以有效抵抗新病毒。

。族群保護力衰退：無論是透過自然感染或施打疫苗所產生的免疫力，保護效果通常僅能維持約三到六個月。當抗體減弱形成「免疫缺口」時，遇到新變異株就容易引發新一波感染。

。人類行為改變：炎熱的夏季促使民眾長時間待在相對擁擠且封閉的冷氣房內。此外，暑假期間的出國旅遊、跨區移動與群聚活動增加，也大幅提高了病毒傳播與互相感染的風險。

因此，現在的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」，難以再用單一季節來預測風險。

二次感染成常態！高風險族群需嚴防「累積損傷」

在波段式流行的型態下，許多民眾可能已經歷經一次甚至兩次以上的新冠感染。賴重旭醫師表示，在臨床上再次感染的狀況非常常見，甚至有些人因為症狀輕微、未加篩檢而不自知，進而無意間傳染給家中的長輩或慢性病患。

許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微，但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言，重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積，發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。當高危險群出現高燒不退、嚴重咳嗽多痰、呼吸喘，甚至多重器官功能下降等危險徵兆時，務必要提高警覺。

症狀相似難分辨，「多重快篩」幫助正確用藥

現今新冠、流感、腺病毒等呼吸道病毒皆可能在夏季活躍，而它們的初期表現（如發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛等）高度相似，僅靠臨床症狀實難精準區分感染源。

為解決此困境，近年醫療院所陸續導入多重快篩工具，一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。賴重旭醫師強調，確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外，也能避免在未知狀況下使用不必要的抗生素。

賴重旭醫師也分享臨床經驗，多重快篩曾協助揪出同時感染流感與新冠的特殊案例；而在快篩全數排除常見病毒後，也曾協助醫師及時轉換感染源方向，揪出黴漿菌或披衣菌等細菌感染，進而給予正確的抗生素治療。

警惕時間差！延誤就醫恐致偽陰性與併發症

許多民眾在出現發燒或喉嚨痛時，習慣先在家觀察幾天再說，但這可能會錯失治療黃金期。賴重旭醫師進一步提醒到，常見的病毒感染：如新冠病毒的抗病毒藥物建議發病五天內投藥，而流感最好在發病兩到三天內投藥，才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

若拖到發病五天後才就醫篩檢，體內的病毒量可能已經降低，容易引發快篩「偽陰性」造成誤判。此外，拖延病情也可能導致單純的病毒感染惡化，併發細菌感染等其他併發症，使後續的治療方向變得更加棘手。

隨著疫情常態化，臨床醫師的評估思維也從疫情初期的「確診與隔離」，轉為重視病患的「風險分層」與病程走向。現在的門診評估會綜合考量四大面向：年齡與共病狀況、症狀惡化速度（如是否突發呼吸困難或高燒不退）、近期免疫狀況與感染次數，以及家庭同住者的風險情境。

面對氣候變遷與病毒流行的複雜化，民眾應提高警覺。當出現呼吸道症狀時，不應僅憑季節或自身感覺判斷風險，而應及早尋求專業醫師評估、妥善利用篩檢工具釐清病因。唯有把握黃金治療期，才能有效保護自己與身邊的高風險家人！

筆記重點整理

● 流感、新冠或其他呼吸道傳染病的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」，難以再用單一季節來預測風險。

● 許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微，但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言，重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積，發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。

● 近年醫療院所陸續導入多重快篩工具，一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外，也能避免在未知狀況下使用抗生素。

● 延誤就醫會造成更多問題，例如錯失治療黃金期，新冠病毒為發病五天內，而流感為發病兩到三天內，才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

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• 本文轉載自 Care Online 照護線上《氣喘狂噴吸入劑恐致命？醫揭「救急不救命」陷阱！健保放寬生物製劑助精準抗炎》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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過度依賴氣喘「短效吸入劑」恐增死亡風險！醫師警告此藥救急不救命，治本關鍵是控制發炎。近期健保放寬生物製劑給付，助重度患者及早精準治療，擺脫發作夢魘。

「有位六十歲的女性氣喘患者，她自診斷以來一直非常配合治療，規律回診並使用長效型藥物。然而，每逢天氣變化或呼吸道感染，她仍會劇烈發作，頻繁進出急診甚至住院。」天主教輔仁大學附設醫院胸腔內科郭彥良醫師表示，「這種反覆發作的恐懼，嚴重影響了她的生活品質、家庭照顧與工作。直到生物製劑問世並獲得健保給付，讓她獲得合適的治療方案，僅一到兩個月內，她的病情便大幅改善，再也不必因天氣轉涼而徹夜難眠，跑急診的次數更是大幅減少。」

「救急不救命」：緩解型吸入劑的致命陷阱

這位患者的經歷並非個案。氣喘影響著全球超過2.6億人[1]，控制病情就像是一場長期的生活馬拉松。目標在於追求呼吸道的穩定，減少急性發作對生活的干預。在日常生活中，減少接觸塵蟎、寵物皮屑、香菸及空氣污染等誘發因子，搭配規律運動與均衡飲食，是守護呼吸道的重要防線[2]。然而，在藥物使用上，許多病友仍深受「緩解型吸入劑」的誤區影響。

診間常見到氣喘患者隨身攜帶小支的緩解型吸入劑，這類藥物多屬「短效支氣管擴張劑」，自1950年代開發以來，因其能迅速舒緩氣管痙攣、讓呼吸變順暢的特性，曾被視為氣喘治療的主要藥物[3]。它的機轉是與支氣管平滑肌的受體結合，在幾分鐘內快速擴張氣管[4]。因為短效支氣管擴張劑能即時緩解不適，在心理與認知上，容易讓患者產生「這是有效藥物」的錯覺，進而導致依賴。然而，這項曾經的標準配備，在現代醫學眼中卻隱藏著不容忽視的健康風險。

郭彥良醫師強調，這類藥物其實是「救急不救命」。氣喘本質上是一種「慢性氣管發炎」，而短效擴張劑並無法控制發炎。根據現行醫學研究，若病人在缺乏規律抗發炎藥物控制的情況下，一年使用超過3支（約200 劑裝）短效型支氣管擴張劑，與住院率和死亡風險上升有相關聯[5]。一代歌后鄧麗君當年因症狀嚴重而大量使用短效型吸入劑，雖獲得短暫緩解，但氣管仍處於嚴重發炎狀態，最終錯失黃金救治時機，造成遺憾[6]。

治療轉型：從緩解症狀到控制發炎

現代氣喘治療已發生關鍵轉變，從過去單純緩解症狀，轉而強調「控制發炎」才是長久之道[7]。郭彥良醫師說，實證醫學顯示，若僅使用短效藥物而未控制發 炎，與較高的急診就醫及住院機率具有相關性[8]。

目前治療的主軸是使用「長效型吸入劑」，這才是控制氣喘、改善生活品質的根本[9]。正確的用藥觀念應是：平常規律使用長效藥物穩定氣管，緩解型吸入劑僅作為緊急狀況下的備用。若發現短效藥物的使用次數變頻繁，就代表病情不穩，應提前回診請醫師重新評估。

重度氣喘的治療選擇：生物製劑精準醫療

對於前述案例中，即使用了中高劑量長效吸入劑仍無法控制發炎、反覆急性發作的重度患者，傳統上可能需長期依賴口服類固醇[8]，進而面臨副作用的隱憂。然而，生物製劑的出現帶來了轉機。(如同任何治療，皆可能發生不良反應。)

氣喘發炎涉及多種發炎路徑與物質，如 IL-4、IL-5、IL-13、IgE或TSLP等。生物製劑能針對這些特定發炎路徑進行阻斷，以改善病患發炎反應[10]。

健保給付新制：放寬條件、及早治療

過去，嚴重氣喘病人往往需要忍受長達半年的口服類固醇觀察期[11]，期間可能承受月亮臉、骨質疏鬆、感染等副作用負擔[12]。為了幫助病人儘早脫離對口服類固醇與短效支氣管擴張劑的依賴，健保署於近日大幅放寬抗生物製劑的申請門檻：

• 觀察期縮短：以往病患需連續使用口服類固醇達半年才能評估申請，現已縮短至3個月。只要3個月內仍無法穩定控制，即可由醫師提出申請。
• 精準治療指標：針對18歲以上、被診斷為「嗜伊紅性（嗜酸性）白血球」嚴重氣喘的成人[13]，若過去12個月內有2次以上急性惡化[14]，且過去3個月持續使用口服類固醇（每天至少 5mg prednisolone 或等量藥物），即可提出申請。

這項政策的放寬，讓更多深受重度氣喘困擾的患者能及時銜接適合的精準醫療。郭彥良醫師呼籲，治療氣喘不應只是追求一時的順暢，更要慢性氣管發炎讓生活回歸正軌。若發現對短效型支氣管擴張劑的需求日益增加，或對口服類固醇的副作用感到困擾，建議主動諮詢專業醫師，共同評估最適切的治療方案，以達到精準治療並降低反覆惡化的風險！

• [1]Add reference: THe Global Asthma Report 2022
• [2]台灣胸腔暨重症加護醫學會 2017 台灣氣喘照護精要-全民健康保險氣喘醫療給付改善方案教育訓練核心教材
• [3]Chu EK, Drazen JM. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(11):1202-8
• [4]Kapri A, et al. Proc Natl Acad Sci India Sect B Biol Sci. 2022 Nov 11:1–13.
• [5]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [6]今日新聞2021年5月27日。男友不讓解剖！20年後鄧麗君「真正死因」終於曝光
• [7]Reddel, H. K., et al. (2019). European Respiratory Journal, 53(6).
• [8]Bloom CI, et al.  Adv Ther. 2020;37(10):4190-4208.
• [9]Domingo C, Singh D. Adv Ther. 2023;40(4):1301-1316.
• [10]Gyawali B, et al. Eur Respir Rev. 2025;34(175):240088.
• [11]衛生福利部中央健康保險署。最新版藥品給付規定內容-115.2.23  更新
• [12]Dalal AA, et al. J Manag Care Spec Pharm. 2016;22(7):833-47
• [13]嚴重氣喘且控制不良的 18 歲以上成人，投藥前 12 個月內血中嗜伊紅性白血球≥300 cells/mcL
• [14]需要使用全身性類固醇的惡化，且其中至少一次是因為氣喘惡化而需急診或住院治療

到了某個年紀，不少人開始對「痛風」聞之色變。不管是已經有痛風病史，還是深怕被痛風纏身的朋友，出門吃大餐總會刻意避開紅肉、海鮮，甚至連高湯都不敢多喝一口。但你有沒有想過：為什麼自己明明已經吃得像個苦行僧，尿酸還是降不下來，痛風依舊準時報到？

其實，我們體內的尿酸，只有約 20% 是從海鮮、內臟等飲食中攝取進來的；另外高達 80% 的尿酸，是身體細胞正常代謝、汰換死亡後所產生的廢物。這也就是說，就算你把這 20% 的外來來源防堵得滴水不漏，如果體內處理這 80% 的機制出了問題，廢料一樣會堆積如山。

當血液裡的尿酸濃度過高（超過 6.8 mg/dL），這些無法溶解的尿酸就會像一杯加了太多鹽巴的海水，析出變成「結晶」。這些微小的尿酸結晶就像無數根銳利的玻璃針，特別喜歡在半夜體溫下降、血液變濃時，堆積在離心臟最遠的大腳趾關節。一旦免疫系統的「巨噬細胞」過來試圖打掃這些碎玻璃，就會被刺破，進而引發強烈的發炎訊號（IL-1），讓你的關節立刻變成免疫細胞的轟炸現場，痛得讓人想把腳鋸掉。

掏糞找真相？驗血不如驗大便，腸道竟是降酸第二戰場！

面對痛風，傳統的治療思路多半是「減少肝臟生成尿酸」或是「增加腎臟排泄尿酸」。然而，近幾年醫學界有了一個「哥倫布級」的新發現：尿酸其實不只歸腎臟管，人體還有三分之一的尿酸是必須透過「腸道」排出的！

2016 年發表在《Scientific Reports》的一項研究中，科學家收集了痛風患者與健康人的糞便進行腸道微生態分析。結果令人震驚：健康人的腸道宛如生態豐富的熱帶雨林，充滿了能幫忙代謝尿酸的好菌；而痛風患者的腸道卻像一片荒漠，好菌幾乎滅絕，壞菌佔地為王。研究甚至指出，只要分析腸道裡特定的 17 種細菌特徵，就能準確預測你是否有痛風，準確率甚至比單純抽血驗尿酸還要高！

這項發現證實了，痛風不單單是腎臟過勞的問題，更是腸道生態系崩壞的結果。科學家順藤摸瓜，終於找出了駐守在腸道裡的「降酸三支細菌特種部隊」。

解密三支駐守腸道的「降酸特種部隊」

第一支部隊：強效工兵「產丁酸菌」（Butyrate-producing bacteria）

想像一下淋浴間淹水了，你除了關小水龍頭（少吃嘌呤），還得確保排水孔暢通。產丁酸菌就是負責打通腸道這個「第二排水孔」的工兵。痛風患者腸道內嚴重缺乏產丁酸菌，導致一種關鍵物質「丁酸（Butyrate）」匱乏。

《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究發現，丁酸能激活腸道細胞內的 PPARγ 信號通路，命令腸道上皮細胞製造名為 ABCG2 的轉運蛋白。這個蛋白就像安裝在腸道壁上的「強力抽水馬達」，能主動把血液裡的尿酸抽進腸道並隨糞便排出。只要補足丁酸，就能重新啟動馬達，分擔身體近 30% 的排酸壓力。

第二支部隊：邊境海關「加氏乳桿菌」（Lactobacillus gasseri）

如果說第一支部隊負責「排」，那第二支部隊就負責「擋」。特別是加氏乳桿菌中的 PA-3 菌株，牠們就像盡責的海關。當你喝下肉湯，嘌呤進入腸道準備被吸收時，這支特種部隊會直接在腸道黏膜上進行攔截。

實驗證實，PA-3 菌株演化出了驚人的「嘌呤吸收能力」。細菌本身也需要合成 DNA，而嘌呤正是原料。PA-3 非常貪吃，會直接搶奪腸道裡的腺嘌呤、鳥嘌呤等。這些嘌呤變成了細菌的營養，就不會進入你的血液變成尿酸，直接從源頭沒收了製造尿酸的走私品。

第三支部隊：拆彈專家「鼠李糖乳桿菌」（Lactobacillus rhamnosus）

這支以 LGG 菌株為代表的部隊，擁有特殊的工具——「核苷水解酶（Nucleoside hydrolase）」。尿酸的前身是核苷，LGG 能在腸道環境中高效降解這些前驅物，在尿酸這顆炸彈組裝完成前，直接破壞它的零件。

更厲害的是，LGG 還具備「遠端調控」的能力。研究指出，攝取 LGG 能顯著抑制肝臟裡的黃嘌呤氧化酶（XOD）活性。XOD 是肝臟製造尿酸的最後一道關卡，也是常見痛風藥物攻擊的目標。這意味著益生菌不僅在腸道拆彈，還能發送生物信號叫肝臟「少做點尿酸」，達成全身性的代謝平衡。

實戰篇：如何把這三支神兵利器「養」在肚子裡？

既然腸道菌這麼神奇，我們該吃什麼才能把它們找回來？你需要的是「投其所好」的戰略：

1. 狂發軍糧給工兵：產丁酸菌非常挑食，最愛人類無法消化的膳食纖維。你可以多吃「抗性澱粉」（如放冷的白飯、綠香蕉、馬鈴薯沙拉）作為超級燃料；並補充「菊糖與果寡糖」（如洋蔥、大蒜、蘆筍、韭菜）作為專屬肥料。高纖維飲食不僅能減肥，更能餵飽幫你排尿酸的細菌。

2. 精準空降特種兵：想補充加氏乳桿菌和鼠李糖乳桿菌，可以多攝取無糖優格、克菲爾（Kefir）或韓式泡菜等發酵食物。若想達到實驗室等級的效果，購買益生菌產品時請務必查看背面成分表，確認是否含有 Lactobacillus gasseri（如 PA-3）或 Lactobacillus rhamnosus（如 LGG）等特定菌株。

3. 斷絕敵軍補給：養好菌的同時，千萬別給壞菌送彈藥！科學文獻特別警告，「高果糖飲食」會直接破壞腸道屏障，導致腸漏症並殺死好菌。因此，含糖飲料與高果糖玉米糖漿，絕對是痛風患者腸道微生態的頭號殺手。

結語與小叮嚀：益生菌能取代正規痛風藥嗎？

看到這裡，你可能會想：「既然益生菌這麼強，那我以後不吃藥，只吃優格就好了吧？」答案是：絕對不行！

臨床上，痛風患者的尿酸值通常需要控制在 6.0 mg/dL 以下。雖然腸道能幫忙排泄約 30% 的尿酸，但它的處理能力畢竟不如腎臟強大。特別是當你的關節內已經形成痛風石，或是正處於急性發炎期，光靠調整腸道菌是很難立刻壓制戰火的。若反覆發炎，仍必須配合醫師處方，使用降尿酸藥物或止痛藥。

痛風不單單是腎臟的負擔，更是發生在腸道的微觀戰爭。透過聰明地選擇食物與特定的益生菌株，我們可以重建腸道的防禦工事，與現代醫學雙管齊下，奪回無痛人生的主導權！

參考資料

1. Guo, Z., Zhang, J., Wang, Z., Ang, K. Y., Huang, S., Hou, Q., … & Wang, L. (2016). Intestinal microbiota distinguish gout patients from healthy humans. Scientific Reports, 6, 20602.
2. Wei, X., Ouyang, S., Wang, J., Sun, Z., Zhang, Q., & Wu, X. (2022). Sodium butyrate ameliorates high-fructose diet-induced hyperuricemia in mice via the gut-kidney axis. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 70(48), 15159-15170.
3. Wang, H., Mei, L., Deng, Y., Liu, Y., Wei, H., & Ji, B. (2019). Lactobacillus brevis DM9218 ameliorates fructose-induced hyperuricemia through inhibiting hepatic xanthine oxidase activity in a mouse model. Food & Function, 10(9), 5750-5760.
4. Mendez-Salazar, E. O., Ortiz-Panozo, E., Villagomez-Vega, K., et al. (2021). Dietary Fiber Intake and Gout in the US Population. Arthritis Care & Research, 73(9).
5. Yamada, N., Saito, Y., et al. (2016). Ingestion of Lactobacillus gasseri PA-3 improves serum uric acid levels by enhancing purine absorption in the intestine. Gout and Nucleic Acid Metabolism, 40, 1-6.
6. Wang, H., et al. (2019). Prevention of yeast extract-induced hyperuricemia by Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Food & Function, 10(2).