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小時乾淨 大未必佳

今天天氣真好~
・2013/01/28 ・2826字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 521 ・七年級

credit: CC by golf9c9333@flickr

這是一個免疫學上很有趣的說法,在我念書時,喜歡把它叫做「髒小孩理論」。

1989年,David P. Strachan(1)觀察到一件事:家庭成員(在此指的是兄弟姐妹人數,不是爸爸媽媽人數)愈多的,乾草熱及濕疹就愈不常發生;相反的,家庭成員愈少的,發生乾草熱及濕疹的機會就愈高。乍看之下沒什麼特別的,但是有趣的點在於,乾草熱及濕疹都屬過敏疾病,也就是說,Strachan告訴我們家庭人數愈多就愈不容易過敏。這篇文獻被認為是Hygiene hypothesis的鼻祖。簡單的說,所謂的衛生假說包括兩件事:

  1. 童年時期經常性的感染對於過敏疾病有保護的效果。
  2. 因為衛生條件改善、抗生素使用或是打疫苗,使得兒童時無法與感染源有「有效接觸」的話,成人後免疫系統有可能對原本無害的抗原產生不正常的反應,因而造成過敏性疾病。

在這篇文獻發表之後,大家都有幾個問題:

  1. 這篇觀察可信嗎?(即:這個現象真的存在嗎?)
  2. 如果可信,那這個假說只局限於過敏性疾病,還是可以應用在其他疾病呢?

通常在人類身上看到一個現象後,科學家的壞習慣是喜歡在實驗室中找無辜的老鼠試試…於是,有人拿一種Non-obesity diabetes (NOD)老鼠(不肥,可是得糖尿病的機會比別的老鼠高)來做實驗。有人利用剖腹生產的方式把一群生產後的NOD老鼠,養在無菌的環境下 (註:使用剖腹產可以避免生產過程中經過產道時幼鼠被產道細菌「污染」),發現這麼做可以把原本NOD發生糖尿病的發生率由50%左右提高到80%左右(2)。換句話說,養在無菌狀況下的老鼠比較容易得糖尿病。而且這種情形(糖尿病機會增加)可以因為感染各種病原包括結核菌、肝炎病毒或是血吸蟲等而得到改善 (以上各病原都是一篇文章,死傷無數NOD老鼠。老鼠真的蠻無辜的)。

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也就是說,在positive selection bias非常嚴重的醫學期刊界認為,在老鼠身上Hygiene hypothesis確實存在。那麼人類呢?

讓我們直接跳到一張圖

其實這張圖原圖出於2002年巴哈先生在NEJM上的一篇文章(3),我們可以看到這是美國的疾病發生率。由1950年起有一群疾病減少了,包括麻疹、風濕熱、A型肝炎、腮腺炎及結核等的發生率下降了。而氣喘、第一型糖尿病、多發性硬化症跟克隆氏症的發生率上升了。前面下降的一類都屬因病原感染造成的感染症;後面增加的這一群都屬自己免疫系統錯亂造成的自體免疫疾病。當然,只看這個圖是很容易給人誤導的感覺,因為人體疾病不只一百種,作者可以把想表達的疾病下降的放在一起,上升的放在一起,而且只放其中幾種。那麼,我們再來看另一張圖:


這張圖還是上面那篇文章內的,只是日本人用了,我也就不客氣的把連結放出來 =_=

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這張圖所表達的是歐洲各國的多發性硬化症(一種自體免疫疾病)的盛行率。我們可以看到愈北方國家盛行率愈高,愈南方則愈低,而且由西而東下降。如果讀者們有興趣,不仿去查查這些盛行率高的國家的GNP(國民生產毛額)跟盛行率低的國家的GNP差多少。也就是說,由這張圖看起來是愈有錢的國家多發性硬化症病人就愈多。(小提示之一:愈有錢的國家愈重視國民衛生,小朋友打的預防針都通常不會少;小提示之二:小朋友打的預防針是用來預防病原感染的,即使是子宮頸癌疫苗)

其實該文還有另一個圖,用來表示第一型糖尿病的,結果也是長得跟多發性硬化症很像。通常,若是單一疾病我們還可以把原因賴給種族、基因、文化差異等等,但兩個成因極多的自體免疫疾病有極類似的分佈,似乎內情並不單純!?根據內科人做鑑別診斷時的最愛:Occam’s razor,Hygiene hypothesis似乎在人類身上也站得住腳。但是,此時又有幾個問題:

  1. 有關係不等於有因果關係!!要看因果關係無法用流行病學的方法。
  2. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼,是所有病原都成立?還是只有部份病原有此現象?同理,是影響所有的自體免疫疾病,還是只有部份的?
  3. 若是Hygiene hypothesis成立,那麼機轉為何? (Ans:有一堆paper,但不在本文討論範圍內)

限於打字速度與我的時間,我只能很簡單介紹一小部份文獻及其結果,如需詳情還是要上網自己抓囉。至於上面的2個問題請讀者看下面的研究試著自己給個回答吧!

我們先依病原分類,分成寄生蟲跟病毒 (細菌類請自己作功課了,尤其益生菌的部份…)。

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寄生蟲

a. 委內瑞拉得寄生蟲 (蛔蟲)的小朋友在除蟲治療之後兩年,對塵蟎過敏的IgE在患病治療組 (很難想像這種實驗會有控制組)增加,而且比率由17%增加到68%(4)
b. 加彭的小朋友若是感染了血吸蟲,那麼他們對塵蟎的過敏比率會下降。(5)
c. 中國的小朋友得了蛔蟲則氣喘(一種過敏疾病)的比率會增加。(6)
d. Chaga’s disease是由Trypanosoma Cruzi(一種寄生蟲)所引起的,該病會引起過敏及血管炎。

由以上看起來似乎有些寄生蟲對過敏及自體免疫疾病是「好」的,而有些則是「不好」的。

病毒

a. 呼吸道融合病毒(RSV)感染是小朋友氣喘的獨立危險因子(7)。
b. 治療呼吸道融合病毒(RSV)感染可以逆轉氣喘的危險。(8)

看到這兒先別急著看下去,請先思考一件事:David P. Strachan在1989年所觀察到的,是家庭人口愈多,就愈不容易有過敏性疾病。而這會文獻又告訴我們,會飛沫傳染的RSV會造成氣喘機會增加… (家庭人口愈多–>哥哥RSV中標弟弟也逃不掉–>氣喘在家庭人口愈多的家庭應該更多–>Strachan觀察相反)

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有另一篇BMJ的文獻指出,在三歲前若是得到下呼吸道感染,則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較高(9)。但是,同一篇文章也說:3歲前的病毒感染(含帶狀疱疹等) 則七歲(含)之前被醫師診斷出氣喘的機會跟支氣管過敏的機會都比較低。看來似乎矛盾,但它其實解釋病毒感染的「部位』(上呼吸道及下呼吸道)可能對日後氣喘的發生佔更重要的因素。但此文不是針對RSV所做,所以不能推翻前文對RSV的看法,當然RSV的研究也沒解釋感染部位就是了。

細菌

衛生假說其實就是益生菌的理論基礎。但本文在此並沒有要討論益生菌…因為相關文獻太多 =_=

綜合以上,我們可以知道醫學上似乎有這樣的一個現象,但是此假說立論基點影響太廣以致有許多反反覆覆的證據支持或反對,但一般而言,年輕人免疫力正常的情況下感染症多半可以治癒;而過敏症及自體免疫疾病則多半只能症狀控制而不一定能根治。所以當個髒小孩,也許對你比較好喔!

Reference

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  1. Strachan, D. P. 1989. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 299: 1259–1260.
  2. Like, A. A., D. L. Guberski, and L. Butler. 1991. Influence of environmental viral agents on frequency and tempo of diabetes mellitus in BB/Wor rats. Diabetes 40: 259–262.
  3. Bach, J.-F. 2002. The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases. N. Engl. J. Med. 347: 911–920.
  4. Lynch, N. R., I. Hagel, M. Perez, M. C. Di Prisco, R. Lopez, and N. Alvarez. 1993. Effect of anthelmintic treatment on the allergic reactivity of children in a tropical slum. J. Allergy Clin. Immunol. 92: 404–411.
  5. Van den Biggelaar, A. H., R. van Ree, L. C. Rodrigues, B. Lell, A. M. Deelder, P. G. Kremsner, and M. Yazdanbakhsh. 2000. Decreased atopy in children infected with Schistosoma haematobium: a role for parasite-induced interleukin-10. Lancet 356: 1723–1727.
  6. Palmer, L. J., J. C. Celedón, S. T. Weiss, B. Wang, Z. Fang, and X. Xu. 2002. Ascaris lumbricoides infection is associated with increased risk of childhood asthma and atopy in rural China. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 165: 1489–1493.
  7. Stein, R. T., D. Sherrill, W. J. Morgan, C. J. Holberg, M. Halonen, L. M. Taussig, A. L. Wright, and F. D. Martinez. 1999. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 354: 541–545.
  8. Wenzel, S. E., R. L. Gibbs, M. V. Lehr, and E. A. F. Simoes. 2002. Respiratory outcomes in high-risk children 7 to 10 years after prophylaxis with respiratory syncytial virus immune globulin. Am. J. Med. 112: 627–633.
  9. Illi, S., E. von Mutius, S. Lau, R. Bergmann, B. Niggemann, C. Sommerfeld, and U. Wahn. 2001. Early childhood infectious diseases and the development of asthma up to school age: a birth cohort study. BMJ 322: 390–395.

圖片來源:golf9c9333 於 flickr,CC授權。

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不務正業的風濕免疫科醫師。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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一直流鼻水不一定是過敏!眼鼻喉不癢,可能是「非過敏性鼻炎」
careonline_96
・2024/07/31 ・1751字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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這天辦公室裡出現了這樣的對話:

「哎呀,你怎麼一直流鼻水、擤鼻涕啊?」

「我也不知道,可能是過敏吧!」

「可是我聽說,如果一年到頭都鼻水流不停,可能跟過敏沒關係,屬於『非過敏性鼻炎』喔。」

一直流鼻涕,到底與過敏有沒有關係,今天我們就來了解「非過敏性鼻炎」與「過敏性鼻炎」。

首先,我們先來看看一個簡易的區分表格。

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看到這裡,你覺得自己的狀況比較符合哪一邊呢?

接下來,我們分別更深入地看看兩個狀況。

■ 非過敏性鼻炎

「非過敏性鼻炎」的症狀與過敏性鼻炎很類似,患者會鼻子塞塞的,容易流鼻水,擤鼻涕,喉嚨有卡一些黏液,會咳嗽。與「過敏性鼻炎」較為不同的是,多數患者並不覺得鼻子癢、眼睛癢、或喉嚨癢。

另外一個比較特別的是,「非過敏性鼻炎」的症狀在一年四季都可能出現,不像「過敏性鼻炎」較容易在特殊的季節出現症狀。還有,如果你發現自己小時候其實還好,但長大之後卻變得容易鼻塞、擤鼻涕,就比較可能是「非過敏性鼻炎」。

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那為什麼會出現「非過敏性鼻炎」呢?學者注意到非過敏性鼻炎患者的鼻腔內,其血管是擴張腫脹的,鼻黏膜看來紅腫並充斥著黏液。會造成鼻腔血管腫脹的原因包括了:

◇ 空氣中的刺激物

聞到煙味、強烈的氣味、香水味,都可能會刺激鼻腔的血管腫脹充血。

◇ 藥物

阿斯匹靈、非類固醇消炎藥、或部分治療高血壓的藥物,會導致非過敏性鼻炎的症狀

◇ 天氣變化

鼻腔內血管會因為空氣中的溫度或濕度變化而變得更腫脹,而導致了非過敏性鼻炎的症狀

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◇ 食物

吃的很辣,吃的很燙,或是喝酒,會比較容易讓鼻腔血管腫脹

找到引發自己「非過敏性鼻炎」的原因是很重要的,如果你常常發作「非過敏性鼻炎」的話,就要找找看是否是接觸到上述的幾種狀況,並試著避免這樣的情形,減少讓鼻腔黏膜血管變得腫脹,才不會常常鼻塞、流鼻水、擤鼻涕。

■ 過敏性鼻炎

「過敏性鼻炎」的症狀包括了鼻塞、流鼻水、擤鼻涕、和鼻子癢,甚至還會喉嚨癢、眼睛癢,頭痛,或睡眠障礙。

造成「過敏性鼻炎」的過敏原包括了:

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  • 花粉
  • 黴菌孢子
  • 寵物皮屑
  • 塵蟎
  • 灰塵

由於花粉是個常見的過敏原,因此,充滿花和種子的春天是「過敏性鼻炎」發作的常見季節。不過每個人所在區域不同,過敏的原因也不同,也有可能在其他季節出現鼻塞、流鼻水的症狀,但患者會發現「每年到這個時候,我就會開始出現症狀」。

我們可以用抽血檢查或皮膚測試確認過敏原。若確認為「過敏性鼻炎」,常會需要用抗組織胺藥物改善症狀。

無論是「過敏性鼻炎」或「非過敏性鼻炎」,最重要的都是找到容易誘發自己症狀的原因,並盡量調整生活狀況,配合使用醫師開立的藥物,就能減少因為鼻炎而影響生活品質。

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喝糖比吃糖更肥?飲料慢慢喝比較不會胖!——《大自然就是要你胖!》
天下文化_96
・2024/06/25 ・1953字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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飲料中的添加糖和食物中的添加糖,造成的影響有所不同嗎?

如果生存開關的啟動只與熱量有關,無論是吃軟糖,還是喝汽水,高果糖玉米糖漿所產生的作用理當一樣。但事實並非如此,喝糖通常比吃糖更糟得多。為什麼會這樣?生存開關是由於肝臟中的 ATP 濃度下降所觸發,因此關鍵在於有多少果糖到達肝臟。如果肝臟接收到大量果糖,則 ATP 會大幅下降,刺激生存開關強烈反應。倘若只有少量果糖到達肝臟,果糖代謝效應會比較溫和。這意味著,儘管我們在談論生存開關時,一直將它簡化為一種按鈕,可控制為開或關,但實際狀況比較像是可調整強度的旋轉鈕,會根據狀況產生強弱不同的反應。

換句話說,肝臟的反應是依據接收到的果糖濃度,而不是果糖量。比起果糖一次全部進入的狀況,當果糖緩慢進入時,肝臟接觸到的果糖濃度會比較低。也因為如此,軟性飲料比固體糖類更容易啟動生存開關。軟性飲料含有大量的糖分(以 600 毫升的汽水為例,當中含有約 17 茶匙的高果糖玉米糖漿,其中約 9 茶匙是果糖),通常幾分鐘即可喝完,而且由於是液體,不需要消化,這會讓肝臟中迅速充滿果糖和葡萄糖。相較之下,固體食物必須經過消化,需要更長的時間才能到達肝臟。(這也是完整水果較不易啟動生存開關的原因,因為水果纖維有助於減緩吸收。)因此,固體食物中的果糖到達肝臟的速度較慢,不會讓生存開關一下子轉到最強狀態。

營養學家兼遺傳學家斯皮克曼(John Speakman)進行的實驗證實了這一點,他發現餵食液體糖的小鼠,比餵食固體糖的更肥胖。人體臨床研究也比較食用液體糖(來自軟性飲料或其他飲料)和固體糖(來自糖果和甜點)的差別,所有證據都指向同一個結果:液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。在一項研究中,將年輕受試者隨機分成兩組,一組每天喝一杯 240 毫升的軟性飲料,一組吃下含糖量相等的軟糖,持續四週,然後恢復正常飲食,也持續四週,並在這段「淨化」期之後,讓兩組受試者交換,原本喝軟性飲料的改吃軟糖,反之亦然,再持續四週。試驗結束時,研究人員發現,受試者在「喝糖」期間攝取的總熱量,比「吃糖」期間多了約 17%。在喝了四週的軟性飲料後,受試者的體重增加,脂肪也增加。相較之下,吃軟糖的四週內,他們的體重並未增加。

液體糖導致肥胖和(或)糖尿病前期的可能性,比固體糖更高。圖/envato

液體糖比固體糖更容易導致肥胖,而且喝液體糖的速度也會造成影響。為了證明這一點,我們在伊斯坦堡科曲大學的合作夥伴坎貝,提供蘋果汁給志願的受試者,這些蘋果汁內的果糖含量與軟性飲料相似。坎貝讓一半的人在 5 分鐘內喝下 500 毫升果汁,另一半則是每隔 15 分鐘喝下 125 毫升,用一小時喝完 500 毫升的果汁。一小時結束時,雖然兩組人喝下的蘋果汁分量一樣,但兩組間的差異卻非常驚人。5 分鐘內喝完蘋果汁的人,體內的尿酸和血管加壓素(肥胖荷爾蒙)快速增加。相較之下,花一小時喝完蘋果汁的受試者,尿酸和血管加壓素的變化比較緩和。由於尿酸和血管加壓素升高相當於生存開關活化的證據,這表示如果一定要喝軟性飲料,慢慢享用會比大口豪飲來得安全。

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含糖飲料慢慢喝會比大口豪飲來得安全。圖/envato

幾年前,曾有人基於軟性飲料含糖量高,提議紐約市政府對軟性飲料課稅。軟性飲料業者指出其他食品也含有大量的糖,專挑軟性飲料課稅並不公平。基於這項爭議,再加上其他因素,飲料稅法案最後沒有通過。但根據前面提到的研究,軟性飲料業界的論點其實有誤。

根據液體糖和固體糖的研究,還可以得到一個結論:「魚與熊掌或許可以兼得」。也就是說,享用富含糖類的甜點時,如果吃得夠慢,或許可能避免觸發生存開關。這時蛋糕就只是熱量而已。問題是,要慢慢的吃甜點幾乎是不可能的事!

喝軟性飲料時不能大口暢飲,而得用一小時的時間慢慢啜飲完畢,也同樣不容易。另外,與其單獨飲用軟性飲料,不如在用餐之間慢慢喝,畢竟邊吃邊喝,讓液體中的糖與食物混合,可減慢吸收速度。

重點

液體糖比固體糖更有害,大口喝下軟性飲料是啟動生存開關最有效的方法。含糖軟性飲料、能量飲料、果汁、含糖的茶和咖啡,全都應該避免。如果偶爾想放縱一下,請放慢飲用速度,並一定要與食物搭配。

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——本文摘自《大自然就是要你胖!》,2024 年 06 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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